Тип работы:
 Предмет:
 Язык работы:


ВЛИЯНИЕ L-ЦИСТЕИНА НА ПРОЦЕССЫ ЭНДО- И ЭКЗОЦИТОЗА СИНАПТИЧЕСКИХ ВЕЗИКУЛ В НЕРВНОМ ОКОНЧАНИИ МЫШИ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Работа №42649

Тип работы

Дипломные работы, ВКР

Предмет

физиология

Объем работы43
Год сдачи2018
Стоимость6300 руб.
ПУБЛИКУЕТСЯ ВПЕРВЫЕ
Просмотрено
262
Не подходит работа?

Узнай цену на написание


ВВЕДЕНИЕ 4
1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 6
1.1 Сахарный диабет 6
1.2 Классификация сахарного диабета 8
1.2.1 Сахарный диабет 1 типа 8
1.2.2 Сахарный диабет 2 типа 9
1.2.3 Специфические типы сахарного диабета 10
1.3 Осложнения при сахарном диабете 11
1.3.1 Острые осложнения при сахарном диабете 11
1.3.2 Поздние осложнения при сахарном диабете 12
1.4 Диабетическая нейропатия 13
1.4.1 Виды диабетической нейропатии 14
1.4.2 Причины диабетической нейропатии 15
1.4.3 Лечение диабетической нейропатии 15
1.5 Моделирование сахарного диабета 16
1.6.1 Стрептозоциновая модель диабета 17
1.6.2 Аллоксановая модель диабета 18
1.7.1 Синапс 19
1.7.2 Синаптические везикулы 20
1.7.3 Экзоцитоз синаптических везикул 22
1.7.4 Эндоцитоз синаптических везикул 23
1.7.5 Активная зона
1.7 Сероводород 25
1.8 Биологические эффекты сероводорода 25
1.9 L-цистеин 26
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ЧАСТЬ 29
2 ОБЪЕКТ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ 29
2.1 Объект исследования 29
2.2 Модель сахарного диабета 29
2.3 Система перфузии и применяемые растворы 30
2.4 Схемы экспериментов 31
2.5 Гистологические исследования 33
2.6 Регистрация свечения 33
3 РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ 35
3.1 Тестовые исследования животных на развитие сахарного диабета 35
определена.
ВЫВОДЫ
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ


Сахарный диабет (лат. diabetes mellTtus) — это группа эндокринных заболеваний, развивающихся вследствие недостаточности гормона инсулина, в результате чего развивается гипергликемия (Балаболкин, 1998). Заболевание характеризуется хроническим течением и нарушением всех видов обмена веществ: углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого (Старкова, 2002).
Сахарный диабет приводит к множеству серьезных осложнений, одним из таких является поражение периферической нервной системы, которое проявляется мышечной слабостью, уменьшением чувствительности, параличами и атрофией. Данные симптомы могут быть вызваны как нарушением на уровне спинного мозга (работы нервных центров спинного мозга и двигательных нервных волокон), так и изменениями в нервномышечном синапсе и в мышечной ткани (Andrew at al., 2005, Пушкарев, 1978). С помощью электронных снимков были выявлены снижение количества везикул и митохондрий, снижение синтеза медиатора, изменения мембранного потенциала (Medina et al., 1992; Frid et al., 2010).
Одним из побочных эффектов гипергликемии является гликозилирование белков. Нарушение функционирования таких белков, как гемоглобин, интимы сосудов, миелин, кристаллин и многие другие вызывают за собой развитие поздних осложнений при сахарном диабете (Спасов, 2017).
Оксид азота, монооксид углерода и сероводород - газообразные посредники, которые осуществляют внутри- и межклеточную регуляцию различных физиологических функций (Яковлев и др., 2017). Недавние исследования последствий гипергликемии показали, что изменения в работе сердечно-сосудистой, мышечной и нервной систем могут быть связаны с изменением активности систем синтеза сероводорода (Ekstrom et al., 1999, Wang, 2004, Li et al., 2007, Kashayp et al., 2010, Nossman et al., 2009).
Цель: анализ эффектов L-цистеина на процессы рециркуляции синаптических везикул в двигательном нервном окончании мыши в условиях моделирования сахарного диабета.
Задачи:
• Подтверждение развития экспериментального сахарного диабета.
• Изучение влияния L-цистеина на процессы эндоцитоза и
экзоцитоза в диафрагмальной мышце мыши.
• Анализ эффектов сероводорода на экзо- и эндоцитоз
синаптических везикул в условиях экспериментального сахарного диабета.
• Исследование влияния L-цистеина на экзо- и эндоцитоз
синаптических везикул в условиях экспериментального сахарного диабета.


Возникли сложности?

Нужна помощь преподавателя?

Помощь в написании работ!
ДИПЛОМНЫЕ МАГИСТЕРСКИЕ ДИССЕРТАЦИИ
КУРСОВЫЕ СТАТЬИ ВКР

1) У животных, получивших внутрибрютттинную инъекцию аллоксана, наблюдалось увеличение уровня глюкозы в крови и снижение площади островков Лангерганса, что подтверждает наличие у них диабета 1 типа.
2) L-цистеин и экзогенный донор сероводорода снижают свечение нервных терминалей при «загрузках» красителя «во время» стимуляции и «полной» и увеличивают свечение нервных терминалей при «загрузке» красителя «после» стимуляции в диафрагмальной мышце мышей, что свидетельствует о замедлении процессов эндоцитоза синаптических везикул.
3) L-цистеин и сероводород замедляют освобождение красителя и ацетилхолина из нервных терминалей в диафрагмальной мышце мышей.
4) Экзогенный донор сероводорода сохраняет свои эффекты на экзо- и эндоцитоз синаптических везикул в условиях экспериментального сахарного диабета.
5) В условиях экспериментального сахарного диабета L-цистеин сохраняет свои эффекты на экзо- и эндоцитоз синаптических везикул, что означает, что ферменты синтеза сероводорода не изменяют своей активности при гипергликемии.



1) Асеева, И.А. Биомедицинская этика. Учебное пособие для медицинских университетов./ Асеева И.А., Никитин В.Е. - Курск: КГМУ, 2002. - 96 с;
2) Балаболкин, М.И. Эндокринология./ Балаболкин, М.И. - Москва : Универсум паблишинг, 1998. — 250 с;
3) Бутрова, С.А. Ожирение и сахарный диабет: общность этиологии и профилактики./ Бутрова С.А., Плохая А.А.// Сахарный диабет. - 2005. - №3. - 45-50 с;
4) Дедов, И.И. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом./ И.И.Дедов, М.В.Шестакова, А.Ю.Майоров — 8-й выпуск — Москва: УП ПРИНТ, 2017. - 112 с;
5) Дедов, И.И. Болезни органов эндокринной системы./ И.И. Дедов, М.И. Балаболкин, Е.И. Марова - Москва: «Медицина», 2000. - 568 с;
6) Дедов, И.И. Введения в диабетологию./ Дедов И.И., Фадеев В.В. - Москва: Букинист, 1998. - 200 с;
7) Ефимов, А.В. Структурные деревья глобулярных белков./ Ефимов, А.В.// Успехи биологической химии. - 2004. - т. 44. - 109-132 с;
8) Зефиров, А. Л. Синаптическая везикула и механизм освобождения медиатора (экзо-эндоцитозный везикулярный цикл)./ Зефиров А. Л.,Петров А.М. - Казань: Арт- кафе, 2010. - 324 с;
9) Зефиров А. Л. Прижизненное флуоресцентное исследование двигательного нервного окончания лягушки с использованием эндоцитозного маркера FM 1-43./ А. Л. Зефиров, П. Н.Григорьев, А. М.Петров, М. Г. Минлебаев, Г.Ф. Ситдикова // Цитология. - 2003. - Т. 45.- №12. - 1163-1171 с;
10) Котов, С.В. Диабетическая нейропатия./ Котов С.В., Калинин А.П., Рудакова И.Г. - Москва: Медицинское информационное издательство, 2011. - 400 с;
11) Лавин, Н. Эндокринология Т. 1./ Лавин, Н. - Санкт-Петербург: СпецЛит, 1999. - 400 с;
12) Лузиков, В.Н. Экзоцитоз белков (курс лекций)/ Лузиков, В.Н. - Москва: АКАДЕМКНИГА, 2006. - 253 с;
13) Малая энциклопедия врача-эндокринолога / Под ред. А. С. Ефимова. — 1-е издание — Киев: Медкнига, 2007. — 283-296 с;
14) Михайлов, В.Ф. Система окислительно-восстановительного гомеостаза при радиоционно-индуцируемой нестабильности генома./ Михайлов В.Ф., Бурлакова Е.Б., Мазурик В.К.// Радиационная биология.Радиоэкология. - 2001. - №5. - 489-499 с;
15) Пушкарев, Ю.П. Механизмы нарушения нервно-мышечной передачи у крыс с аллоксановым диабетом./ Пушкарев, Ю.П.// Проблемы Эндокринологии. - 1978. - Т.24. - №2. - 77-81 с;
16) Савельев, С.В. Нищета мозга. 2-е издание, дополненное./ Савельев, С.В. — Москва: Веди, 2016. — 200 с;
17) Сидорова, Ю.С. Экспериментальная оценка гиполипидемических свойств белков сои, риса и ихферментативных гидролизатов. Краткий обзор литературы./ Сидорова Ю.С., Мазо В.К., Кочеткова А.А // Вопросы питания. - 2018. - Т.87. - № 2. - 77-84 с;
18) Спасов, А.А. Гликирование белков при сахарном диабете и возможности его фармакологической коррекции/ Спасов А.А., Соловьева О.А., Кузнецова В.А. // Химико-фармацевтический журнал. - 2017. - T.51. - №6 - 3-7 с;
19) Старкова, Н.Т. Клиническая эндокринология./ Старкова, Н.Т. - 3е издание. — Санкт-Петербург: Питер, 2002. - 249-253 с;
20) Степанюк, И.А. Физика и биология/ Степанюк И.А. - Санкт- Петербург: РТГМУ, 1982.;
21) Ходаков, Ю.В. Неорганическая химия./ Ходаков, Ю.В., Эпштейн, Д.А., Глориозов, П.А. - Москва: Просвещение ,1987. - 192 с;
22) Ситдикова, Г.Ф. Газообразные посредники - оксид азота, монооксид углерода и сероводород - как новый класс сигнальных молекул межклеточных коммуникаций./ Ситдикова Г.Ф., Яковлев А.В., Герасимова Е.В., Яковлева О.В.//Избранные главы фундаментальной и трансляционной медицины. - Казань: Изд-во Казан, 2014. - 105-109 с;
23) Andrew S. Concordance of Multiple Analytical Approaches Demonstrates a Complex RelationshipBetween DNA Repair Gene SNPs, Smoking, and Bladder Cancer Susceptibility./ Andrew S., Nelson H., Casella P., Tosteson D.,Schned R., Karagas R. Carcin - 2005. - 1030-1037 p;
24) Brodin, L. Sequential steps in clathrin-mediated synaptic vesicle endocytosis./ Brodin L1, Low P, Shupliakov O. - 2000. - 312 p;
25) Brown, MS, Diabetic neuropathy./ Brown M.S., Asbury A.K.// Ann Neurol - 1984. - 95-100 p;
26) Dyck, PJ Fiber loss is primary and multufocal in sural nerves in diabetic polyneuropathy./ Ann Neurol / Dyck PJ, Lais A, Karmes J, Rizza R - 1986;
27) Frid A. The Third Injection Workshop in Arhens (TITAN)./ Frid A, Hirsch L, Gaspar R// Diabets Metab — 2010. - 19-21 c;
28) Gonzalez JS. Depression . Type 1 Diabetes Sourcebook / Gonzalez JS., Peters A., Laffel L., Alexandria, VA// American Diabetes Association. - 2013. — 169-179 с;
29) Harati Y. Diabetics Peripheral neuropathies./Harati Y - Ann Inter Med, 1987;
30) Herman W.H., Kennedy L. Underdiagnosis of peripheral neuropathy in type diabetes. //Diabetes Care. - 2005. - 1480-1481c;
31) Jaganjac, M. Reactive aldehydes - second messengers of free radicals in diabetes mellitus. / Jaganjac M., Tirosh O., Cohen G., Sasson S., Zarkovic N.// Free Radic. Res. 2013. - 39-48 p;
32) Kimura, H. Hydrogen sulfide as a neuromodulator. //Mol Neurobiol -
2002;
33) Nagano T./ P Practical metods for detection of nitric oxide./ Nagano T.// Luminescence - 1999. - 283-290 p;
34) Medina M.A. Relevance of glutamine metabolism to tumour cell qrowth./ Medina M.A. - Mol. Cell. Biochem.— 1992;
35) Meier, B. New function of CDC13 in positive telomere length regulation./ Meier B, Driller L, Jaklin S, Feldmann HM Mol Cell Biol - - 2001. - 45p;
36) Nerup, J. On the pathogenesis of IDDM./ Nerup J., Mandrup-Poulsen T., Helqvist S., Andersen H.U., Pociot F., Reimers J.I., Cuartero B.G., Karlsen A.E., Bjerre U., Lorenzen T. - 1994;
37) Rizzoli, S. O. Synaptic vesicle pools. Nat. Rev. Neurosci./ Rizzoli S. O., Betz W. J. - 2005;
38) Sandler, S. Streptozotocin, but not alloxan, induces DNA repair synthesis in mouse pancreatic islets in vitro/ Sandler S, Swenne I.// Diabetologia - №2 - 1983 - 444-447 p;
39) Schmidt, M. In budding yeast, contraction of the actomyosin ring and formation of the primary septum at cytokinesis depend on each other./Schmidt M, Bowers B, Varma A, Roh DH, Cabib E. J Cell Sci 115(Pt 2):- 2002. - 293-302 p;
40) Szkudelski, T. The Mechanism of Alloxan and Streptozotocin Action in B Cells of the Rat Pancreas./ Szkudelski, T. // Physiological Research, 50, - 2011. - 537-546 p;
41) Vaxillaire, M. «Monogenic diabetes in the young, pharmacogenetics and relevance to multifactorial forms of type 2 diabetes»./ Vaxillaire M, Froguel P. // Endocr. Rev. 29 (3): - 2008. - 254-264p;
42) Wang, A. Requirement of Hos2 histone deacetylase for gene activity in yeast./ Wang A., Kurdistani S.K., Grunstein M.// Science. - 2002;
43) Wen, Y. Differetial status amang indoasians conapared with caucasians with and withaut diabetes./ Wen Y., Sahi A., Rea C., Zhang X., Khokher M.A., Sing B.M. //Diabetes Care, 2000. - 254-255 p;
44) William S Yancy. A low-carbohydrate, ketogenic diet to treat type 2 diabetes/ William S Yancy, Jr, Marjorie Foy, Allison M Chalecki, Mary C Vernon and Eric C Westman // Nutrition and metabolism . — London: BioMed Central, 2005.

Работу высылаем на протяжении 30 минут после оплаты.




©2025 Cервис помощи студентам в выполнении работ
.