ВВЕДЕНИЕ 3
1 Обзор литературы 5
1. 1Щитовидная железа человека 5
1.2 Биосинтез гормонов щитовидной железы и их метаболические эффекты... 5
1.3 Нарушение функций щитовидной железы 8
1.4 Антиоксидантная система эритроцитов человека и ее роль при патологиях
11
1.4.1 Ферменты антиоксидантной системы эритроцитов 17
1.4.1.1 Глутатионпероксидаза 18
1.4.1.2 Глутатион^-трансфераза 19
1.4.1.3 Глутатионредуктаза 21
1.4.1.4 Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа 22
2 Материалы и методы 25
2.1 Объект исследования 25
2.2 Определение содержания гемоглобина 26
2.3 Определение активности глутатионпероксидазы 26
2.4 Определение активности глутатион^-трансферазы 28
2.5 Определение активности глутатионредуктазы 29
2.6 Определение активности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы 30
2.7 Статистическая обработка результатов 31
3 Результаты и их обсуждение 33
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ 34
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ 35
За последние время заболевания щитовидной железы (ЩЖ) стали наиболее распространенной эндокринной патологией. Высокая распространенность болезней ЩЖ ставит их на один уровень с сахарным диабетом и болезнями сердечно-сосудистой системы. По различным данным, количество заболеваний ЩЖ выше, чем известно на сегодняшний момент. Данный факт связан с нередким бессимптомным, или субклиническим течением многих болезней ЩЖ. В связи с чем увеличился интерес ученых и врачей разных специальностей к патологиям ЩЖ и тем изменениям, которые возникают в организме человека при избыточном либо недостаточном синтезе тиреоидных гормонов [25, 32].
По литературным данным, 80-85% случаев тиреотоксикоза в мире обусловлено диффузным токсическим зобом. Частота встречаемости ДТЗ в России 1% при этом женщины болеют в 10-20 раз чаще мужчин[24]. А в Англии и США ежегодно количество впервые заболевших людей примерно 30 - 200 человек на 100 тыс. населения, болеющих женщин в 7 раз больше, чем мужчин.
ДТЗ может возникнуть в любом возрасте, но большинство случаев патологии наблюдаются в 20-40 лет[13].
Различают два состояния ЩЖ в зависимости от функциональной активности ее клеток: гипертиреоз (гиперфункция) и гипотиреоз (гипофункция). Оба вида нарушений функций ЩЖ характеризуются развитием глубоких обменных нарушений, дефицитом энергообразования, иммунологической недостаточностью, которая провоцирует образование внетиреоидной патологии, в т.ч. высокий риск появления злокачественных опухолей[40]. Столь глубокие изменения также затрагивают одну из главных неспецифических линий защиты организма человека - антиоксидантную систему (АОС), тем что действия тиреоидных гормонов направлено на митохондрии, которые осуществляют дыхательные функции в клетках. Таким образом, складывается треугольник, в углах которого - кислород, антиоксидантная система и тиреоидные гормоны[18,36].
Данная работа посвящена исследованию вопроса о том, насколько тиреоидная дисфункция влияет на два остальных компонента этой системы: появление токсических активированных кислородных метаболитов и активность ферментативного звена АОС, противостоящего повреждающим эффектам свободных радикалов.
Целью данной работы: исследовать изменение активности ферментов метаболизма глутатиона в эритроцитах при диффузном токсическом зобе.
В задачи данной работы входило:
1. Исследование активности глутатионпероксидазы и глутатион-S- трансферазы у условно здоровых людей и с диагнозом ДТЗ.
2. Исследование активности глутатионредуктазы и глюкозо-6- фосфатдегидрогеназы у условно здоровых людей и с диагнозом ДТЗ.
Кровь была предоставлены Поликлиникой при ККБ №1, Центром переливания крови при ККБ №1.
