Список сокращений 3
ВВЕДЕНИЕ 4
ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 8
1.1. Особенности клинического течения ФП в пожилом и старческом возрасте: 11
1.2. Факторы риска и предикторы неблагоприятного течения ФП в пожилом и старческом возрасте: 12
1.3. Методы фармакологической коррекции ФП 17
ГЛАВА II. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ И МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ 26
2.1 Клиническая характеристика обследованных больных 26
2.2. Методы исследования 31
2.3. Статистическая обработка 36
ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ 37
3.1. Взаимосвязь больших факторов риска, морфофункциональных показателей ремоделирования сердца с характером и тяжестью течения фибрилляции предсердий у лиц пожилого и старческого возраста. 37
3.2. Контроль сердечного ритма против контроля частоты сердечных сокращений. 42
ЗАКЛЮЧЕНИЕ 51
ВЫВОДЫ 54
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 56
Актуальность исследования. Фибрилляция предсердий (ФП) является одним из наиболее распространенных нарушений ритма сердечной деятельности. По данным популяционных исследований частота встречаемости ФП составляет 1-2% населения и этот показатель, вероятно, увеличится в ближайшие 50 лет (РКО, ВНОА и АССХ, 2012г).
В настоящее время ФП рассматривают как независимый предиктор смерти (Сердечная, Е.В., 2008), учитывая широкий спектр ее негативных последствий, связанных не только с существенным ухудшением качества жизни, но и значительным повышением частоты серьезных осложнений (Сычев О.С., 2011).
У большинства больных ФП неуклонно прогрессирует в персистирующую или постоянную формы, что сопряжено с эволюцией основного заболевания. В последнее время достигнуты определенные успехи в изучении естественного течения ФП – от стадии, не имеющей клинических появлений, до конечной стадии, представляющей собою необратимую аритмию, ассоциирующуюся с развитием серьезных сердечно-сосудистых осложнений.
Многочисленные клинические исследования показали, что стратегическая цель сохранения синусового ритма не обеспечивает преимуществ над подходом, предполагающим “невмешательство” в течение ФП за исключением попыток ограничения (контроля) частоты сокращений желудочков сердца. Более строгий контроль частоты сердечных сокращений также не давал дополнительного эффекта. Эти результаты вызывают разочарование с учетом тяжести осложнений ФП, которые наблюдались в эпидемиологических исследованиях (РКО, ВНОА и АССХ, 2012г). Таким образом, проблема лечения ФП далека от своего окончательного решения, актуальными остаются вопросы поиска наиболее
оптимальной стратегии лечения ФП у лиц пожилого и старческого возраста, что и определило цель настоящего исследования.
Цель исследования:
Изучить особенности клинического течения и возможности фармакологической коррекции фибрилляции предсердий у лиц пожилого и старческого возраста.
Задачи исследования:
1. Проанализировать взаимосвязь больших факторов риска, морфофункциональных показателей ремоделирования сердца, фоновых заболеваний, а также предшествующей на амбулаторном этапе терапии с характером и тяжестью течения фибрилляции предсердий у лиц пожилого и старческого возраста.
2. Сравнить эффективность 2-х схем фармакотерапии фибрилляции предсердий, направленных на контроль частоты сердечных сокращений или контроль сердечного ритма и их влияние на качество жизни у больных пожилого и старческого возраста.
3. Оценить отдаленные результаты фармакотерапии фибрилляции предсердий по конечным точкам, включающим фатальные и не фатальные сердечно-сосудистые события, а также повторные госпитализации, связанные с пароксизмами и/или прогрессированием хронической сердечной недостаточности.
Научная новизна
Впервые проведено исследование, позволившее комплексно оценить взаимосвязь структурно-функциональных изменений сердца, больших факторов риска и фоновых заболеваний с тяжестью клинического течения ФП у лиц пожилого и старческого возраста. Показано, что тяжесть ФП (длительно персистирующая или пароксизмальная) имеет прямую корреляционную связь средней силы с частотой желудочковых сокращений, ФВ ЛЖ и ФК ХСН, расчетным давлением в ЛА и большинством показателей ультразвуковой морфометрии сердца, характеризующих ремоделирование предсердий и желудочков
Произведена оценка эффективности двух стратегий фармакотерапии ФП и их влияние на качество жизни лиц пожилого и старческого возраста. Полученные результаты продемонстрировали, что контроль сердечного ритма не имеет существенных преимуществ перед контролем ЧСС, так же выбор лечебной тактики не влияет на качество жизни данной категории пациентов.
Доказано, что осложнения ФП в пожилом и старческом возрасте определяются тяжестью ее течения.
Практическая значимость
Исследованы диагностические возможности эхокардиографии (размеры левого предсердия (ЛП), конечный диастолический размер левого желудочка (ЛЖ), размеры правого предсердия (ПП), конечный диастолический размер ЛЖ, фракция выброса ЛЖ, индекс массы миокарда, нарушения региональной сократимости ЛЖ, диастолическая дисфункция ЛЖ, среднее расчетное давление в легочной артерии), которые применимы для оценки тяжести течения ФП.
На основе полученных данных выделен комплекс наиболее информативных показателей, позволивших утверждать, что взаимосвязь тяжести клинического течения ФП может быть описана 3 переменными: частотой желудочковых сокращений, поперечным размером ЛП и расчетным давлением в ЛА.
Показано, что терапия ФП, направленная на контроль сердечного ритма у пациентов пожилого и старческого возраста, не имеет преимуществ перед контролем ЧСС в плане последующих осложнений, включая сердечно-сосудистую смерть, а также существенно не влияет на качество жизни на протяжении года наблюдения после выписки из стационара.
Апробация работы
Результаты работы доложены на конференции «Фундаментальная наука и клиническая медицина. Человек и его здоровье» (Санкт-Петербург, 22 апреля 2017 г.). По результатам работы опубликован 1 тезис доклада и 2 тезиса доклада находятся в печати.
Объем и структура работы
Дипломная работа изложена на 66 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, результатов собственных исследований, обсуждения, выводов и практических рекомендаций.
. Наиболее значимыми факторами, определяющими течение ФП в пожилом и старческом возрасте, являются структурно-функциональные изменения сердца и сопутствующая ХСН, тогда как по основным фоновым заболеваниям как стабильная ИБС (70%) и АГ (99%) пациенты с пароксизмальной и длительно персистирующей ФП значимо не различаются.
2. Базисную терапию ФП на амбулаторном этапе лечения нельзя признать достаточной. Антикоагулянты использует только 69.7% больных, пульсурежающую терапию (главным образом, бета-блокаторы) принимает 73% пациентов и ¾ из них – в неадекватно низких дозах; статины (фоновые заболевания) принимает только 22,2% пациентов.
3. Тяжесть ФП (длительно персистирующая или пароксизмальная) имеет прямую корреляционную связь средней силы с частотой желудочковых сокращений, ФК ХСН, ремоделированием полостей сердца, расчетным давлением в ЛА и ФК ХСН.
4. У лиц пожилого и старческого возраста контроль сердечного ритма не имеет существенных преимуществ перед контролем ЧСС, выбор лечебной тактики не влияет на качество жизни и на ближайший до года прогноз в постгоспитальном периоде наблюдения.
5. В пожилом и старческом возрасте осложнения ФП в ближайшем до года периоде наблюдения, главным образом, определяются тяжестью течения ФП, ведущим клиническим симптомом которой является частота желудочковых сокращений, а основными следствиями – ремоделирование полостей сердца.
1. Adelman S. Strategies for Risk Analysis and Disease Classification in Atrial Fi-brillation // J Cardiovasc. Electrophysiol. – 2016. – Vol.27. –№11. – P. 1271–1273
2. Aditya J. Ullal. Safety and Clinical Outcomes of Catheter Ablation of Atrial Fibrillation in Patients with Chronic Kidney Disease// Journal of Cardiovascular Electrophysiology. – 2017. –Vol. 28. – №4. – P. 39-48. DOI 10.1111/jce.13118
3. AHA/ACC/HRS Atrial Fibrillation Guideline. –2011. –Vol.2. – P. 319-323. DOI:10.1161/CIR.0b013
4. Camm A.J. A Proposal for New Clinical Concepts in the Management of Atrial Fibrillation // American Heart Journal. – 2012. – Vol.164. – №3. – P. 292-302. DOI: 10.1016/j.ahj.2012.05.017
5. Christine Benn Christiansen. Atrial Fibrillation and Risk of Stroke // Eupopace. – 2016. – Vol.18. – №11. – P. 1689-1697.
6. Dennis H. Lau. Novel Mechanisms in the Pathogenesis of Atrial Fibrillation: Practical Applications // European Heart Journal. – 2016. –Vol.37. – №20. – P. 81. DOI: 10.1093/eurheartj/ehv375
7. Dickstein K., Cohen-Solal A., Filippatos G., et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008: the Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA) and endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM) // European Heart Journal. – 2008. –Vol.29. – №19. –Р. 2388–2442.
DOI:10.1093/europace/euv401
8. Dries D.L. et al. Efficacy of angiotensin-converting enzyme inhibition in reducing progression from asymptomatic left ventricular dysfunction to symptomatic heart failure // Journal of the American College of Cardiology. – 2002. – Vol.40. – №40. – P. 1019.
9. Duray G., Gersh B. J., Hohnloser S. H. Atrial fibrillation in acute myocardial infarction: a systematic review of the incidence, clinical features and prognostic implications // European Heart Journal. – 2009. –Vol.30. – №9. – P. 1038–1045.
Europace. – 2016. – Vol.18. – №11. – P. 1689-1697.
10. Hughes M., Lip G. Y. Stroke and thromboembolism in atrial fibrillation: a systematic review of stroke risk factors, risk stratification schema and cost effectiveness data // Thromb aemost. – 2008. – Vol.99. – P.295–304
11. Kirchhof P., Auricchio A., Bax J., et al. Outcome parameters for trials in atrial fibrillation: executive summary. Recommendation from a consensus conference organized by the German Atrial Fibrillation Competence NET work (AFNET) and the European Heart Rhythm Association (EHRA) // Eur Heart J. – 2007. – Vol. 28. – P. 2803–2817.
12. Lip G.Y., Nieuwlaat R., Pisters R. et al. Refining clinical risk stratification for predicting stroke and thromboembolism in atrial fibrillation using a novel risk factor-based approach: the Euro Heart Survey on atrial fibrillation // Chest. – 2010. – Vol.137. – P. 263-272.
13. Mahajan R. Electrophysiological, Electroanatomical, and Structural Remodeling of the Atria as Consequences of Sustained Obesity // Journal of the American College of Cardiology. – 2015. – Vol.66. – №1. – P. 2-10
14. Marco V Perez. Risk Factors for Atrial Fibrillation // Heart. – 2013. – Vol.99. – №16. – P. 1173-1178. DOI: 10.1136/heartjnl-2013-303798
15. Matteo Anselmino. Catheter Ablation of Atrial Fibrillation in Chronic Heart Failure // Europace. –2016. – Vol.18. – №5. – P. 638-647. DOI: 10.1093/europace/euv368
16. Miller O.N. Management policy for patients with AF at prehospital, hospital and outpatient stages. – 2010. – Vol.3. – P.51-56
17. Nabauer M., Gerth A., Limbourg T., et al. The Registry of the German Competence NET work on Atrial Fibrillation: patient characteristics and initial management // Europace. – 2009. – Vol.11. – P.423–434.
18. Nieuwlaat R., Capucci A., Camm A. J., et al. Atrial fibrillation management: a prospective survey in ESC member countries: the Euro Heart Survey on Atrial Fibrillation // European Heart J. – 2005. – Vol.153. – № 6. – P. 2422–2434.
19. Omran H., Bauersachs R., Rubenacker S., Goss F., Hammerstingl C. The HAS-BLED score predicts bleedings during bridging of chronic oral anticoagula-tion. Results from the national multicentre BNK // Thromb Haemost. – 2012. – Vol.108. – P.65–73.
20. O'Rourke R.A. et al. Nifedipine-induced alterations in serum quinidine concentrations// Am Heart J. –1984. – Vol.108. – №. 6. –P. 1570-1572.
21. Schmitt J., et al. Stroke in AF working group. Independent predictors of stroke in patients with atrial fibrillation: a systematic review // Neurology. – 2007. – Vol.69. – P. 546–554.
22. Schnabel RB, Yin X, Gona P, et al. 50 year trends in atrial fi brillation prevalence, incidence, risk factors, and mortality in the Framingham Heart Study: a cohort study // The Lancet. – 2015. – Vol. 386. – № 9989. – P. 154-62. DOI: 10.1016/S0140-6736(14)61774-8
23. Javaheri S. Sleep Apnea: Types, Mechanisms, and Clinical Cardiovascular Consequences // J Am Coll Cardiol. – 2017. – Vol.69. – № 7. – P. 841-858. DOI: 10.1016/j.jacc.2016.11.069
24. Stewart S., Hart C. L., Hole D. J., McMurray J.J. A population-based study of the long-term risks associated with atrial fibrillation: 20-year follow-up of the Renfrew. Paisley study // Am J Med. – 2002. – Vol. 113. – P.359–364.
25. Teichholz L.E. et al. B-scan ultrasonography in idiopathic hypertrophic subaortic stenosis. Study of left ventricular outflow tract and mechanism of obstruction// Br Heart J. – 1976. – Vol.38. – №6. – P. 595-604.
26. Van Den Berg et al. Impact of atrial fibrillation on mortality in patients with chronic heart failure // Eur J Heart Fail. – 2002. – Vol.4. – №5. – P. 571-575.
27. Vaughan–Williams E.M. Antiarrhythmic Drug Development: Classification and its Impact on Development // Am J Ther. –1995. – Vol.2. – №4. – P. 233-236.
28. Ware J.E. The status of health assessment // Annu Rev Public Health. –1994. – Vol.16. –P. 327-54.
29. William B. Kannel. Epidemiology of atrial fibrillation: risk factors and complications // Lancet. – 2012. – Vol.383. – №9921. – P. 999-1008.
30. Yaanik Desai. Management of Atrial Fibrillation in Elderly Adults // Journal of the American Geriatrics Society. – 2017. – Vol.64. – №1. – P. 185–193.