Тип работы:
Предмет:
Язык работы:


Оценка распространённости сосудистой кальцификации у диализных больных с вторичным гиперпаратиреозом

Работа №142019

Тип работы

Бакалаврская работа

Предмет

медицина

Объем работы59
Год сдачи2023
Стоимость4610 руб.
ПУБЛИКУЕТСЯ ВПЕРВЫЕ
Просмотрено
59
Не подходит работа?

Узнай цену на написание


Список сокращений 3
Введение 4
1. Обзор литературы 6
2. Материалы и методы исследования 28
3. Результаты исследования 34
4. Обсуждение результатов 44
Выводы 47
Список использованной литературы 48
Приложение 57

Во всех странах мира, включая Российскую Федерацию, наблюдается постоянный рост числа пациентов с хронической болезнью почек (ХБП), которым необходима заместительная почечная терапия (ЗПТ). Частота проявления ХБП сравнима с другими заболеваниями, которые имеют социальную значимость, такими как гипертоническая болезнь, сахарный диабет, ожирение и метаболический синдром. У одного из десяти человек в общей популяции обнаруживаются признаки повреждения почек и/или снижение СКФ.
Факторы риска развития ХБП включают генетические и социодемографические причины, а также широкий круг заболеваний, при которых происходит повреждение почек.
Несмотря на большую распространенность, смертность от ренальных причин относительно низка благодаря развитию ЗПТ и тому, что наиболее распространенной причиной смерти пациентов с нарушенной функцией почек являются сердечно-сосудистые осложнения. В связи с этим, случаи смерти пациентов с нарушенной функцией почек учитываются в официальной статистике как обусловленные сердечно-сосудистыми причинами, а роль заболевания почек как основного фактора сердечно - сосудистого риска игнорируется. Однако, снижение функции почек является самостоятельной и важной причиной ускоренного развития патологических изменений сердечно-сосудистой системы.
ХБП обычно бессимптомна на ранних стадиях, и проявляется своими осложнениями. К наиболее частым осложнениям относят анемию, электролитные нарушения, белково-энергетические нарушения, инфекции, когнитивные нарушения, сердечно-сосудистые заболевания, а также минерально-костные нарушения. К последним можно отнести нарушения обмена кальция и фосфатов, что приводит к развитию вторичного гиперпаратиреоза (ВГПТ), который является одним из самых распространенных осложнений ХБП. По данным каждый второй пациент с ХБП 3-5 стадий имеет вторичный гиперпаратиреоз.
Неблагоприятные последствия ВГПТ включают нарушение структуры кости и высокий риск переломов, кальцификацию мягких тканей и сосудов, что приводит к повышенному риску смерти от всех причин по сравнению с общей популяцией. Кроме того, ряд симптомов ВГПТ, таких как кожный зуд, боли в костях и суставах, могут значительно снижать качество жизни пациентов на гемодиализе. При этом заболевании происходит эктопическая кальцификация сосудов, что приводит к возрастанию риска развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий. Лечение тяжелого ВГПТ состоит в паратиреоидэктомии (ПТЭ), что приводит к нормализации биохимических маркеров костного обмена и улучшает показатели общей выживаемости таких больных. Однако, несмотря на значимость данной проблемы, динамика сосудистой кальцификации после проведения ПТЭ остается плохо изученной.
Целью исследования был оценка изменений кальцификации сосудов после паратиреоидэктомии у пациентов с тяжелым вторичным гиперпаратиреозом, находящихся на гемодиализе.
Задачи:
1. Оценить распространенность сосудистой кальцификации у пациентов получающих гемодиализ и имеющих тяжелый вторичный гиперпаратиреоз.
2. Выявить связь сосудистой кальцификации с различными факторами риска.
3. Сопоставить различные методы визуализации сосудистой кальцификации (компьютерная томография и рентгенография).
4. Выявить возможные факторы риска прогрессирования сосудистой кальцификации после паратиреоидэктомии.

Возникли сложности?

Нужна помощь преподавателя?

Помощь в написании работ!


1. Распространённость сосудистой кальфицикации у пациентов на диализе, имеющих тяжелый вторичный гиперпаратиреоз высока и составляет 78% для коронарной кальцификации и 53% для общей кальцификации.
2. Выраженность сосудистой кальцификации связана с возрастом и диализным стажем больных, но не связана с лабораторными показателями, отражающими состояние минерального и костного обмена.
3. Применение в клинической практике только рентгенографии с использованием полуколичественного метода для оценки сосудистой кальцификации может приводить к недооценке её истинной распространенности.
4. Факторами риска прогрессирования сосудистой кальцификации после хирургического лечения вторичного гиперпаратиреоза являются более старший возраст, повышенные уровень общего кальция и щелочной фосфатазы.


1. Андрусев А.М., Перегудова Н.Г., Шинкарев М.Б., Томилина Н.А. Заместительная почечная терапия хронической болезни почек 5 стадии в Российской Федерации 2016-2020 гг. Краткий отчет по данным Общероссийского Регистра заместительной почечной терапии Российского диализного общества. Нефрология и диализ. 2022; 24(4): 255-329
2. Клинические рекомендации: Хроническая болезнь почек, 2021 г. Электронный ресурс. https://rusnephrology.org/wp-
content/uploads/2020/12/CKD_final.pdf
3. Major RW, Cheng MRI, Grant RA, et al. Cardiovascular disease risk factors in chronic kidney disease: A systematic review and meta-analysis. PLoS One. 2018; 13(3): e0192895.
4. Levin A, Bakris GL, Molitch M, et al. Prevalence of abnormal serum vitamin D, PTH, calcium, and phosphorus in patients with chronic kidney disease: results of the study to evaluate early kidney disease. Kidney Int. 2007; 71(1): 31-38.
5. Tentori F, Blayney MJ, Albert JM, et al. Mortality risk for dialysis patients with different levels of serum calcium, phosphorus, and PTH: the Dialysis Outcomes and Practice Patterns Study (DOPPS). Am J Kidney Dis. 2008; 52(3): 519-530.
6. John P. Bilezikian, T. John Martin, Thomas L. Clemens, Clifford Rosen. Principles of Bone Biology, Academic Press, 2019, 4th edition
7. Ветчинникова О.Н. Гиперпаратиреоз и хроническая болезнь почек. Часть 1. Особенности патогенеза, клинические проявления, диагностическая стратегия. Нефрология и диализ. 2023. 25(1):36-56
8. Kumar R, Thompson JR. The regulation of parathyroid hormone secretion and synthesis. J Am Soc Nephrol. 2011; 22(2): 216-224.
9. D'Amour P, Rakel A, Brossard JH, Rousseau L, Albert C, Cantor T. Acute regulation of circulating parathyroid hormone (PTH) molecular forms by calcium: utility of PTH fragments/PTH(1-84) ratios derived from three generations of PTH assays. J Clin Endocrinol Metab. 2006; 91(1): 283-289.
10. Национальные рекомендации: минеральные и костные нарушения при хронической болезни почек. 2015 г. Электронный ресурс. http://www.nephro.ru/content/files/recomendations/ckdmbdNationalGuideli nes.pdf
11. Кислый П. Н. Факторы риска развития гипокальцемии после паратиреоидэктомии при вторичном гиперпаратиреоз у диализных пациентов". Дисс. канд. мед. наук. 2023. - 174 с.
12. Levin A, Bakris GL, Molitch M, et al. Prevalence of abnormal serum vitamin D, PTH, calcium, and phosphorus in patients with chronic kidney disease: results of the study to evaluate early kidney. Kidney Int. 2007; 71(1): 31-38.
13. Gutierrez O, Isakova T, Rhee E, et al. Fibroblast growth factor-23 mitigates hyperphosphatemia but accentuates calcitriol deficiency in chronic kidney disease. J Am Soc Nephrol. 2005; 16(7): 2205-2215.
14.Sprague SM, Martin KJ, Coyne DW. Phosphate Balance and CKD-Mineral Bone Disease. Kidney Int Rep. 2021; 6(8): 2049-2058.
15. Fine A, Cox D, Fontaine B. Elevation of serum phosphate affects parathyroid hormone levels in only 50% of hemodialysis patients, which is unrelated to changes in serum calcium. J Am Soc Nephrol. 1993; 3(12): 1947-1953...(70)


Работу высылаем на протяжении 30 минут после оплаты.



Подобные работы


©2025 Cервис помощи студентам в выполнении работ