
Тип работы:	Предмет:	Язык работы:

ВЛИЯНИЕ ОЖИРЕНИЯ И ДИНАМИКИ МАССЫ ТЕЛА НА КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ, РЕЗИСТЕНТНОСТЬ К КУПИРОВАНИЮ И БРЕМЯ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ

Работа №	86556
Тип работы	Магистерская диссертация
Предмет	медицина
Объем работы	140
Год сдачи	2021
Стоимость	7900 руб.
ПУБЛИКУЕТСЯ ВПЕРВЫЕ
Просмотрено	108

Не подходит работа?

Узнай цену на написание

Содержание

ВВЕДЕНИЕ…………………………………………….…..………………..… 4
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ………………………………...………… 13
1.1 Фибрилляция предсердий как вызов современной системе здравоохранения……..…………………………………………………...... 13
1.2 Современный взгляд на этиологию и патогенез фибрилляции предсердий 15
1.3 Клинико-патогенетические взаимоотношения ожирения и фибрилляции предсердий………………..………………………………………………… 24
1.3.1 Исследования, посвященные ожирению и заболеваниям системы кровообращения………………………………………………..………… 24
1.3.2 Патогенетическое влияние ожирения на организм…………………… 26
1.4 Основные стратегии лечения фибрилляции предсердий ………………. 34
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ……………….... 43
2.1 Демографические параметры и исходные характеристики включенных в исследование пациентов…………………………….………………………… 43
2.2 Методы исследования пациентов…………………………………………. 54
2.3 Методы статистической обработки……………………………………….. 57
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ…………… 59
3.1 Сравнительный анализ особенностей клинического течения фибрилляции предсердий у больных с первичным ожирением и нормальной массой тела на фоне различных вариантов динамики массы тела ……………………………. 59
3.1.1 Анализ динамики массы тела в группах лиц с фибрилляцией предсердий 59
3.1.2 Анализ влияния динамики массы тела на выраженность симптомов заболевания………………………………………………………………………. 65
3.1.3 Характеристика бремени фибрилляции предсердий на протяжении исследования ………………………………………………………..……………. 68
3.1.3.1 Анализ влияния динамики массы тела на прогрессирование фибрилляции предсердий с трансформацией пароксизмальной формы в персистирующую………………………………………………….……………….. 71
3.1.3.2 Анализ влияния динамики массы тела на регресс фибрилляции предсердий из персистирующей формы в пароксизмальную……………….……………….. 78
3.1.3.3 Отсутствие динамики по форме фибрилляции предсердий в группах обследуемых …………………………………………………….……..…………. 84
3.1.3.4 Анализ влияния динамики массы тела на самопроизвольное восстановление синусового ритма …………………………………………………………...……. 86
3.2 Оценка влияния динамики массы тела у пациентов с фибрилляцией предсердий на потребность в медикаментозной терапии ……………………………….….. 88
3.2.1 Влияние динамики массы тела у пациентов с фибрилляцией предсердий на контроль артериального давления и потребность в гипотензивных препаратах 89
3.2.2 Влияние динамики массы тела на потребность в приеме антиаритмических препаратов……..…………………………………………………………………. 93
3.3 Особенности влияния динамики массы тела на потребность в проведении и эффективность интервенционного лечения фибрилляции предсердий в группах пациентов, различающихся по значениям индекса массы тела ........…………. 96
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ..…………………………………. 102
ЗАКЛЮЧЕНИЕ..………………………………………………………………… 113
Выводы…...………………………………………………………………………. 116
Практические рекомендации…………....………………………………………. 117
Перспективы дальнейшей разработки темы………………...…………………. 117
Список сокращений…………………………………………….………………... 118
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ………………………………………………………… 120

Введение

Актуальность темы исследования
Фибрилляция предсердий (ФП) одна из наиболее важных проблем современного здравоохранения в области сердечно-сосудистых заболеваний, обременяющих пациентов и врачей во всем мире. Несмотря на непрерывное совершенствование методов диагностики и лечения, ФП вносит значительный вклад в снижение качества жизни, нарастание показателей инвалидизации и смертности населения, а также требует постоянного роста экономических затрат на лечение данной аритмии и ее осложнений [1-3]. ФП остается одной из основных причин возникновения инсульта, сердечной недостаточности (СН), внезапной сердечной смерти и преждевременной деменции. За последние десятилетия наблюдается неуклонный рост больных с ФП. В развитых странах в связи с выявлением скрытых форм аритмии, тенденцией к увеличению общей продолжительности жизни [4] и накоплением в популяции таких ассоциированных состояний, как ожирение, артериальная гипертония (АГ), сердечная недостаточность (СН), ишемическая болезнь сердца (ИБС), сахарный диабет (СД), хроническая болезнь почек (ХБП), ожидается дальнейшее увеличение числа больных с данным вариантом нарушения ритма сердца [5-11].
Значительные усилия и ресурсы направлены на изучение механизмов, лежащих в основе ФП, естественного течения заболевания и эффективного лечения аритмии, постоянно публикуются новые данные по ФП. Несмотря на значительные успехи в области медикаментозного и хирургического лечения ФП последних лет, выбор оптимальной стратегии ведения пациентов до настоящего времени остается проблемой, которая усложняется неуклонным прогрессированием заболевания у большинства больных. Так, пароксизмальная форма переходит в персистирующую, а затем постоянную форму [12,13]. Лишь у 2-3 % пациентов пароксизмальная форма ФП сохраняется в течение длительного времени [14]. Естественное прогрессирование заболевания ухудшает качество жизни пациентов, и повышает риск развития фатальных кардиоваскулярных осложнений. Данные ряда исследований свидетельствуют о том, что клиническая форма ФП и вероятность прогрессирования заболевания определяются преимущественно наличием сопутствующих факторов риска (ФР), как немодифицируемых (возраст, пол, генетические факторы, раса), так и факторов, доступных для воздействия [15,16]. Модифицируемые ФР являются мощными детерминантами развития и прогрессирования ФП [17,18], изучение которых является наиболее перспективным направлением современных научных исследований в области ФП. Своевременное выявление модифицируемых факторов, их профилактика и коррекция приобрели стратегическое значение для проведения эффективных мероприятий по первичной и вторичной профилактике ФП [19,20].
Одним из значимых модифицируемых факторов, влияющих на клиническое течение ФП, является ожирение. На настоящий момент роль ожирения в качестве аритмогенного субстрата развития и прогрессирования ФП остается недооцененной. При этом ожирение повышает риск развития ФП в 2,4 раза по сравнению с пациентами с нормальной массой тела [21]. Избыточная масса тела и ожирение наблюдаются у 25 % пациентов с ФП [15,22]. Помимо влияния ожирения на формирование субстрата аритмии ассоциированных состояний и, в ряде случаев, патогенетически обусловленных ожирением заболеваний (артериальная гипертензия, синдром обструктивного апноэ сна, сахарный диабет 2 типа, дислипидемия и другие), была выявлена независимая роль ожирения в аритмогенезе [23]. Существует прямая корреляционная связь между толщиной и объемом эпикардиальной жировой ткани и риском развития ФП [22,24,25]. Неудивительно, что экспоненциальное увеличение случаев ФП совпадает с ростом распространенности ожирения. За последние 30 лет распространенность ожирения увеличилась вдвое. Согласно прогнозам, к 2030 году 60% населения мира (то есть 3,3 миллиарда человек) могут иметь избыточный вес (2,2 миллиарда) или ожирение (1,1 миллиарда), если тенденции заболеваемости ожирением сохранятся. В России на 2016 год доля лиц с избыточной массой тела составила 62,0%, с ожирением – 26,2%. [24,26]. Высокие темпы распространения ожирения связаны с культурными и экологическими изменениями. В первую очередь это высококалорийная диета и малоподвижный образ жизни, а также нарушенный суточный ритм приема пищи, хронический стресс, более часто диагностируемые расстройства пищевого поведения [26].
Установленная взаимосвязь ожирения и ФП в контексте резкого увеличения распространенности данной патологии и избыточного веса определила актуальность настоящего исследования.
Степень разработанности темы
В ходе исследования проведено клиническое обследование и наблюдение за 162 пациентами с ФП в сочетании с первичным ожирением и с нормальной массой тела. Выводы и практические рекомендации, приведенные в настоящей диссертации, основаны на достаточном количестве наблюдений за пациентами с ФП и первичным ожирением. Протокол обследования и наблюдения за пациентами соответствовал целям и задачам исследования. Результаты исследования являются научно обоснованными.
Цель исследования
Изучение клинико-прогностического значения первичного ожирения при неклапанной форме фибрилляции предсердий и возможности оптимизации ее патогенетического лечения в условиях реальной клинической практики на основе реализации программ по снижению массы тела.
Задачи исследования
1. Провести сравнительный анализ особенностей клинического течения фибрилляции предсердий у больных с первичным ожирением и нормальной массой тела на фоне различных вариантов динамики массы тела в долгосрочной перспективе.
2. Оценить эффективность контроля клинических симптомов, обусловленных фибрилляцией предсердий, при реализации программ по снижению избыточной массы тела в группах пациентов с ожирением, а также мер по сохранению нормальной массы тела.
3. Проанализировать влияние динамики массы тела у пациентов с фибрилляцией предсердий на потребность в приеме антиаритмических препаратов и проведении интервенционного лечения.
4. Определить предикторы эффективности интервенционного лечения пациентов с фибрилляцией предсердий, страдающих ожирением или имеющих избыточную массу тела.
Научная новизна исследования
Впервые в отечественной практике в клинических условиях проведено комплексное исследование течения неклапанной фибрилляции предсердий у пациентов с первичным ожирением и с исходно нормальной массой тела при различных вариантах ее динамики. Проведено сравнение прогрессирования ФП, взаимопереход пароксизмальной формы и персистирующей, возможности восстановление синусового ритма на неопределенно длительный срок, выраженности симптомов фибрилляции предсердий по классификации Европейской ассоциации сердечного ритма (European heart rhythm association) в зависимости от исходного профиля индекса массы тела и последующей его динамики, как в сторону снижения, так и увеличения у пациентов с сопутствующими заболеваниями.
Показано значимое ускорение трансформации заболевания от пароксизмальной формы к персистирующей у пациентов с ожирением при увеличении массы тела в условиях коррекции сопутствующих факторов риска заболевания. Впервые продемонстрировано, что снижение массы тела у пациентов с ожирением играет сдерживающую роль естественного прогрессирования заболевания и даже способствует его обратному развитию: реверсии персистирующей формы фибрилляции предсердий в пароксизмальную, с потенциальной возможностью восстановления синусового ритма на неопределенно длительный срок.
Впервые в амбулаторных условиях проведено сравнение потребности и эффективности интервенционного лечения у пациентов с ожирением и пациентов с исходно нормальной массой тела. Проведено сравнение успешности радиочастотной абляции у пациентов с ожирением при различной динамике массы тела. Впервые было показано, что снижение массы тела у пациентов с ожирением было связано со снижением потребности в катетерной абляции и ее кратности. Предположено, что ожирение негативно влияет на эффективность терапии антиаритмическими препаратами и на успешность интервенционного лечения.
Впервые проведено сравнение клинического течения заболевания у пациентов с нормальной массой тела при отсутствии ее значимой динамики и при ее увеличении вплоть до избыточной массы тела или ожирения. Несмотря на отсутствие достоверных данных о выраженности прогрессирования фибрилляции предсердий у пациентов с положительной динамикой массы тела, тенденции подобного рода явно прослеживаются. Напротив, у пациентов с нормальным индексом массы тела и сохранивших нормальный профиль индекса массы тела отмечается тенденция более медленного прогрессирования данной аритмии. При этом выявлено, что сохранение нормальной массы тела имеет важное значение для благоприятного клинического течения фибрилляции предсердий, что выражается в достоверно меньшей выраженности симптомов, оцениваемой по шкале Европейской ассоциации сердечного ритма.
Предложен унифицированный подход к лечению пациентов с фибрилляцией предсердий на амбулаторно-поликлиническом уровне, который позволит повысить эффективность терапии заболевания у пациентов с первичным ожирением и будет способствовать разработке персонифицированного подхода к их ведению, в том числе на этапе планирования проведения интервенционного лечения.
Теоретическая и практическая значимость
Полученные в настоящем исследовании данные демонстрируют малоизученные на данный момент особенности клинического течения фибрилляции предсердий у пациентов с первичным ожирением при различной динамике индекса массы тела.
Результаты исследования позволяют дополнить известные данные об особенностях течения заболевания у пациентов с ожирением, позволяют не только ещё раз оценить роль ожирения, как независимого фактора риска прогрессирования фибрилляции предсердий, но и подчеркнуть важность контроля динамики массы тела для предотвращения прогрессирования аритмии. Исследование вносит свой вклад в доказательную базу необходимости эффективной модификации факторов риска, которая имеет стратегическое значение как в качестве первичной, так и вторичной профилактике фибрилляции предсердий. Поддержание нормальной массы тела в условиях растущей эпидемии ожирения и агрессивный подход к коррекции модифицируемых факторов риска являются важным аспектом ведения больных с фибрилляцией предсердий, непосредственно влияющим на естественное течение заболевания и улучшающим долгосрочные перспективы сохранения синусового ритма.
Разработаны рекомендации по терапевтической стратегии ведения пациентов с фибрилляцией предсердий и сопутствующим ожирением в комплексном лечении аритмии. Обоснованы рекомендации по снижению массы тела на 3% и более наряду с коррекцией других модифицируемых факторов сердечно-сосудистого риска у пациентов с фибрилляцией предсердий и ожирением в качестве предиктора улучшения (при уменьшении массы тела) или ухудшения (при увеличении массы тела) контроля аритмии.
Предложено учитывать факт снижения массы тела у пациентов с ожирением в качестве вероятного предиктора успешности антиаритмического, в том числе интервенционного лечения, на этапе их планирования.
Методология и методы исследования
Диссертационное исследование выполнено в несколько этапов. На начальном этапе была изучена доступная отечественная и зарубежная литература, посвященная проблеме фибрилляции предсердий, клиническому течению заболевания и его лечению. Всего было проанализировано 181 источник, из них отечественных – 37, зарубежных – 144. На втором этапе разработан алгоритм набора участников исследования и их обследования. В исследовании приняло участие 162 человека, которым в период с 2016г по 2019 в стандартный алгоритм обследования (физикальное, лабораторно-инструментальное) дополнительно была включена оценка антропометрических параметров и их динамика. Измерялись количественные параметры, такие как индекс массы тела, количество используемых антиаритмических и гипотензивных препаратов, кратность интервенционного лечения. Анализировались качественные параметры заболевания: проводилась оценка степени тяжести симптомов фибрилляции предсердий, с помощью регистрации электрокардиограммы, в том числе длительного холтеровского мониторирования, как в плановом порядке, так и по потребности, оценивалась форма заболевания. В зависимости от динамики индекса массы тела в исследовании выделено 5 групп, между которыми проводилось сравнение количественных и качественных параметров фибрилляции предсердий. На третьем этапе научной работы был проведен комплексный статистический анализ полученных данных, проведена оценка бремени фибрилляции предсердий и эффективности катетерной абляции у пациентов с различной динамикой массы тела.
Положения, выносимые на защиту
1. Развитие и нарастание степени ожирения ассоциируются с ускоренным прогрессированием манифестировавшей у данной категории пациентов ФП от пароксизмальной формы к персистирующей, большей резистентностью к попыткам восстановления и сохранения синусового ритма в сравнении с лицами, у которых удается достигнуть снижения массы тела.
2. Снижение массы тела у лиц с ожирением способно сдерживать прогрессирование ФП, в частности тенденцию трансформации пароксизмальной и персистирующей форм в постоянную форму, и способствовать реверсии персистирующей формы ФП в пароксизмальную, либо восстановлению синусового ритма и сохранению его на неопределенно долгий период времени.
3. При планировании проведения кардиоверсии либо интервенционного лечения констатация у больного с ФП факта ожирения должна рассматриваться в качестве предиктора более низкой эффективности проводимых мероприятий в отношении имеющей место аритмии в сравнении с когортой пациентов с нормальной массой тела.
Степень достоверности и апробация результатов
Достоверность полученных результатов подтверждается проведенной статистической обработкой. Также проведена проверка достоверности первичной документации (журнал учета больных, результаты лабораторных и инструментальных исследований, копии выписок из историй болезней, база данных).
Основные положения диссертации доложены и обсуждены на юбилейной всероссийской научно-практической конференции «Актуальные проблемы медицинской науки и образования» (г. Москва, 2019), школе-конференции молодых ученых «Ильинские чтения 2020» (г. Москва, 2020).
Апробация диссертационной работы проведена 23.06.2021г. на заседании секции № 2 Ученого совета ФГБУ «Государственный научный центр Российской Федерации – Федеральный медицинский биофизический центр имени А.И. Бурназяна» Федерального медико-биологического агентства Российской Федерации (г. Москва), протокол № 6.
Личный вклад автора
Автору принадлежит ведущая роль в определении дизайна исследования. Автором самостоятельно проводился подбор пациентов, осуществлялось динамическое наблюдение за ними, при необходимости – коррекция проводимой терапии, по показаниям назначалось дообследование. Автор лично занимался статистической обработкой, анализом и обобщением полученных результатов. После получения результатов исследования автор провел большую персональную работу по их пропаганде среди различных слоев медицинского сообщества посредством публикаций в научных изданиях и выступлений на научных и научно-практических конференциях.
Внедрение результатов исследования в практику
Результаты настоящего исследования внедрены в практическую работу первичной медико-санитарной амбулаторной помощи населению города Москвы на базе ГБУЗ «Городская поликлиника №218 ДЗМ». Материалы, полученные в результате проведенного исследования, используются в качестве лекционного материала и при проведении семинаров с клиническими ординаторами, проходящими обучение на кафедре терапии Медико-биологического университета инноваций и непрерывного образования ФГБУ ДПО «Государственный научный центр Российской Федерации – Федеральный медицинский биофизический центр имени А.И. Бурназяна» Федерального медико-биологического агентства Российской Федерации.
Публикации
По материалам диссертации опубликованы 7 печатных работ, из них 4 статьи в российских рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК Минобрнауки РФ, и 1 учебно-методическое пособие.
Объем и структура диссертации
Объем и структура диссертации Диссертация состоит из введения, четырех стандартных глав (обзор литературы, материалы и методы, результаты исследования, обсуждение результатов), выводов, практических рекомендаций, списка использованных сокращений и списка литературы. Диссертация написана на русском языке в объеме 140 страниц, иллюстрирована 20 таблицами и 14 рисунками. В списке литературы указано 181 источник: 37 отечественных и 144 иностранных.

Возникли сложности?

Нужна помощь преподавателя?

Помощь студентам в написании работ!

ДИПЛОМНЫЕ МАГИСТЕРСКИЕ ДИССЕРТАЦИИ

Курсовые Статьи Диплом Рязань

Заключение

Настоящее исследование рассматривает взаимосвязь динамики массы тела и клинического течения ФП у пациентов с ожирением, так и с нормальной массой тела. ФП – прогрессирующее заболевание. Постоянное стремление ФП к прогрессированию обусловлено структурным (электрическим) ремоделированием миокарда, которое не только снижает вероятность восстановления синусового ритма, но и приводит к возникновению все новых пароксизмов [22]. В свою очередь, выраженность процессов ремоделирования предсердий определяет резистентность аритмии к лекарственному и интервенционному лечению [178,179]. Даже у пациентов с единичным срывом ритма были выявлены структурные и функциональные изменения предсердий [48]. Предотвратить прогрессирование ФП и разорвать «порочный круг» возможно лишь при предотвращении дальнейшего ремоделирования сердца и/или его обратном развитии. Однако, успешное интервенционное лечение само по себе не предотвращает развитие ремоделирования миокарда [180]. Это подтверждает первичную роль аритмогенного субстрата в развитии ФП, в формирование которого свой вклад вносят неадекватное лечение и отсутствие коррекции модифицируемых факторов риска [181].
Настоящее исследование продемонстрировало, что устойчивое ожирение и сопутствующее увеличение массы тела ассоциированы с ускоренным прогрессированием заболевания от пароксизмальной формы к персистирующей, несмотря на сопутствующую коррекцию других факторов риска. Однако результаты настоящего исследования указывают на то, что снижение массы тела играет сдерживающую роль в отношении процессов электрофизиологического ремоделирования миокарда и даже способствует реверсии персистирующей формы ФП в пароксизмальную, с потенциальной возможностью восстановления синусового ритма на неопределенно длительный срок.
В этой связи снижение массы тела выступает, безусловно, в качестве перспективной терапевтической стратегии в комплексном лечении пациентов с ФП. Другим важным аспектом является, необходимость учета факта снижение массы тела в качестве вероятного предиктора успешности интервенционного лечения на этапе планирования проведения последнего. Тем самым настоящее исследование вносит свой вклад в доказательную базу большей эффективности РЧА при снижении массы тела при ожирении.
Поддержание нормальной массы тела в условиях растущей эпидемии ожирения и агрессивный подход к коррекции модифицируемых факторов риска являются важным аспектом ведения больных с нормальным ИМТ и ФП, непосредственно влияющим на естественное течение заболевания и улучшающим долгосрочные перспективы сохранения синусового ритма.
Результаты исследования не позволяют отрицать возможность более частой трансформации пароксизмальной формы ФП в персистирующую у пациентов, имеющих исходно нормальную массу тела, но допускающие ее увеличение в последующем, по сравнению с пациентами, сохранившими нормальный ИМТ на протяжении всего исследования, несмотря на коррекцию других значимых факторов риска. Тенденции подобного рода явно прослеживаются в настоящем исследовании. При этом сохранение нормальной массы тела с одновременной коррекцией других факторов риска, достоверно способствует уменьшению выраженности симптомов ФП, и, вероятно, более медленному прогрессированию заболевания. Отсутствие подтверждений указанной тенденции в рамках данного исследования, возможно, обусловлено относительно короткими сроками наблюдения и небольшим размером выборки, а также целенаправленной коррекцией других нарушений, патогенетически связанных с избыточной массой тела и ожирением. При этом у пациентов с нормальными значениями индекса массы тела на протяжении исследования, при коррекции других факторов риска, выявлено более частое самопроизвольное восстановление и сохранение синусового ритма на неопределенно длительный срок. Таким образом, сохранение нормального ИМТ, как и снижение массы тела ≥3% при ожирении, с сопутствующей модификацией индивидуальных факторов риска показало себя значимым предиктором регрессии заболевания не только по форме аритмии (трансформации персистирующей формы ФП в пароксизмальную), но и по самопроизвольному восстановлению синусового ритма.
Учитывая непрерывный рост распространения избыточной массы тела и ожирения в мире, подобное исследование представляет интерес не только в аспекте выявления возможного воздействия на естественное течение заболевания, но и попытки объяснения гетерогенности клинического течения ФП как у разных категорий больных, так и у одного и того же пациента.
Результаты настоящего исследования позволяют ещё раз оценить роль ожирения как независимого фактора риска прогрессирования ФП, а также подчеркнуть важность жесткого контроля динамики массы тела и активной модификации факторов риска при развитии аритмии для предотвращения ее прогрессирования. Относительно небольшой размер выборки является ограничением данного исследования. Несомненно, что большее количество участников позволило бы сделать более определенные выводы. В то же время исследование вносит свой вклад в доказательную базу необходимости эффективной модификации факторов риска, которая имеет стратегическое значение как в качестве первичной, так и вторичной профилактики ФП.
Таким образом, настоящее исследование вносит свой вклад в разработку унифицированного подхода к лечению пациентов с ФП на амбулаторно-поликлиническом уровне, который позволит не только повысить эффективность терапии ФП у пациентов с ожирением, но будет способствовать разработке персонифицированного подхода к их ведению, в т.ч. на этапе планирования проведения интервенционного лечения.

Литература

1. Hindricks G, Potpara T, Dagres N, et al. 2020 ESC Guidelines for the diagnosis and management of atrial fibrillation developed in collaboration with the European Association of Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). The European Heart Journal. 2021; 42 (5): 373-498.
2. Kaufman ES, Israel CW, Nair GM, Armaganijan L, Divakaramenon S, Mairesse GH, Brandes A, Crystal E, Costantini O, Sandhu RK, Parkash R, Connolly SJ, Hohnloser SH, Healey JS; ASSERT Steering Committee and Investigators. Positive predictive value of device-detected atrial high-rate episodes at different rates and durations: an analysis from ASSERT. Heart Rhythm. 2012; 9: 1241-1246.
3. Pollak WM, Simmons JD, Interian A, Jr., Atapattu SA, Castellanos A, Myerburg RJ, Mitrani RD. Clinical utility of intraatrial pacemaker stored electrograms to diagnose atrial fibrillation and flutter. Pacing Clin Electrophysiol. 2001; 24: 424-429.
4. Staerk L, Sherer JA, Ko D, Benjamin EJ, Helm RH. Atrial fibrillation: epidemiology, pathophysiology, and clinical outcomes. Circ Res 2017; 120: 1501-1517.
5. Ревишвили А.Ш., Рзаев Ф.Г., Горев М.В. и др. Диагностика и лечение фибрилляции предсердий; Клинические рекомендации. Москва. 2017; 201с.
6. Aune D, Feng T, Schlesinger S, Janszky I, Norat T, Riboli E. Diabetes mellitus, blood glucose and the risk of atrial fibrillation: a systematic review and metaanalysis of cohort studies. J Diabetes Complications. 2018; 32: 501-511.
7. Cadby G, McArdle N, Briffa T, Hillman DR, Simpson L, Knuiman M, Hung J. Severity of OSA is an independent predictor of incident atrial fibrillation hospitalization in a large sleep-clinic cohort. Chest. 2015; 148: 945-952.
8. Hobbelt AH, Siland JE, Geelhoed B, Van Der Harst P, Hillege HL, Van Gelder IC, Rienstra M. Clinical, biomarker, and genetic predictors of specific types of atrial fibrillation in a community-based cohort: data of the PREVEND study. Europace. 2017; 19: 226-232.
9. Boriani G, Savelieva I, Dan GA, Deharo JC, Ferro C, Israel CW, Lane DA, La Manna G, Morton J, Mitjans AM, Vos MA, Turakhia MP, Lip GY. Chronic kidney disease in patients with cardiac rhythm disturbances or implantable electrical devices: clinical significance and implications for decision making a position paper of the European Heart Rhythm Association endorsed by the Heart Rhythm Society and the Asia Pacific Heart Rhythm Society. Europace. 2015; 17: 1169-1196.
10. Nalliah CJ, Sanders P, Kalman JM. The impact of diet and lifestyle on atrial fibrillation. Curr Cardiol Rep 2018; 20: 137.
11. Lip GYH, Coca A, Kahan T, Boriani G, Manolis AS, Olsen MH, Oto A, Potpara TS, Steffel J, Marin F, de Oliveira Figueiredo MJ, de Simone G, Tzou WS, Chiang CE, Williams B, Reviewers, Dan GA, Gorenek B, Fauchier L, Savelieva I, Hatala R, van Gelder I, Brguljan-Hitij J, Erdine S, Lovic D, Kim YH, Salinas-Arce J, Field M. Hypertension and cardiac arrhythmias: a consensus document from the European Heart Rhythm Association (EHRA) and ESC Council on Hypertension, endorsed by the Heart Rhythm Society (HRS), Asia-Pacific Heart Rhythm Society (APHRS) and Sociedad Latinoamericana de Estimulacion Cardiaca y Electrofisiologia (SOLEACE). Europace 2017; 19: 891-911.
12. de Vos CB, Pisters R, Nieuwlaat R, et al. Progression from paroxysmal to persistent atrial fibrillation clinical correlates and prognosis. Journal of the American College of Cardiology. 2010; 55 (8): 725–731.
13. Schotten U, Verheule S, Kirchhof P, et al. Pathophysiological mechanisms of atrial fibrillation: a translational appraisal. Physiological Reviews journal. 2011; 91 (1): 265–325.
14. Филатов А.Г., Тарашвили Э.Г. Эпидемиология и социальная значимость фибрилляции предсердий. Анналы аритмологии. 2012; 9 (2): 5-13.
15. Nabauer M, Gerth A, Limbourg T, et al. The Registry of the German Competence NETwork on Atrial Fibrillation: patient characteristics and initial management. Europace. 2008; 11 (4): 423-434.
16. Tsang TS, Barnes ME, Miyasaka Y, et al. Obesity as a risk factor for the progression of paroxysmal to permanent atrial fibrillation: a longitudinal cohort study of 21 years. The European Heart Journal. 2008; 29 (18): 2227-2233.
17. Gallagher C, Hendriks JML, Elliott AD, Wong CX, Rangnekar G, Middeldorp ME, Mahajan R, Lau DH, Sanders P. Alcohol and incident atrial fibrillation a systematic review and meta-analysis. Int J Cardiol. 2017; 246: 4652.
18. Ricci C, Gervasi F, Gaeta M, Smuts CM, Schutte AE, Leitzmann MF. Physical activity volume in relation to risk of atrial fibrillation. A non-linear meta-regression analysis. Eur J Prev Cardiol. 2018; 25: 857-866.
19. Бокерия Л.А., Бокерия О.Л., Глухова Е.З., Филатов А.К., и др. Фибрилляция предсердий. Клинические рекомендации. Москва. 2017; 65с.
20. Ng M, Fleming T, Robinson M, et al. Global, regional, and national prevalence of overweight and obesity in children and adults during 1980–2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013. Lancet. 2014; 384 (9945): 766-781.
21. Nalliah C, Sanders P, Kottkamp H, et al. The role of obesity in atrial fibrillation. The European Heart Journal. 2016; 37 (20): 1565-1572.
22. Аракелян М.Г., Бокерия Л.А., Васильева Е.Ю., Голицын С.П., и др. Фибрилляция и трепетание предсердий. Клинические рекомендации Министерства здравоохранения Российской Федерации. Москва. 2020; 1-185.
23. Auer J. Fat: an emerging player in the field of atrial fibrillation. The European Heart Journal. 2017; 38: 62-5.
24. Wong CX, Sullivan T, Sun MT, et al. Obesity and the Risk of Incident, Post Operative, and Post-Ablation Atrial Fibrillation: A Meta-Analysis of 626 603 Individuals in 51 Studies. Journal of the American College of Cardiology: Сlinical electrophysiology. 2015; 1 (3): 139–152.
25. Голухова Е.З., Громова О.И., Булаева Н.И., и др. Эпикардиальный жир и фибрилляция предсердий: роль профиброгенных медиаторов. Кардиология. 2018; 58 (7): 59–65.
26. Дедов И.И., Мокрышева Н.Г., Мельниченко Г.А., Трошина Е.А., и др. жирение. Клинические рекомендации Министерства здравоохранения Российской Федерации. Москва. 2020; 43с.
27. Benjamin EJ, Muntner P, Alonso A, Bittencourt MS, Callaway CW, Carson AP, Chamberlain AM, Chang AR, Cheng S, Das SR, Delling FN, Djousse L, Elkind MSV, Ferguson JF, Fornage M, Jordan LC, Khan SS, Kissela BM, Knutson KL, Kwan TW, Lackland DT, Lewis TT, Lichtman JH, Longenecker CT, Loop MS, Lutsey PL, Martin SS, Matsushita K, Moran AE, Mussolino ME, O’Flaherty M, Pandey A, Perak AM, Rosamond WD, Roth GA, Sampson UKA, Satou GM, Schroeder EB, Shah SH, Spartano NL, Stokes A, Tirschwell DL, Tsao CW, Turakhia MP, VanWagner LB, Wilkins JT, Wong SS, Virani SS, American Heart Association Council on Epidemiology and Prevention Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Heart disease and stroke statistics 2019 update: a report from the American Heart Association. Circulation. 2019; 139: 56-528
28. Kannel WB, Abbott RD, Savage DD, et al. Coronary heart disease and atrial fibrillation: The Framingham Study, American Heart Journal. 1983; 106: 389-396.
29. Go AS, Hylek EM, Phillips KA, et al. Prevalence of diagnosed atrial fibrillation in adults: national implications for rhythm management and stroke prevention: the Anticoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation (ATRIA) Study. Journal of the American Medical Association. 2001; 5: 285-2370.
30. Chugh SS, Havmoeller R, Narayanan K, et al. Wordwide Epideemiology of artrial fibrillation: Global Burden of Disease 2010 study. Circulation. 2014; 129 (8): 837-847.
31. Benjamin EJ, Wolf PA, D'Agostino RB, Silbershatz H, Kannel WB, Levy D. Impact of atrial fibrillation on the risk of death: the Framingham Heart Study. Circulation. 1998; 98: 946–952.
32. Ревишвили А.Ш. Диагностика и лечение фибрилляции предсердий. Рекомендации ВНОК и ВНОА. Москва. 2011.
33. Kirchhof P, Benussi S, Kotecha D, Ahlsson1 A, et al. 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS. The European Heart Journal. 2016; 37: 2893–2962.
34. Официальный сайт Федеральной службы государственной статистики. http://old.gks.ru/wps/wcm/connect/rosstat_main/rosstat/ru/statistics/population/generation/#.
35. Deng H, Bai Y, Shantsila A, Fauchier L, Potpara TS, Lip GYH. Clinical scores for outcomes of rhythm control or arrhythmia progression in patients with atrial fibrillation: a systematic review. Clin Res Cardiol. 2017; 106: 813-823.
36. Steinberg JS, O’Connell H, Li S, Ziegler PD. Thirty-second gold standard definition of atrial fibrillation and its relationship with subsequent arrhythmia patterns: analysis of a large prospective device database. Circulation Arrhythmia and Electrophysiology. 2018; 11: 62-74.
37. Подзолков В.И., Тарзиманова А.И., Гатаулин Р.Г., и др. Роль ожирения в развитии фибрилляции предсердий: современное состояние проблемы. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2019; 18 (4): 109-114.
38. Zipes D, Jalife J. From cell to bedside. Atrial fibrillation. Cardiac electrophysiology. 1995; 682–690p.
39. Wyse DG, Van Gelder IC, Ellinor PT, Go AS, Kalman JM, Narayan SM, Nattel S, Schotten U, Rienstra M. Lone atrial fibrillation: does it exist? J Am Coll Cardiol. 2014; 63: 1715-1723.
40. Голицын С.П., Кропачёва Е.С., Майков Е.Б., и др. Фибрилляция и трепетание предсердий у взрослых. Клинические рекомендации, 2016; 82c.
41. Hassaguerre M, Jais P, Shah DC, et al. Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating in the pulmonary veins. The New England Journal of Medicine. 1998; 339: 659–667.
42. Gutierrez C, Daniel G, et al. Diagnosis and Treatment of Atrial Fibrillation University of California, San Diego. American Family Physician. 2016; 94 (6): 442-452.
43.Habibi M, Samiei S, Ambale Venkatesh B, Opdahl A, Helle-Valle TM, Zareian M, Almeida AL, Choi EY, Wu C, Alonso A, Heckbert SR, Bluemke DA, Lima JA. Cardiac magnetic resonance-measured left atrial volume and function and incident atrial fibrillation: results from MESA (Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis). Circ Cardiovasc Imaging. 2016; 9: e004299.
44. Brambatti M, Connolly SJ, Gold MR, Morillo CA, Capucci A, Muto C, Lau CP, Van Gelder IC, Hohnloser SH, Carlson M, Fain E, Nakamya J, Mairesse GH, Halytska M, Deng WQ, Israel CW, Healey JS; ASSERT Investigators. Temporal relationship between subclinical atrial fibrillation and embolic events. Circulation. 2014; 129: 2094-2099.
45. Goette A, Kalman JM, Aguinaga L, Akar J, Cabrera JA, Chen SA, Chugh SS, Corradi D, D’Avila A, Dobrev D, Fenelon G, Gonzalez M, Hatem SN, Helm R, Hindricks G, Ho SY, Hoit B, Jalife J, Kim YH, Lip GY, Ma CS, Marcus GM, Murray K, Nogami A, Sanders P, Uribe W, Van Wagoner DR, Nattel S. EHRA/ HRS/APHRS/SOLAECE expert consensus on atrial cardiomyopathies: definition, characterization, and clinical implication. Europace 2016;18:14551490.
46. Artham SM, Lavie CJ, Patel HM, et al. Impact of obesity on the risk of heart failure and its prognosis. Journal of the Cardiometabolic Syndrome. 2008; 3 (3): 155–161.
47. Delgado V, Di Biase L, Leung M, Romero J, Tops LF, Casadei B, Marrouche N, Bax JJ. Structure and function of the left atrium and left atrial appendage: AF and stroke implications. J Am Coll Cardiol. 2017; 70: 3157-3172.
48. Camm AJ, Kirchhof P, et al. Guidelines for the management of atrial fibrillation. The Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC). The European Heart Journal. 2010; 31: 2369-2429.
49. Сулимов В.А., Голицын С.П., Панченко Е.П., и др. Диагностика и лечение фибрилляции предсердий. Рекомендации РКО, ВНОА и АССХ. 2012; 2: 6.
50. Patterson E, Po SS, Scherlag BJ, Lazzara R. Triggered firing in pulmonary veins initiated by in vitro autonomic nerve stimulation. Heart Rhythm Journal. 2005; 2: 624-631.
51. Bruggenjurgen B, Possnagel K, Roll S, et al. The impact of atrial fibrillation on the cost of stroke: the Berlin acute stroke study. Value in Health Journal. 2007; 10: 137-143.
52. Allan V, Honarbakhsh S, Casas JP, Wallace J, Hunter R, Schilling R, Perel P, Morley K, Banerjee A, Hemingway H. Are cardiovascular risk factors also associated with the incidence of atrial fibrillation? A systematic review and field synopsis of 23 factors in 32 population-based cohorts of 20 million participants. Thromb Haemost. 2017; 117: 837-850.
53. Feghaly J, Zakka P, London B, MacRae CA, Refaat MM. Genetics of atrial fibrillation. J Am Heart Assoc. 2018; 7: e009884
54. Boriani G, Proietti M, Laroche C, Fauchier L, Marin F, Nabauer M, Potpara T, Dan GA, Kalarus Z, Diemberger I, Tavazzi L, Maggioni AP, Lip GYH; EORP-AF Long-Term General Registry Investigators Steering Committee (National Coordinators). Contemporary stroke prevention strategies in 11 096 European patients with atrial fibrillation: a report from the EURObservational Research Programme on Atrial Fibrillation (EORP-AF) long-term general registry. Europace. 2018; 20: 747-757.
55. Potpara TS, Polovina MM, Marinkovic JM, Lip GY. A comparison of clinical characteristics and long-term prognosis in asymptomatic and symptomatic patients with first-diagnosed atrial fibrillation: the Belgrade Atrial Fibrillation Study. Int J Cardiol. 2013; 168: 4744-4749.
56. Коваль С.Н., Снегурская И.А. Факторы риска фибрилляции предсердий и нерешенные проблемы ее профилактики. Артериальная гипертензия. 2016; 5: 62-69.
57. Dewland TA, Olgin JE, Vittinghoff E, Marcus GM. Incident atrial fibrillation among Asians, Hispanics, blacks, and whites. Circulation. 2013; 128: 2470-2477.
58. Di Carlo A, Bellino L, Consoli D, Mori F, Zaninelli A, Baldereschi M, Baldereschi M, Cattarinussi A, D’Alfonso MG, Gradia C, Sgherzi B, Pracucci G, Piccardi B, Polizzi B, Inzitari D, National Research Program: Progetto FAI. La Fibrillazione Atriale in Italia. Prevalence of atrial fibrillation in the Italian elderly population and projections from 2020 to 2060 for Italy and the European Union: the FAI Project. Europace. 2019; 21: 1468-1475.
59. Mou L, Norby FL, Chen LY, O’Neal WT, Lewis TT, Loehr LR, Soliman EZ, Alonso A. Lifetime risk of atrial fibrillation by race and socioeconomic status: ARIC study (Atherosclerosis Risk in Communities). Circ Arrhythm Electrophysiol. 2018; 11: e006350.
60. Dzeshka MS, Shantsila A, Shantsila E, Lip GYH. Atrial fibrillation and hypertension. Hypertension. 2017; 70: 854-861.
61. Kirchhof P, Auricchio A, Bax J, et al. Outcome parameters for trials in atrial fibrillation: executive summary: Recommendations from a consensus conference organized by the German Atrial Fibrillation Competence NETwork (AFNET) and the European Heart Rhythm Association (EHRA). The European Heart Journal. 2010 ; 26 : 2603–2617.
62. Williams B, Mancia G, Spiering W, Agabiti Rosei E, Azizi M, Burnier M, Clement DL, Coca A, de Simone G, Dominiczak A, Kahan T, Mahfoud F, Redon J, Ruilope L, Zanchetti A, Kerins M, Kjeldsen SE, Kreutz R, Laurent S, Lip GYH, McManus R, Narkiewicz K, Ruschitzka F, Schmieder RE, Shlyakhto E, Tsioufis C, Aboyans V, Desormais I, ESC Scientific Document Group. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. Eur Heart J. 2018;.39:.3021-3104.
63. Kim TH, Yang PS, Yu HT, Jang E, Shin H, Kim HY, Uhm JS, Kim JY, Sung JH, Pak HN, Lee MH, Joung B, Lip GYH. Effect of hypertension duration and blood pressure level on ischaemic stroke risk in atrial fibrillation: nationwide data covering the entire Korean population. Eur Heart J. 2019; 40: 809-819.
64. Cushing EH, Feil H, Stanton EJ, Wartman WB. Infarction of cardiac auricles (atria): clinical, pathological and experimental studies. British Heart Journal. 1942; 4: 17-34.
65. Cameron A, Schwartz MJ, Fronmal RA, KosinskiAS. Prevalence and significance of atrial fibrillation in coronary artery disease (CASS registry). The American Journal of Cardiology. 1988; 61: 714-717.
66. Davies MJ, Pomerance A. Pathology of atrial fibrillation in man. British Heart Journal. 1972; 34: 520-525.
67. Probst P, Goldschlager N, Seltzer A. Left atrial size and atrial fibrillation in mitral stenosis: factors influencing their relationship. Circulation 1973; 48: 1282-1287.
68. Le Heuzy J. Y., Paziaud О., Piot О. et al. Cost of care distribution in atrial fibrillation patients: The COCAF study. The American Journal of Cardiology. 2004; 147: 121–136.
69. Huxley R, Lopez F, Folsom A, et al. Absolute and attributable risks of atrial fibrillation in relation to optimal and borderline risk factors: the atherosclerosis risk in communities (ARIC) study. Circulation 2011; 123: 1501-1508.
70. Abed HS, Samuel CS, et al. Obesity results in progressive atrial structural and electrical remodeling: implications for atrial fibrillation. Heart Rhythm Journal. 2013; 10: 90-100.
71. Pallisgaard JL, Schjerning AM, Lindhardt TB, Procida K, Hansen ML, TorpPedersen C, Gislason GH. Risk of atrial fibrillation in diabetes mellitus: a nationwide cohort study. Eur J Prev Cardiol. 2016; 23: 621-627.
72. Movahed MR, Hashemzadeh M, Jamal MM. Diabetes mellitus is a strong, independent risk for atrial fibrillation and flutter in addition to other cardiovascular disease. Int J Cardiol. 2005; 105: 315-318.
73. Lee SR, Choi EK, Rhee TM, Lee HJ, Lim WH, Kang SH, Han KD, Cha MJ, Cho Y, Oh IY, Oh S. Evaluation of the association between diabetic retinopathy and the incidence of atrial fibrillation: a nationwide population-based study. Int J Cardiol. 2016; 223: 953-957.
74. Mozaffarian D, Benjamin EJ, Go AS, Arnett DK, Blaha MJ, Cushman M, de Ferranti S, Despres JP, Fullerton HJ, Howard VJ, Huffman MD, Judd SE, Kissela BM, Lackland DT, Lichtman JH, Lisabeth LD, Liu S, Mackey RH, Matchar DB, McGuire DK, Mohler ER, 3rd, Moy CS, Muntner P, Mussolino ME, Nasir K, Neumar RW, Nichol G, Palaniappan L, Pandey DK, Reeves MJ, Rodriguez CJ, Sorlie PD, Stein J, Towfighi A, Turan TN, Virani SS, Willey JZ, Woo D, Yeh RW, Turner MB, American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Heart disease and stroke statistics 2015 update: a report from the American Heart Association. Circulation. 2015; 131: e29322.
75. Fatemi O, Yuriditsky E, Tsioufis C, Tsachris D, Morgan T, Basile J, Bigger T, Cushman W, Goff D, Soliman EZ, Thomas A, Papademetriou V. Impact of intensive glycemic control on the incidence of atrial fibrillation and associated cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes mellitus (from the Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes study). Am J Cardiol. 2014; 114: 1217-1222.
76. Chang SH, Wu LS, Chiou MJ, Liu JR, Yu KH, Kuo CF, Wen MS, Chen WJ, Yeh YH, See LC. Association of metformin with lower atrial fibrillation risk among patients with type 2 diabetes mellitus: a population-based dynamic cohort and in vitro studies. Cardiovasc Diabetol. 2014; 13: 123.
77. Voskoboinik A, Kalman JM, De Silva A, Nicholls T, Costello B, Nanayakkara S, Prabhu S, Stub D, Azzopardi S, Vizi D, Wong G, Nalliah C, Sugumar H, Wong M, Kotschet E, Kaye D, Taylor AJ, Kistler PM. Alcohol abstinence in drinkers with atrial fibrillation. N Engl J Med. 2020; 382: 20-28
78. Goudis CA, Ketikoglou DG. Obstructive sleep and atrial fibrillation: pathophysiological mechanisms and therapeutic implications. Int J Cardiol. 2017; 230: 293-300.
79. Nielsen JR, Wachtell K, Abdulla J. The relationship between physical activity and risk of atrial fibrillation a systematic review and meta-analysis. J Atr Fibrillation. 2013;.5:.789.
80. Дружилов М.А., Кузнецова Т.Ю. Фибрилляция предсердий, ассоциированная с ожирением: роль эпикардиальной жировой ткани в этиопатогенезе аритмии. Российский кардиологический журнал. 2017; 147 (7): 178-184.
81. Karasoy D, BoJensen T, Hansen M, et al. Obesity is a risk factor for atrial fibrillation among fertile young women: a nationwide cohort study. Europace. 2013; 15: 781-786.
82. Wang TJ, Parise H, Levy D, et al. Obesity and the risk of new-onset atrial fibrillation. Journal of the American Medical Association. 2004; 292: 2471–2477.
83. Sandhu R, Conen D, Tedrow U, et al. Predisposing factors associated with development of persistent compared with paroxysmal atrial fibrillation. Journal of the American Medical Association. 2014; 3: 916.
84. Pathak RK, Middeldorp ME, Meredith M, Mehta AB, Mahajan R, Wong CX, et al. Long Term Effect of Goal-Directed Weight Management in an Atrial Fibrillation Cohort: a Long-Term Follow-Up Study (LEGACY). Journal of the American College of Cardiology. 2015; 65: 2159–2169.
85. Melissa E, Middeldorp L, Rajeev K, et al. PREVEntion and regReSsive Effect of weight-loss and risk factor modification on Atrial Fibrillation: the REVERSE-AF study. CLINICAL RESEARCH. ESC. Europace. 2018.
86. Подзолков В.И., Тарзиманова А.И., Брагина А.Е., Осадчий К.К. и др. Изменение жесткости сосудистой стенки у больных с ожирением и пароксизмальной формой фибрилляции предсердий. Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии 2020;16(4): 516-521.
87. Подзолков В.И., Тарзиманова А.И., Брагина А.Е. и др. Значение метаболических факторов в развитии фибрилляции предсердий при ожирении. Лечебное дело. 2021; 2: 72-76.
88. Драпкина О.М., Деева Т.А., Попова И.Р., и др. Неалкогольная жировая болезнь печени как облигатный признак ожирения. Российские Медицинские Вести. 2012; 17 (4); 4-10.
89. Чазова И. Е., Мычка В. Б. Метаболический синдром и артериальная гипертония. Consilium medicum. 2002; 11: 587-590.
90. Чумакова Г.А., Веселовская Н.Г., Козаренко А.А., Воробьева Ю.В. Особенности морфологии, структуры и функции сердца при ожирении. Российский кардиологический журнал. 2012; 4 (96): 93-99.
91. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Бутрова С.А. Жировая ткань как эндокринный орган. Ожирение и метаболизм. 2006; 1 (6): 6-13.
92. Mazurek T, Zhang L, Zalewski A, Mannion JD, et al. Human epicardial adipose tissue is a source of inflammatory mediators. Circulation. 2003; 108: 2460-2466.
93. Ruan H, Miles PD, Ladd CM. Profiling gene transcription in vivo reveals adipose tissue as an immediate target of tumor necrosis factor-α: implications for insulin resistence. Diabetes. 2002; 51: 3176-3188.
94. Shankar A, Xiao J. Positive relationship between plasma leptin level and hypertension. Hypertension. 2010; 56 (4): 623–628.
95. Бутрова C.А. Синдром инсулинорезистентности при абдоминальном ожирении. Лечащий врач. 1999; 7: 32-36.
96. Kieffer T, Habener JF. The adipoinsular axis: effects of leptin on pancreatic b-cells. American Journal of Physiology. 2000; 278: 1-14.
97. Fantuzzi G, Mazzone T. Adipose tissue and atherosclerosis: Exploring the connection. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology Journal. 2007; 27:996-1003.
98. Gainsford T, Willson TA, Metcalf D, Handman E, McFarlane C, Ng A, et al. Leptin can induce proliferation, differentiation, and functional activation of hemopoietic cells. Proceedings of the National Academy of Sciences Journal, USA. 1996; 93 (25): 14564-14568.
99. Gullicksen PS, Della-Fera MA, et al. Leptin-induced adipose apoptosis: Implications for body weight regulation. Kluwer Academic Publishers. 2003; 8: 327– 335.
100. Margetic S, Gazzola C, Pegg1 GG et al. Leptin: a review of its peripheral actions and interactions. International Journal of Obesity. 2002; 26: 1407–1433.
101. Kwang KK, Sang Min Park, Michael J, et al. Leptin and Cardiovascular Disease. AHA. 2008; 117: 3238-3249.
102. Кучер АГ, Смирнов АВ, Каюков ИГ, и др. Лептин – новый гормон жировой ткани: значение в развитии ожирения, патологии сердечно-сосудистой системы и почек. Нефрология. 2005; 9 (1): 9-17.
103. Lam KS, Xu A. Adiponectin: protection of the endothelium. Current Diabetes Reports Journal. 2005; 5:254–59.
104. Boden G, Cheung P, Stein TP, Kresge K, Mozzoli M. FFA cause hepatic insulin resistance by inhibiting insulin suppression of glycogenolysis. American Journal of Physiology – Endocrinology and Metabolism. 2002; 283(1):12-19.
105. Newsholme P, Haber EP, Hirabara SM, et al. Diabetes associated cell stress and dysfunction: role of mitochondrial and nonmitochondrial ROS production and activity. Journal of Physiology. 2007; 583 (1): 9–24.
106. Laybutt DR, Kaneto H, Hasenkamp W, Grey S, Jonas JC, Sgroi DC. et al. Increased expression of antioxidant and antiapoptotic genes in islets that may contribute to β-cell survival during chronic hyperglycemia. Diabetes. 2002; 51: 413-423.
107. Brehm A, Krssak M, Schmid AI, Nowotny P, et al. Increased lipid availability impairs insulin-stimulated ATP synthesis in human skeletal muscle. Diabetes. 2006; 55 (1): 136–140.
108. Davis HM, Carpenter DC, Stahl JM, Zhang W, et al. Human granulocyte CD11b expression as a pharmacodynamic biomarker of inflammation. Journal of Immunological Methods. 2000; 240 (1-2): 125–132.
109. Haruta T, Uno T, Kawahara J, Takano A, Egawa K, Sharma PM, et al. A rapamycin-sensitive pathway down-regulates insulin signaling via phosphorylation and proteasomal degradation of insulin receptor substrate-1. Molecular Endocrinology. 2000; 14 (6): 783–794.
110. Li SY, Sigmon VK, Babcock SA. Advanced glycation end product induces ROS accumulation, apoptosis, MAP kinase activation and nuclear O-GlcNAcylation in human cardiac myocytes. Life Sciences. 2007; 80: 1051–1056.
111. Васюк Ю.А., Садулаева И.А., Ющук Е.Н., и др. Метаболический синдром: новые аспекты старой проблемы. Артериальная гипертония. 2007; 13 (2): 34-36.
112. Duncan ER, Crossey PA, Walker S, Anilkumar N, Poston L, Douglas G, et al. Effect of endothelium-specific insulin resistance on endothelial function in vivo. Diabetes. 2008; 57 (12): 3307-3314.
113. Schilacci G, Pirro M, Vaudo G, Mannarino MR, Savarese G, Pucci G, et al. Metabolic syndrome is associated with aortic stiffness in untreated essential hypertension. Hypertension. 2005; 45: 1978-1982.
114. Митченко Е.И. Метаболический синдром: состояние проблемы и лечебные подходы. Практична ангюлопя. 2006; 1: 14-18.
115. Iacobellis G, Ribaudo MC. Correlation between insulin resistance and left ventricular mass in uncomplicated obesity. Diabetologia. 2001; 44: 701.
116. Драпкина О.М. РААС и фиброз. Гепатокардиальные связи. Русский медицинский журнал. 2011; 18: 1136-1139.
117. Чумакова Г.А., Веселовская Н.Г., Гриценко О.В., и др. Эпикардиальное ожирение как возможный маркер метаболического синдрома. Кардиосоматика. 2012; 4: 51-54.
118. Martins AR, Nachbar RT, Gorjao R, Vinolo MA, Festuccia WT, Lambertucci RH, et al. Mechanisms underlying skeletal muscle insulin resistance induced by fatty acids: importance of the mitochondrial function. Lipids in Health and Disease. 2012; 11: article 30.
119. Yasue S, Masuzaki H, Okada S, et al. Adipose tissue-specific regulation of angiotensinogen in obese humans and mice: impact of nutritional status and adipocyte hypertrophy. American Journal of Hypertensions. 2010; 23 (4): 425–431.
120. Iacobellis G, Ribaudo MC, Zappaterreno A, et al. Adapted changes in left ventricular structure and function in severe uncomplicated obesity. Obesity Research and Clinical Practice Journal. 2004; 12: 1616–1621.
121. Hermida J, Lopez FL, Montes R, et al. Usefulness of high-sensitivity C-reactive protein to predict mortality in patients with atrial fibrillation (from the Atherosclerosis Risk In Communities [ARIC] Study). American Journal of Cardiology. 2012; 109 (1): 95–99.
122. Avelar E, Cloward TV, Walker JM, et al. Left ventricular hypertrophy in severe obesity: interactionsamong blood pressure, nocturnal hypoxemia, body mass. Hypertension. 2007; 49: 34–39.
123. Шляхто Е.В., Недогода С.В., Конради А.О., Баранова Е.И., Фомин В.В., Верткин А.Л., Чумакова Г.А. Концепция новых национальных клинических рекомендаций по ожирению. Российский кардиологический журнал. 2016; 132 (4): 7-13.
124. Lane DA, Aguinaga L, Blomstrom-Lundqvist C, Boriani G, Dan GA, Hills MT, Hylek EM, LaHaye SA, Lip GY, Lobban T, Mandrola J, McCabe PJ, Pedersen SS, Pisters R, Stewart S, Wood K, Potpara TS, Gorenek B, Conti JB, Keegan R, Power S, Hendriks J, Ritter P, Calkins H, Violi F, Hurwitz J. Cardiac tachyarrhythmias and patient values and preferences for their management: the European Heart Rhythm Association (EHRA) consensus document endorsed by the Heart Rhythm Society (HRS), Asia Pacific Heart Rhythm Society (APHRS), and Sociedad Latinoamericana de Estimulacion Cardiaca y Electrofisiologia (SOLEACE). Europace. 2015; 17: 1747-1769.
125. Муромкина А.В., Назарова О.А. Что мы знаем о пациентах с фибрилляцией предсердий и что они знают о своем заболевании? Вестник Ивановской медицинской академии. 2018; 23 (2): 25-27.
126. Бокерия Л.А., Филатов А.Г., Тарашвили Э.Г. Современная стратегия фармакологического лечения фибрилляции предсердий. Анналы аритмологии 2011; №3: 5-13.
127. Lane DA, Meyerhoff J, Rohner U, Lip GYH. Atrial fibrillation patient preferences for oral anticoagulation and stroke knowledge: results of a conjoint analysis. Clin Cardiol. 2018; 41: 855-861.
128. Муромкина А.В., Назарова О.А., Интякова Ю.В. Клиническая и медико-социальная эффективность терапевтического обучения больных с фибрилляцией предсердий. Кардиосоматика. 2013; 4 (4): 10-13.
129. Raparelli V, Proietti M, Cangemi R, Lip GY, Lane DA, Basili S. Adherence to oral anticoagulant therapy in patients with atrial fibrillation. Focus on nonvitamin K antagonist oral anticoagulants. Thromb Haemost. 2017; 117: 209-218.
130. Lip GY, Nieuwlaat R, Pisters R, Lane DA, Crijns HJ. Refining clinical risk stratification for predicting stroke and thromboembolism in atrial fibrillation using a novel risk factor-based approach: the Euro Heart Survey on atrial fibrillation. Chest. 2010; 137: 263-272.
131. Lip GYH. The ABC pathway: an integrated approach to improve AF management. Nat Rev Cardiol. 2017; 14: 627-628.
132. Proietti M, Romiti GF, Olshansky B, Lane DA, Lip GYH. Improved outcomes by integrated care of anticoagulated patients with atrial fibrillation using the simple ABC (Atrial Fibrillation Better Care) Pathway. Am J Med. 2018; 131 (6): 1359-1366.
133. Yoon M, Yang PS, Jang E, Yu HT, Kim TH, Uhm JS, Kim JY, Sung JH, Pak HN, Lee MH, Joung B, Lip GYH. Improved population-based clinical outcomes of patients with atrial fibrillation by compliance with the simple ABC (Atrial Fibrillation Better Care) pathway for integrated care management: a nationwide cohort study. Thromb Haemost. 2019;.19:.1695-1703.
134. Pastori D, Pignatelli P, Menichelli D, Violi F, Lip GYH. Integrated care management of patients with atrial fibrillation and risk of cardiovascular events: the ABC (Atrial fibrillation Better Care) pathway in the ATHERO-AF study cohort. Mayo Clin Proc. 2019; 94: 1261-1267.
135. Pastori D, Farcomeni A, Pignatelli P, Violi F, Lip GY. ABC (Atrial fibrillation Better Care) pathway and healthcare costs in atrial fibrillation: the ATHEROAF study. Am J Med. 2019;.132:.856-861.
136. Голухова Е.З., Булаева Н.И. Фибрилляция предсердий 2014: по материалам обновленных рекомендаций AHA/ACC/HRS. Креативная кардиология. 2014; 3: 5-13.
137. Ganesan AN, Chew DP, Hartshorne T, Selvanayagam JB, Aylward PE, Sanders P, McGavigan AD. The impact of atrial fibrillation type on the risk of thromboembolism, mortality, and bleeding: a systematic review and meta-analysis. Eur Heart J. 2016; 37: 1591-1602.
138. Al-Khatib SM, Thomas L, Wallentin L, Lopes RD, Gersh B, Garcia D, Ezekowitz J, Alings M, Yang H, Alexander JH, Flaker G, Hanna M, Granger CB. Outcomes of apixaban vs. warfarin by type and duration of atrial fibrillation: results from the ARISTOTLE trial. Eur Heart J. 2013; 34: 2464-2471.
139. Link MS, Giugliano RP, Ruff CT, Scirica BM, Huikuri H, Oto A, Crompton AE, Murphy SA, Lanz H, Mercuri MF, Antman EM, Braunwald E; ENGAGE AF-TIMI 48 Investigators. Stroke and mortality risk in patients with various patterns of atrial fibrillation: results from the ENGAGE AF-TIMI 48 Trial (Effective Anticoagulation With Factor Xa Next Generation in Atrial FibrillationThrombolysis in Myocardial Infarction 48). Circ Arrhythm Electrophysiol. 2017; 10: e004267.
140. Steinberg BA, Hellkamp AS, Lokhnygina Y, Patel MR, Breithardt G, Hankey GJ, Becker RC, Singer DE, Halperin JL, Hacke W, Nessel CC, Berkowitz SD, Mahaffey KW, Fox KA, Califf RM, Piccini JP; ROCKET-AF Steering Committee and Investigators. Higher risk of death and stroke in patients with persistent vs. paroxysmal atrial fibrillation: results from the ROCKET-AF Trial. Eur Heart J. 2015; 36: 288-296.
141. Татарский Б.А., Баталов Р.Е., Попов С.В. Фибрилляция предсердий: патофизиологические подходы к выбору антиаритмической терапии. Томск, 2013.
142. Roy D, Talajic M, Nattel S, et al. Rhythm control versus rate control for atrial brillation and heart failure. The New England Journal of Medicine. 2008; 358: 2667–2677.
143. de Denus S, Sanoski CA, Carlsson J, Opolski G, Spinler SA. Rate vs rhythm control in patients with atrial fibrillation: a meta-analysis. Archives of Internal Medicine. 2005; 165: 258-262.
144. Al-Khatib SM, Allen LaPointe NM, Chatterjee R, Crowley MJ, Dupre ME, Kong DF, Lopes RD, Povsic TJ, Raju SS, Shah B, Kosinski AS, McBroom AJ, Sanders GD. Rate- and rhythm-control therapies in patients with atrial fibrillation: a systematic review. Ann Intern Med. 2014; 160: 760-773.
145. Lafuente-Lafuente C, Longas-Tejero MA, Bergmann JF, Belmin J. Antiarrhythmics for maintaining sinus rhythm after cardioversion of atrial fibrillation. Cochrane Database Syst Rev. 2012: CD005049.
146. Valembois L, Audureau E, Takeda A, Jarzebowski W, Belmin J, LafuenteLafuente C. Antiarrhythmics for maintaining sinus rhythm after cardioversion of atrial fibrillation. Cochrane Database Syst Rev. 2019; 9: CD005049.
147. Бунин Ю.А., Миклишанская С.В. Фибрилляция предсердий и хроническая сердечная недостаточность: практические аспекты и дискуссионные вопросы рациональной фармакотерапии. Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии. 2017;13 (6): 856-862.
148. Подзолков В.И., Тарзиманова А.И., Mohammadi L. Предикторы прогрессирования фибрилляции предсердий у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. Клиническая медицина. 2017; 95 (7): 613-617.
149. Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, Bueno H, et al. 2016 ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2016; 37: 2129-2200.
150. Arbelo E, Brugada J, Hindricks G, Maggioni A, Tavazzi L, Vardas P, Anselme F, Inama G, Jais P, Kalarus Z, Kautzner J, Lewalter T, Mairesse G, Perez-Villacastin J, Riahi S, Taborsky M, Theodorakis G, Trines S; Atrial Fibrillation Ablation Pilot Study Investigators. ESC-EURObservational Research Programme: the Atrial Fibrillation Ablation Pilot Study, conducted by the European Heart Rhythm Association. Europace. 2012; 14: 1094-1103.
151. Arbelo E, Brugada J, Hindricks G, Maggioni AP, Tavazzi L, Vardas P, Laroche C, Anselme F, Inama G, Jais P, Kalarus Z, Kautzner J, Lewalter T, Mairesse GH, Perez-Villacastin J, Riahi S, Taborsky M, Theodorakis G, Trines SA; Atrial Fibrillation Ablation Pilot Study Investigators. The atrial fibrillation ablation pilot study: a European Survey on Methodology and results of catheter ablation for atrial fibrillation conducted by the European Heart Rhythm Association. Eur Heart J. 2014; 35: 1466-1478.
152. Arbelo E, Brugada J, Blomstrom-Lundqvist C, Laroche C, Kautzner J, Pokushalov E, Raatikainen P, Efremidis M, Hindricks G, Barrera A, Maggioni A, Tavazzi L, Dagres N, on the behalf of the ESC EHRA Atrial Fibrillation Ablation Long-term Registry Investigators. Contemporary management of patients undergoing atrial fibrillation ablation: in-hospital and 1-year follow-up findings from the ESC-EHRA atrial fibrillation ablation long-term registry. Eur Heart J. 2017; 38: 1303-1316.
153. Nielsen JC, Johannessen A, Raatikainen P, Hindricks G, Walfridsson H, Pehrson SM, Englund A, Hartikainen J, Mortensen LS, Hansen PS; MANTRA-PAF Investigators. Long-term efficacy of catheter ablation as first-line therapy for paroxysmal atrial fibrillation: 5-year outcome in a randomised clinical trial. Heart. 2017; 103: 368-376.
154. Chen C, Zhou X, Zhu M, Chen S, Chen J, Cai H, Dai J, Xu X, Mao W. Catheter ablation versus medical therapy for patients with persistent atrial fibrillation: a systematic review and meta-analysis of evidence from randomized controlled trials. J Interv Card Electrophysiol. 2018; 52: 918.
155. Packer DL, Mark DB, Robb RA, Monahan KH, Bahnson TD, Poole JE, Noseworthy PA, Rosenberg YD, Jeffries N, Mitchell LB, Flaker GC, Pokushalov E, Romanov A, Bunch TJ, Noelker G, Ardashev A, Revishvili A, Wilber DJ, Cappato R, Kuck KH, Hindricks G, Davies DW, Kowey PR, Naccarelli GV, Reiffel JA, Piccini JP, Silverstein AP, Al-Khalidi HR, Lee KL; CABANA Investigators. Effect of catheter ablation vs antiarrhythmic drug therapy on mortality, stroke, bleeding, and cardiac arrest among patients with atrial fibrillation: the CABANA randomized clinical trial. JAMA. 2019; 321: 1261-1274.
156. Noseworthy PA, Gersh BJ, Kent DM, Piccini JP, Packer DL, Shah ND, Yao X. Atrial fibrillation ablation in practice: assessing CABANA generalizability. Eur Heart J. 2019; 40: 1257-1264.
157. Duytschaever M, Demolder A, Phlips T, Sarkozy A, El Haddad M, Taghji P, Knecht S, Tavernier R, Vandekerckhove Y, De Potter T. Pulm Onary vein isolation With vs. without continued antiarrhythmic Drug trEatment in subjects with Recurrent Atrial Fibrillation (POWDER AF): results from a multicentre randomized trial. Eur Heart J. 2018; 39: 1429-1437.
158. Darkner S, Chen X, Hansen J, Pehrson S, Johannessen A, Nielsen JB, Svendsen JH. Recurrence of arrhythmia following short-term oral AMIOdarone after CATheter ablation for atrial fibrillation: a double-blind, randomized, placebocontrolled study (AMIO-CAT trial). Eur Heart J. 2014; 35: 3356-3364.
159. Kaitani K, Inoue K, Kobori A, Nakazawa Y, Ozawa T, Kurotobi T, Morishima I, Miura F, Watanabe T, Masuda M, Naito M, Fujimoto H, Nishida T, Furukawa Y, Shirayama T, Tanaka M, Okajima K, Yao T, Egami Y, Satomi K, Noda T, Miyamoto K, Haruna T, Kawaji T, Yoshizawa T, Toyota T, Yahata M, Nakai K, Sugiyama H, Higashi Y, Ito M, Horie M, Kusano KF, Shimizu W, Kamakura S, Morimoto T, Kimura T, Shizuta S; EAST-AF Trial Investigators. Efficacy of Antiarrhythmic Drugs Short-Term Use After Catheter Ablation for Atrial Fibrillation (EAST-AF) trial. Eur Heart J. 2016; 37: 610-618.
160. Leong-Sit P, Roux JF, Zado E, Callans DJ, Garcia F, Lin D, Marchlinski FE, Bala R, Dixit S, Riley M, Hutchinson MD, Cooper J, Russo AM, Verdino R, Gerstenfeld EP. Antiarrhythmics After Ablation of Atrial Fibrillation (5A Study): six-month follow-up study. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2011;.4:.11-14.
161. Rienstra M, Hobbelt AH, Alings M, Tijssen JGP, Smit MD, Brugemann J, Geelhoed B, Tieleman RG, Hillege HL, Tukkie R, Van Veldhuisen DJ, Crijns H, Van Gelder IC; RACE Investigators. Targeted therapy of underlying conditions improves sinus rhythm maintenance in patients with persistent atrial fibrillation: results of the RACE 3 trial. Eur Heart J. 2018; 39: 2987-2996.
162. Pathak RK, Middeldorp ME, Lau DH, et al. Aggressive risk factor reduction study for atrial fibrillation and implications for the outcome of ablation: the ARREST-AF cohort study. Journal of the American College of Cardiology. 2014; 64 (21): 2222-2231.
163. Abed HS, Wittert GA, Leong DP, Shirazi MG, Bahrami B, Middeldorp ME, Lorimer MF, Lau DH, Antic NA, Brooks AG, Abhayaratna WP, Kalman JM, Sanders P. Effect of weight reduction and cardiometabolic risk factor management on symptom burden and severity in patients with atrial fibrillation: a randomized clinical trial. JAMA. 2013; 310: 2050-2060.
164. Chao TF, Lip GYH, Lin YJ, Chang SL, Lo LW, Hu YF, Tuan TC, Liao JN, Chung FP, Chen TJ, Chen SA. Incident risk factors and major bleeding in patients with atrial fibrillation treated with oral anticoagulants: a comparison of baseline, follow-up and Delta HAS-BLED scores with an approach focused on modifiable bleeding risk factors. Thromb Haemost. 2018; 118: 768-777.
165. Proietti M, Lip G.Y.H., Laroche C, et al. Relation of outcomes to ABC (Atrial Fibrillation Better Care) pathway adherent care in European patients with atrial fibrillation: an analysis from the ESC EHRA EORP Atrial Fibrillation General Long Term (AFGen LT) Registry. Europace, 2020; 274.
166. Charitos EI, Purerfellner H, Glotzer TV, Ziegler PD. Clinical classifications of atrial fibrillation poorly reflect its temporal persistence: insights from 1,195 patients continuously monitored with implantable devices. J Am Coll Cardiol. 2014; 63: 2840-2848.
167. Pandey A, Kim S, Moore C, Thomas L, Gersh B, Allen LA, Kowey PR, Mahaffey KW, Hylek E, Peterson ED, Piccini JP, Fonarow GC; ORBIT-AF Investigators and Patients. Predictors and prognostic implications of incident heart failure in patients with prevalent atrial fibrillation. JACC Heart Fail. 2017; 5: 44-52.
168. Murphy A, Banerjee A, Breithardt G, Camm AJ, Commerford P, Freedman B, Gonzalez-Hermosillo JA, Halperin JL, et al. ABOUT The World Heart Federation Road Map on Non-Valvular Atrial Fibrillation. The Heart of the Ball. 2017; 12: 273-284.
169. Jensen MD, Ryan DH, Apovian CM, et al. 2013 AHA/ACC/TOS guideline for the management of overweight and obesity in adults: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and The Obesity Society. Journal of the American College of Cardiology. 2014; 63 (25): 2985–3023.
170. McCully B, Hasan W, Streif C. Sypmathetic cardiac hyperinnervation and atrial autonomic imbalance in diet-induced obesity promote cardiac arrhythmias. American Journal of Physiology – Heart and Circulatory. 2013; 305 (10): 5307.
171. Мычка В.Б., Мамырбаева К.М., Масенко В.П., идр. Возможности первичной профилактики цереброваскулярных осложнений у больных с метаболическим синдромом и артериальной гипертонией. Кардиологический вестник. 2006; 12 (1): 29.
172. Thang Nguyen, David C.W. Lau. The Obesity Epidemic and Its Impact on Hypertension. Canadian Journal of Cardiology. 2012; 28 (3): 326–333.
173. Дралова О.В., Максимов М.Л. Лечение ожирения – шаг к контролю артериального давления. Русский медицинский журнал. 2015; 8: 440.
174. Кобалава Ж.Д., Конради А.О., Недогода С.В., Шляхто Е.В., Арутюнов Г.П., Баранова Е.И., и др. Артериальная гипертензия у взрослых. Клинические рекомендации Министерства здравоохранения Российской Федерации. Москва. 2020; 1-136.
175. Lakkireddy DR, Blake GE, Patel D, Rotter M, Verma A, et al. Success of Radiofrequency Catheter Ablation of Atrial Fibrillation: Does Obesity Influence the Outcomes? Journal of Atrial Fibrillation. 2008; 1 (1): 7-13.
176. Cha YM, Friedman PA, Asirvatham SJ, Shen WK, et al. Catheter Ablation for Atrial Fibrillation in Patients With Obesity. Circulation. 2008; 20: 2583-2590.
177. Calkins H, Hindricks G, Cappato R, Kim YH, Saad EB, et al. Guideline 2017 HRS/EHRA/ECAS/APHRS/SOLAECE expert consensus statement on catheter and surgical ablation of atrial fibrillation: Executive summary. Journal of Arrhythmia. 2017; 33: 369–409.
178. Nattel S, Harada M. Atrial remodeling and atrial fibrillation: recent advances and translational perspectives. Journal of the American College of Cardiology. 2014; 63 (22): 2335–2345.
179. Голицын С.П., Панченко Е.П., Кропачева Е.С., Лайович Л.Ю., Майков Е.Б., и др. Диагностика и лечение фибрилляции предсердий. Евразийский кардиологический журнал. 2019; (4): 4-85.
180. Stiles MK, John B, Wong CX. et al. Paroxysmal lone atrial fibrillation is associated with an abnormal atrial substrate: characterizing the “second factor”. Journal of the American College of Cardiology. 2009; 53 (14): 1182–1191.
181. Teh AW, Kistler PM, Lee G, et al. Long-term effects of catheter ablation for lone atrial fibrillation: progressive atrial electroanatomic substrate remodeling despite successful ablation. Heart Rhythm Journal. 2012; 9 (4): 473–480.