Введение
Глава 1. Обзор литературы
1. Факторы риска церебральных осложнений при
кардиохирургических вмешательствах
2. Артериальная гипертензия.
3. Дисциркуляторная энцефалопатия
4. Перенесенное ранее ОНМК
5. Атеросклероз брахиоцефальных сосудов
6. Фибрилляция предсердий
7. Фракция выброса левого желудочка
8. Сахарный диабет
9. Курение и алкоголь
10. Длительность искусственного кровообращения
11. Время окклюзии аорты
12. Объем кровопотери во время операции
13. Общая анестезия
14. Патогенез церебральных нарушений при кардиохирургических операциях
15. Клиническая картина ОНМК
16. Клиническая картина делирия
17. Диагностика церебральных нарушений при
кардиохирургических операциях
Глава 2. Материалы и методы исследования
2.1. Материалы исследования
2.2. Методы исследования
Глава 3. Результаты и обсуждение
Заключение
Список литературы
Главной причиной смерти во всем мире является патология сердечно-сосудистой системы. По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) в 2012 году от сердечно-сосудистых заболеваний умерло 17,5 млн человек, что составило 31% всех случаев смерти в мире. Из этого числа 7,4 млн человек умерли от ишемической болезни сердца [28].
В снижении смертности от заболеваний сердца и сосудов особая роль принадлежит хирургическим методам лечения. При своевременном хирургическом вмешательстве в настоящее время появляется шанс на спасение больного от ишемического инсульта головного мозга и предотвращение инфаркта миокарда, возможна замена вышедшего из строя клапана сердца или реконструкция при пороке сердца как врожденного, так и приобретенного характера.
Кардиохирургия стала возможной, в частности, благодаря применению искусственного кровообращения (ИК), при использовании которого хирурги смогли осуществлять вмешательства при тяжелых заболеваниях сердца и аорты — аортокоронарное шунтирование (АКШ), операции на открытом сердце, протезирование аорты и пересадка сердца [5]. Однако, эффективность оперативного лечения оценивается не только по достижению хирургических целей, но и по отсутствию осложнений.
При первых операциях на сердце в условиях ИК смертность и развитие полиорганной недостаточности достигали 30%. Объем накопленных на тот момент теоретических и практических знаний был недостаточным для определения этиологии и патогенеза осложнений [136].
Со временем, по мере накопления опыта стала обращать на себя внимание высокая частота неврологических и психиатрических послеоперационных осложнений. При этом стало очевидным, что обнаруженные осложнения различались как по степени выраженности, так и по глубине поражения нервной системы [129,130]. В литературе имеются описания наблюдений таких тяжелых нарушений со стороны ЦНС как кома, отек головного мозга, парезы и параличи, сопровождающиеся морфологическими изменениями мозговой ткани, а также заметные изменения психики. Все это подтолкнуло исследователей к изучению распространенности, выяснению причин и механизмов возникновения неврологической и психиатрической патологии после кардиохирургических операций [24].
В дальнейшем, при накоплении теоретических и практических знаний, совершенствовании хирургической техники, анестезиологического обеспечения, аппаратов и самого метода ИК, существенно снизилась смертность кардиохирургических пациентов (до 2%), а частота выраженных, клинически грубых неврологических осложнений как инсульт и ГИЭ с делирием уменьшилась, но остаётся достаточно высокой (1,9-10% и 3,5-47%, соответственно) [25,54].
В наше время кардиохирургические операции с применением метода ИК стали до статочно безопасными и вполне доступными для рутинного использования в кардиохирургических центрах. К успехам кардиохирургии сегодня можно отнести увеличение количества оперативных вмешательств и расширение возрастной категории оперируемых [2]. Но вопрос возникновения неврологических осложнений не только не утратил свою актуальность, а наоборот, находится на новом витке изучения. Современная литература свидетельствует о том, что, наряду с грубыми расстройствами, частота стойких нарушений высших когнитивных функций ЦНС - памяти, внимания, мыслительной и познавательной способностей остается высокой (до 50% и более) [114]. Это приводит к снижению «качества жизни» больного и его социальной адаптации в послеоперационном периоде [25].
По данным ряда авторов частота послеоперационных когнитивных осложнений колеблется от 0 до 100%, что может быть обусловлено отсутствием общепринятого дизайна исследования, метода и выбора критерия оценок. Но нет сомнений в том, что кардиохирургическое вмешательство, вследствие которого был устранен дефицит кровотока из- за стеноза коронарной артерии или заменен пораженный клапан сердца, не может быть оценено как успешное, если у больного во время него происходит повреждение центральной нервной системы, приводящее к изменению его личностных особенностей и когнитивных функций или сопровождающееся стойким неврологическим дефицитом [1,2,4,18,109,125].
На сегодняшний день остаётся актуальной классификация неврологических осложнений кардиохирургических операций, которая была предложена Shaw P. J. [127]:
Тип I:
a. Поражение головного мозга, несовместимое с жизнью,
b. Нарушение сознания,
c. Очаговые нарушения функции головного мозга (инсульт);
2. Тип II:
a. Нейропсихологические нарушения,
b. Психиатриче ская патология,
c. Неврологические симптомы малой выраженности,
d. Офтальмологические нарушения,
e. Судорожный синдром;
Цель исследования:
Выявление факторов риска развития церебральных осложнений у больных кардиохирургического профиля для их минимизации в послеоперационном периоде.
Задачи исследования:
1. Изучить частоту тяжелых неврологических осложнений после АКШ и реконструктивных операций на клапанном аппарате сердца.
2. Определить факторы риска возникновения неврологических осложнений при АКШ и реконструктивных операциях на клапанах сердца в дооперационном периоде.
3. Определить факторы риска возникновения неврологических осложнений при кардиохирургических операциях (АКШ, реконструктивные операции на клапанах) в интраоперационном периоде.
4. Уточнить роль атеросклеротических стенозов брахиоцефальных артерий в развитии церебральных осложнений после кардиохирургических операций.
Головной мозг является крайне чувствительным к гипоксии, и это необходимо учитывать во время кардиохирургических операций при использования ИК из-за угрозы тромбоэмболии, изменения реологических свойств крови или развития ССВО [50]. После кардиохирургических операций с ИК описаны такие когнитивные нарушения, как нарушения памяти, концентрации внимания, потеря двигательных навыков и др. Примерно 50% пациентов после кардиохирургических операций с ИК имеют данные симптомы. С другой стороны, неврологический дефицит, возникающий в послеоперационном периоде, часто является субклиническим и в дальнейшем не влияет на повседневную жизнь пациента [114].
По данным литературы и со бств енным исследованиям кардиохирургические операции с применением ИК сопряжены с высокой вероятностью развития ОНМК (1,9-10%) или диффузным поражением мозговой ткани. [54]. В наших исследованиях у больных, перенесших АКШ, ИИ развился в ранние сроки у 3 (1,58%) человек в I группе и у 1(2%) - во II группе.
Существуют разные точки зрения относительно того, является ли применение ИК во время кардиохирургических операций достаточным для возникновения неврологических о сложнений в послеоперационном периоде. При сравнении двух групп больных, оперированных с применением ИК и без него, было выяснено, что существует очень небольшое различие в частоте неврологиче ских о сложнений в послеоперационном периоде у пациентов исследуемых групп [94, 97].
Тем не менее, как упоминалось выше, применение ИК инициирует каскад воспалительных реакций, что является результатом контакта крови пациента с внешним контуром аппарата ИК. В результате активации системы комплемента, тромбоцитов, лейкоцитов и эндотелиальных клеток происходит повышение провоспалительных цитокинов (ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-10, ФНО-альфа) [110]. Возникший ССВО ведет к повышению проницаемости ГЭБ и отёку головного мозга. В то же время в литературе имеются данные о том, что ССВО может быть подавлен применением глюкокортикостероидов (ГКС). Это выражается в снижении концентрации NSE (нейрон-специфичная енолаза - маркер церебрального повреждения) и S100 в protein (также маркер повреждения нервных клеток). Но применение ГКС, как показали исследования, незначительно влияет на частоту послеоперационных неврологических осложнений [65]. Наиболее мощный противовоспалительный эффект наблюдался в эксперименте у антихолинэргического препарата - пенехиклидина. При премедикации данным препаратом в эксперименте на мышах было показано значительное снижение маркеров повреждения нервной ткани. [85]. Также было получено достоверное снижение отёка головного мозга и ослабление ССВО за счет снижение уровня ФНО-альфа, при использовании миноциклина во время ИК [126]
Необходимо заметить, что повреждение головного мозга может быть обусловлено системной гипоперфузией вначале ИК, которая связана со снижением АД при канюлизации и манипуляциях с крупными сосудами сердца. Несмотря на то, что большинство пациентов до статочно хорошо переносят операцию при уровне среднего АД более 50 мм рт. ст., при дефектных механизмах ауторегуляции АД должно быть более 60 мм рт. ст. [41]. Нарушение перфузии головного мозга у таких больных на фоне артериальной гипотонии может быть связано с диффузным поражением артерий мелкого калибра, эндотелиальной дисфункцией и нарушением регуляции сосудистого тонуса. Можно полагать, что риск периоперационного инсульта в значительной степени связан с патогенетическими механизмами ранее перенесенного эпизода острой церебральной ишемии. Лакунарные инфаркты, развивающиеся вследствие декомпенсации кровотока по перфорирующим артериям головного мозга, должны считаться значимым фактором риска ЦО, и это имеет важное значение в определении прогноза кардиохирургической операции.
Более того, другим патофизиологическим механизмом повреждения головного мозга является реперфузионное повреждение после снятия аортального кросс-зажима. Во время реперфузии преимущественно в митохондриях и пероксисомах нейронов начинают вырабатываться активные формы кислорода, которые реагируют с NO (оксид азота), в результате чего повышается уровень пероксинитрита, который индуцирует разрушение цепей ДНК нейронов. Фермент PARP (поли-АДФ рибоза полимераза) связывает образовавшиеся участки поломанной ДНК с PAR (поли-АДФ рибоза), что является сигналом для ДНК-лигаз и полимераз, которые участвуют в репарации. [93]. Но, несмотря на начинающиеся процессы репарации, истощаются все энергетические запасы клетки, что в дальнейшем при сверхактивации PARP ведёт к гибели клетки. Таким образом, игнибирование PARP может положительно сказаться на чувствительности нервной ткани к реперфузии. В настоящее время ряд ингибиторов PARP были испробованы на животных, в результате чего было получено достоверное снижение маркеров повреждения нервных тканей [71].
Одним из методов нейропротекции во время кардиохирургических операций можно считать снижение ядерной температуры тела во время ИК. Существует два типа гипотермии: высокая гипотермия (20-28°C) и глубокая гипотермия (10-13°C). Показано, что чем меньше температура, тем меньше метаболическая активность клеток, а, следовательно, тем больше устойчиво сть к гипоксии [81].
В формировании ишемии особое значение имеет такой фактор, как тромбоэмболия [103].
В связи с этим с целью профилактики церебральных осложнений необходимо [135]:
1. Выявление атероматоза аорты интраоперационным ультразвуковым сканированием восходящей ее части перед канюляцией или наложением зажима.
2. Использование артериальных шунтов и техники проксимальных анастомозов, не требующей манипуляций на аорте.
3. Тщательная подготовка контура до начала ИК и 30 - минутная циркуляция через 5 мкр фильтр.
4. Использование фильтра артериальной линии и кардиотомного резервуара.
5. Тщательная процедура удаления воздуха из полостей сердца.
6. Использование положения Тренделенбурга, или наклона всего стола головой вниз.
7. Преходящая компрессия сонных артерий при: дефибрилляции, заполнении сердца, снятии зажима с аорты, возобновлении сердечного выброса.
8. Применение внутриаортального фильтра EMBOLX.
9. Использование экстракорпорального контура с биопокрытием.
10. Применение ультрафильтрации и ингибиторов системы комплемента.
Важное значение в профилактике послеоперационных осложнений имеет комплексное обследование пациентов с целью выявления факторов риска (фибрилляция предсердий, клинически значимое атеросклеротическое поражение БЦА, хроническая цереброваскулярная недо статочно сть, клинически значимое снижение фракции выброса левого желудочка), что позволит проводить более тщательный отбор пациентов для оперативного лечения и последующей их реабилитации в послеоперационном периоде.
1. Бокерия Л. А., Бузиашвили Ю.И., Яхно Н.Н. и др. Когнитивные нарушения у больных ишемической болезнью сердца, подвергшихся операции коронарного шунтирования в условиях искусственного кровообращения // Анналы хирургии.
— 2004. — № 1. — С. 23—27.
2. Бокерия Л.А., Голухова Е.З., Полунин А.Г., Брескина Н.Ю. Методы оценки неврологических исходов в кардиохирургии // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. — 2005. — № 2. — С. 8—14.
3. Бокерия Л.А., Когнитивные нарушения у кардиохирургических больных: неврологические корреляты, подходы к диагностике и клиническое значение // Креатив. кардиология. — 2007. —№ 1-2. — С. 231-242.
4. Бокерия Л.А., Мерзляков В.Ю. Пирихаланшвили З.К. Коронарное шунтирование у пациентов с инсультами в анамнезе // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия.
— 2007. — № 2. — С. 46—500.
5. Бураковский В.И., Бокерия Л.А. Сердечно-сосудистая хирургия. — М.: Медицина, 1989. — 752 с.
6. Бураковский В.И., Рапопорт Я.Л., Гельштейн Г.Г. и др. Осложнения при операциях на открытом сердце. — М.: Медицина, 1972 — 304 с.
7. Головкин А.С. Механизмы синдрома системного воспалительного ответа после операций с применением искусственного кровообращения: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук — Кемерево: 2014. — 45 с.
8. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. — М.: Медицина, 2001 — 328 с.
9. Дамулин И.В. Когнитивные расстройства при цереброваскулярной патологии // Здоровье. — 2009. — № 3. — С. 45-47.
10. Дедов И.И. Сахарный диабет - опаснейший вызов мировому сообществу // Вестник РАМН. — 2012. — № 1. — С. 7-13.
11. Диабет. Информационный бюллетень // Сайт ВОЗ [Электронный ресурс]. — 2016.
12. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза: российские рекомендации (V пересмотр) // [Электронный ресурс] Всерос. науч. о-во кардиологов. — М., 2012. — Режим доступа: WWW/ Url : athero.ru/lipids-rus-2012.pdf . — 03.04.2015.
13. Диагностика и лечение деменции в клинической практике. — М.: Медпресс- информ, 2009. — 250 с.
14. Диагностика и лечение фибрилляции предсердий // Российский кардиологический журнал . —2013. — Т. 102, № 4.
15. Засорин С.В. Допплерографическая оценка степени каротидных стенозов учётом величины пульсового артериального давления // Бюл. НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева. Сердеч.-сосудистые заболевания. — 2012. — Т. 13, № 3 (прил).
16. Кузнецов А.Н. Кардиогенная и артерио-артериальная церебральная эмболия: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук — СПб., 2001. — 42 с.
17. Кузнецов М . С . В ыбор тактики хирургического лечения сочетанного атеросклероза коронарных и сонных артерий: Дис. ... канд. мед. наук. — Томск, 2008. — 121 с.
18. Левин Е.А., Постнов В.Г., Васяткина А.Г., Жукова О.В. Послеоперационные когнитивные дисфункции в кардиохирургии: патогенез, морфофункциональные корреляты, диагностика // Сибирский научный медицинский журнал. — 2013. — Т. 33, № 4. —С.90-106.
19. Левин О.С., Дамулин И.В. Диффузные изменения белого вещества и проблема сосудистой деменции / Достижения в нейрогериатрии / под ред. Н.Н. Яхно, И.В. Дамулина. — М.: ММА, 1995. — С. 189-228.
20. Левин О.С., Юнищенко Н.А. Диагностика и лечение когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии // Consilium medicum. — 2007. — №8. — C. 47-53.
21. Лелюк В.Г. Ультразвуковая ангиология: практ. пособие / В. Г. Лелюк, С. Э. Лелюк. - 3-е изд., перераб. и доп. — М. : Реальное время, 2007. — 324 с.
22. Мозалев А.С. Мозговой кровоток и когнитивные расстройства при операциях на сердце: Дис. ... канд. мед. наук. — М., 2009. — 118 с
23. Национальные рекомендации по ведению пациентов с заболеваниями брахиоцефальных артерий // [Электронный ресурс]: рос. согласит, док. / Рос. о- во ангиологов и сосудистых хирургов, Ассоц. сердеч.сосудистых хирургов России, Рос. науч. о-во рентгенэндоваскуляр. хирургов и интервенцион. радиологов, Всерос. науч. о-во кардиологов, Ассоц. Флебологов России ; Л. А. Бокерия, А. В. Покровский, Г. Ю. Сокуренко [и др.]. — М., 2013. — 72 с.
24. Осипов В.П. Основы искусственного кровообращения. — М.: Медицина; 1976 — 377 с.
25. Постнов В.Г., Караськов А.М., Ломиворотов В.Н., Ломиворотов А.В., Шунькин. Дифференцированная интенсивная терапия церебральных осложнений в кардиохирургии (медицинская технология). — Новосибирск: ФГУ «ННИИПК им. акад. Е.Н. Мешалкина Росздрава», 2012.
26. Рекомендации по диабету, предиабету и сердечно-сосудистым заболеваниям // Российский кардиологический журнал. — 2014. — № 3 — C. 7-61.
27. Рекомендации по лечению артериальной гипертонии. ESH/ESC 2013 // Российский кардиологический журнал. — 2014. — Т. 1, № 105. — C. 7-94.
28. Сердечно - сосудистые заболевания. Информационный бюллетень N°317. // Сайт ВОЗ [Электронный ресурс]. - 2013
29. Современные методы оценки состояния сосудов у больных артериальной гипертонией: пособие для практикующих врачей. — М.: Атмосфера, 2008. — 72 с.
30. Суслина З.А., Гераскина Л.А., Фонякин А.В. Артериальная гипертония и инсульт: связь и перспективы профилактики // Атмосфера. Кардиология. — 2001.
— № 1.— C. 5-7.
31. Суслина З.А., Танашян М.М., Ионова В.Г. Ишемический инсульт: Кровь, сосудистая стенка и антитромботическая терапия. — М.: Мед. книга, 2005. — 248 с.
32. Табак. Информационный бюллетень N°317 // Сайт ВОЗ [Электронный ресурс].
— 2013.
33. Танашян М.М., Лагода О.В., Теленкова Н.Г. и др. Сосудистые заболевания головного мозга и метаболический синдром // Тер. архив. — 2013. — № 10. — C. 34-42.
34. Танашян М.М., Орлов С.В., Домашенко М.А. и др. Метаболический синдром и ишемический инсульт // Анналы клинич. и эксперим. неврологии . — 2007. —Т. 3, № 1. — С. 5-11.
35. Тибекина Л.М., Кочетова О.А., Войтов В.В. и др. К вопросу клинико¬неврологической характеристики инсультов // Вестник Санкт-Петербургского Университета. — 2009. — Т. 11., N. 3. — С. 174-179.
36. Товажнянская Е.А., Безуглова И.О., Наврузов М.Б., Балковая Н.С. Умеренные когнитивные нарушения при сахарном диабете 2-го типа // Международный медицинский журнал. — 2012. — № 1. — С. 6-9.
37. Ультразвуковая диагностика сосудистых заболеваний: рук. для врачей / под. ред. В. П. Куликова. -2-е изд. — М.: Стром, 2011. — 512 с.
38. Фонякин А.В., Гераскина Л.А., Суслина З.А. Артериальная гипертензия, цереброваскулярная патология и сосудистые когнитивные расстройства . Актуальные вопросы. Краткое руководство для врачей. — М.:, 2006. — 48 с.
39. Цвибель В. Ультразвуковое исследование сосудов / В. Цвибель, Дж. Пеллерито; пер. с англ. под ред. В.В. Митькова, Ю.М. Никитина, Л.В. Осипова. - 5-е изд. — М.: Видар-М, 2008. —646 с.
40. Цыган Н.В. Повреждение и защита головного мозга при кардиохирургических операциях в условиях искусственного кровообращения: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук —СПб., 2014. — 44 с.
41. Шабалова А.В., Джибладзе Д.Н., Казаков Э.Н. и др.. Неврологические осложнения аортокоронарного шунтирования: виды, патогенез, профилактика // Нервные болезни. —2004. — №4. — С. 9-13.
42. Шевченко Ю.Л. Кардиогенный и ангиогенный церебральный инсульт (физиологические механизмы и клинические проявления) / Ю.Л. Шевченко [и др.]. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. — 272 с.
43. Шеховцева С.А. Гемодинамический профиль больных в условиях длительной анестезии в зависимости от предоперационного функционального состояния: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. — М., 1997. — 21 с.
44. Шиганов М.Ю. Пульсирующий и непульсирующий режимы искусственного кровообращения при операциях аортоко- ронарного шунтирования: Автореф. дис. ... канд. мед. наук — СПб., 2009. — 18 с.
45. Шмидт Е.В., Максудов Г. А. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга // Журн невропат и психиатр. — 1985. — № 8. — С. 1281-1288.
46. Шнайдер Н.А. Неврологические осложнения общей анестезии // Вестник НГУ Серия: Биология, клиническая медицина. — 2004. — Т.3, № 2. — С. 51-62.
47. Abou-Saleh M.T., Katona C., Kumar A. et al. Principles and Practice of Geriatric Psychiatry. 3rd ed Hoboken. — NJ: Wiley, 2011.
48. American Geriatrics Society Expert Panel on geriatric surgical patient: a best practices guideline from the. Postoperative Delirium in Older Adults: Best Practice Statement from the American Geriatrics Society // J Am Coll Surg. — 2015. — Vol. 220, N 2. — P 136-148.
49. Asano K. et al. Risk factors for postoperative systemic complications in elderly patients Clinical article // J Neurosurg. — 2009. — Vol. 111, N 2. — P 258-264.
50. Bayram, H.; Hidiroglu, M.; Cetin, L.; Kucuker, A.; Iriz, E.; Uguz, E.; Saglam, F.; Sener, E. Comparing S-100 P protein levels and neurocognitive functions between patients undergoing on-pump and off-pump coronary artery bypass grafting // J. Surg. Res. — 2013. — N 182. — P. 198-202.
51. Benarroch E. Neurovascular unit dysfunction // Neurology. — 2007. — N 68. — P. 1730-1732.
52. Black H.R. Isolated systolic hypertension in the elderly: lessons from clinical trials and future directions // J Hypertens. — 1999. — N 17 (Suppl 5). — P 49-54.
53. Brown W. R. Longer Duration of Cardiopulmonary Bypass Is Associated With Greater Numbers of Cerebral Microemboli // Stroke. —2000. — Vol. 31, N 3. — P 707-713.
54. Bucerius J, Gummert J.F., Borger M.A., et al. Stroke after cardiac surgery: a risk factor analysis of 16,184 consecutive adult patients // Ann Thorac Surg. — 2003. — N 75. — P. 472-478.
55. Buyck J.F., Dufouil C., Mazoyer B., et al. Cerebral white matter lesions are associated with the risk of stroke but not with other vascular events: the 3-City Dijon Study // Stroke. — 2009. — N 40. — P 2327-2331.
56. Caplan L.R., Schmahmann J.D., Kase C.S. et al. Caudate infarcts. // Arch Neurol . — 1990. — N 47. — P 133-143.
57. Chalela J., Kidwell C., Nentwich L. et al. Magnetic resonance imaging and computed tomography in emergency assessment of patients with suspected acute stroke: a prospective comparison // Lancet. — 2007. — N 369. — P 293—298.
58. Challa V.R., Moody D.M., Troost B.T. Brain embolic phenomena associated with cardiopulmonary bypass // J Neurol Sci. — 1993. — N 117. — P. 224-231.
59. Chang G., Luo H.D., Emmert M.Y. et al. Predictors of adverse neurological outcome following cardiac surgery // Singapore Med J. — 2009. — Vol. 50, N 7. — P 674-679.
60. Characterization of symptomatic and asymptomatic carotid plaques using high- resolution real-time ultrasonography // Brit. J. of surgery. — 1993. — Vol. 10, № 80. - P 1274-1277.
61. Chow W.B, Rosenthal R.A., Merkow R.P. et al. Optimal pre-operative assessment of the geriatric surgical patient: a best practices guideline from the American College of Surgeons National Surgical Quality Improvement Program and the American Geriatrics Society // J Am Coll Surg. — 2012. — N 215. — P. 453-466.
62. Chung F., Kayumov L., Sinclair D.R. et al. What is the driving performance of ambulatory surgical patients after general anesthesia? // Anesthesiology — 2005. — N 103. — P. 951-956.
63. Culley D.J., Baxter M., Yukhananov R. et al. The memory effects of general anesthesia // Anesth. Analg. — 2003. — Vol. 96, N 4. — P 1004-1009.
64. Day J.R, Taylor K.M., The systemic inflammatory response syndrome and cardiopulmonary bypass // Int J Surg. — 2005. — N 3. — P 129-140.
65. Demir T., Demir H., Tansel T. et al. Influence of methylprednisolone on levels of neuron-specific enolase in cardiac surgery: A corticosteroid derivative to decrease possible neuronal damage // J. Card. Surg. — 2009. — N 24. — P 397-403.
66. Dennis M.S., Bamford J.M., Sandercock PAG. et al. A comparison of risk factors and prognosis for transient ischemic attacks and minor ischemic strokes: the Oxfordshire Community Stroke Project // Stroke. — 1989. — N 20. — P 1494-1499.
67. Deutsches Arzteblatt International // Dtsch Arztebl Int. — 2014. — Vol. 111, N 8. — P 119-125.
68. Diagnostic and statistical manual of mental disorders, fourth edition (DSM-IV). International version — Washington DC: American Psychiatric Association. — 1995.
69. Dressler I., Fritzsche I., Spies C. et al. Psychomotor dysfunction after remifentanil/ propofol anaesthesia. // Eur J Anaesthesiol —2007. —N 24. — P 347-354.
70. Durand D., Perler B., Roseborough G. et al. Mandatory versus selective preoperative carotid screening: a retrospective analysis // Ann. Thorac. Surg. — 2004. — Vol. 78, N
1. —P 159-166.
71. Eliasson M.J., Sampei K., Mandir A.S. et al. Poly(ADP-ribose) polymerase gene disruption renders mice resistant to cerebral ischemia // Nat. Med. — 1997. — N 3. — P. 1089-1095.
72. Expert consensus document on arterial stiffness: methodological issues and clinical клиническое применение / пер. с англ. под ред. А. Н. Рогозы, В. Э. Олейникова. — М., 2011. — 55 с.
73. Expert consensus document on arterial stiffness: methodological issues and clinical applications // europ. Heart J. — 2006. — Vol. 27, N 21. — P 2588-2605.
74. Farrall A.J., Wardlaw J.M. Blood-brain barrier: Ageing and microvascular disease - systematic review and meta-analysis // Neurobiology of Aging. — 2009. — V. 30, N 3. — P. 337-352.
75. Frei J. Cerebral complications and general anesthesia // Schweiz. Rundsch. Med. Prax. — 1992. — Vol. 81, N 38. — P. 1098-1101.
76. Friberg L., Hammar N., Rosenqvist M. Stroke in paroxysmal atrial fibrillation: report from the Stockholm Cohort of Atrial Fibrillation // Eur Heart J — 2010. — N 31. — P. 967-975.
77. Georgiadis L. et al., Anatomy of Sensory Findings in Patients With Posterior Cerebral Artery Territory Infarction // Arch Neurol.— 1999. — Vol. 56, N 7. — P. 835-838.
78. Geraskina L.A. Arterial hypertension and stroke: cardiac and neurological aspects of secondary prevention // Neurology, Neuropsychiatry, Psychosomatics. — 2014 — N 2S. — P. 56-61.
79. Girot M. Smoking and stroke // Presse Med. — 2009. —Vol. 38, N 7-8. — P 1120¬1125.
80. Gorelick P.B. Stroke prevention // Arch Neurol — 1995. N.52 — P. 347-354.
81. Greene K.A. et al. Anterior communicating artery aneurysm paraparesis syndrome: clinical manifestations and pathologic correlates // Neurology. — 1995. — Vol.45, N
1, P. 45-50.
82. Griepp R.B., di Luozzo G. Hypothermia for aortic surgery // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. — 2013. — N 145. — P. 56-58.
83. Guidelines for management of ischaemic stroke and transient ischaemic attack // Cerebrovasc Dis. — 2008. —N 25 — P 457—507.
84. Halperin R.O., Gaziano J.M., Sesso H.D. Smoking and the risk of incident hypertension in middle-aged and older men // Am J Hypertens. — 2008. — Vol. 21, N
2. — P. 148-152.
85. Han X.Y., Liu H., Liu C.H. et al. Synthesis of the optical isomers of a new anticholinergic drug, penehyclidine hydrochloride // Bioorg. Med. Chem. Lett. —
2005. — N 15. — P 1979-1982.
86. Hankey G.J. Smoking and risk of stroke // Lancet. — 1999. — Vol. 354, N 9188. — P. 1457—63
87. Helmsworth J.A., Gall E.A., Perrin E.V et al. Occurrence of emboli during perfusion with an oxygenator pump // Surgery. — 1963. — N 53. — P. 177-185.
88. Hogue C.W. Jr., Murphy S.F., Schechtman K.B et al. Risk factors for early or delayed stroke after cardiac surgery // Circulation. — 1999. — N 100. — P. 642-647.
89. Howard G., Wagenknecht L.E., Burke G.L. et al. Cigarette smoking and progression of atherosclerosis: The Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study // JAMA — 1998. — Vol. 279, N 2. — P 119—124.
90. Hunt B.J., Parratt R.N., Segal H.C. et al. Activation of coagulation and fibrinolysis during cardiothoracic operations // Ann Thorac Surg. — 1998. — N 65. — P 712-718.
91. Hylek E. M., Go A. S., Chang Y., et al. Effect of intensity of oral anticoagulation on stroke severity and mortality in atrial fibrillation. // N Engl J Med. — 2003. — N 349. — P. 1019-1026.
92. International Diabetes Federation, // [Электронный ресурс]. http://www.idf.org/ diabetesatlas — 27.02. 2014
93. Isabelle M., Moreel X., Gagnd J.P et al. Investigation of PARP-1, PARP-2, and PARG interactomes by affinity-purification mass spectrometry // Proteome Sci. — 2010. — N 8. — P 22.
94. Jensen, B.O.; Rasmussen, L.S.; Steinbruchel, D.A. Cognitive outcomes in elderly high-risk patients 1 year after off-pump versus on-pump coronary artery bypass grafting. A randomized trial // Eur. J. Cardiothorac. Surg. — 2008. — N 34. — P 1016-1021.
95. Kam P.C., Calcroft R.M. Peri-operative stroke in general surgical patients // Anaesthesia. — 1997. — N 52. — P 879-883.
96. Kazui S. Sawada T, Naritomi H, et al. Angiographic evaluation of brain infarction limited to the anterior cerebral artery territory // Stroke. — 1993. — N 24. — P. 549-553.
97. Kennedy E.D. et al. Cognitive outcome after on- and off-pump coronary artery bypass grafting surgery: A systematic review and meta-analysis // J. Cardiothorac. Vasc. Anesth. — 2013. — N 27. — P. 253-265.
98. Khalil S. Postoperative Cognitive Dysfunction: An Updated Review // J Neurol Neurophysiol.—2015. —N 6. —290 p.
99. Kirchhof P., Auricchio A., Bax J., et al. Outcome parameters for trials in atrial fibrillation: executive summary. Recommendations from a consensus conference organized by the German Atrial Fibrillation Competence NETwork (AFNET) and the European Heart Rhythm Association (EHRA) // Eur Heart J. — 2007. — N 28. — P. 2803-2817.
100. Knecht S., Oelschlager C., Duning T., et al. Atrial fibrillation in stroke- free patients is associated with memory impairment and hippocampal atrophy // Eur Heart J. — 2008. — N 29. — P 2125-2132.
101. Kumral E. Spectrum of anterior cerebral artery territory infarction: clinical and MRI findings. // Eur J Neurol. — 2002. — Vol. 9, N 6. — P. 615-624.
102. Leeuw FE, de Groot JC, Oudkerk M. et al. Hypertension and cerebral white matter lesions in a prospective cohort study // Brain . — 2002. — N 125. — P. 765-772.
103. Likosky D.S. Determination of etiologic mechanisms of strokes secondary to coronary artery bypass graft surgery // Stroke. — 2003. — N 34. — P 2830-2834.
104. Lipowski Z.J. Delirium: Acute Confusional States. — NY: Oxford University Press, 1990 — 512 p.
105. Longstreth W.T. Jr, Manolio T.A., Arnold A. et al. Clinical correlates of white matter findings on cranial magnetic resonance imaging of 3301 elderly people. The Cardiovascular Health Study // Stroke. — 1996. — N 27. — P 1274-1282.
106. MacMahon S. Blood pressure, stroke and coronary heart disease. I. Prolonged differences in blood pressure: prospective observational studies corrected for the regression dilution bias // Lancet. — 1990. N 335. — P. 765-774.
107. Meunier J. F., Samii K. General or locoregional anesthesia: which to choose for a patient at risk? // PresseMed. — 1999. — Vol. 28, N 3. — Р 143-148.
108. Milandre L. A study of 82 cerebral infarctions in the area of posterior cerebral arteries. // Rev Neurol (Paris). — 1994. Vol. 150, N 2. — P 133-141.
109. Mozheyko E.Y., Prokopenko S.V., Petrova M.M et al. Correction of post-stroke cognitive impairments using computer program // J. Neurol. Sci. — 2013. — N 325.
— P. 148-153.
110. Murphy G.J, Angelini G.D. Side effects of cardiopulmonary bypass: What is the reality? // J. Card. Surg. —2004. — N 19 — P 481-488.
111. Myint K., Sinha S., Wareham NJ. et al. Glycated hemoglobin and risk of stroke in people without known diabetes in the European Prospective Investigation into Cancer (EPIC)-Norfolk prospective population study: a threshold relationship? // Stroke. — 2007. —Vol. 38, N 2. — P 271-275.
112. Neal B., MacMahon S., Chapman N. Effects of ACE inhibitors, calcium antagonists, and other blood-pressure-lowering drugs: results of prospectively designed overviews of randomised trials. Blood Pressure Lowering Treatment Trialist's Collaboration // Lancet. — 2000. —Vol. 355, N 9246. —P. 1955-1964.
113. Newman M.F., Wolman R., Kanchuger M. et al. Multicenter preoperative stroke risk index for patients undergoing coronary artery bypass graft surgery // Circulation. — 1996. — Vol. 94, N. 9 — P. 1174-1180.
114. Newman, M.F., Kirchner, J.L., Phillips-Bute, B et al. Longitudinal assessment of neurocognitive function after coronary-artery bypass surgery // N. Engl. J. Med. — 2001. —N 344. —P 395-402.
115. Patra J., Taylor B., Irving H. Alcohol consumption and the risk of morbidity and mortality for different stroke types — a systematic review and meta-analysis // BMC Public Health. —2010. — N 10. — P 258.
116. Paz Sanz-Ayan M. Neurological complications in aortic valve surgery and rehabilitation treatment used / M. Paz Sanz-Ayan [et al.] // Aortic valve surgery / Ed. by N. Motomura. — Croatia: InTech, 2011. — P 187-204.
117. Pedersen T. Complications and death following anaesthesia. A prospective study with special reference to the influence of patient-, anaesthesia-, and surgery related risk factors // Dan. Med. Bull. — 1994. — Vol. 41, N 3. — P 319-331.
118. Phipps M.S., Jastreboff A.M., Furie K. et al. The diagnosis and management of cerebrovascular disease in diabetes // Curr Diab Rep. — 2012 — Vol. 12, N 3. —P.. 314-323.
119. Poeck K., Hacke W. Neurologie, 12. Aufl. — Berlin-Heidelberg: Springer Verlag,
2006. — P 173—175.
120. Ricotta J., Wall L., Blackstone E. et al. The influence of concurrent carotid endarterectomy on coronary bypass: a case-controlled study // J. Vasc. Surg. — 2005. — Vol. 41, N 3. — P 397-401.
121. Roach G.W., Kanchuger M., Mangano C.M., et al. Adverse cerebral outcomes after coronary artery bypass surgery. Multicenter Study of Perioperative Ischemia Research Group and the Ischemia Research and Education Foundation Investigators // New Engl J Med. — 1996. —N 335. — P. 1857-1863.
122. Rockwood K., Wentzel C., Hachinscki V. et al. Prevalence and outcomes of vascular cognitive impairment // Neurology. — 2000. — Vol. 54, N 2. — P. 447-451.
123. Roman G.C., Erkinjuntti T., Wallin A. et al. Subcortical ischemic vascular dementia // Lancet Neurology. — 2002. — V. 1, N 7. — P 426-436.
124. Rudski L.G., Lai W.W., Afilalo J. et al. Guidelines for the echocardiographic assessment of the right heart in adults: a report from the American Society of Echocardiography endorsed by the European Association of Echocardiography, a registered branch of the European Society of Cardiology, and the Canadian Society of Echocardiography// J Am Soc Echocardiogr. — 2010. — N 23. — P 685-713.
125. Rundshagen I. Postoperative cognitive dysfunction // Dtsch Arztebl Int. — 2014. — Vol. 21, N 18. — P.119-125.
126. Salameh A., Einenkel A., Kuhne L. et al. Hippocampal neuroprotection by minocycline and epigallo-catechin-3-gallate against cardiopulmonary bypass- associated injury // Brain Pathol. —2015. — N 25. — P 733-742.
127. Shaw P.J. Neurological complications of cardiovascular surgery // Int. Anesth. Clin. — 1986. —Vol. 24, N 4. — P 159-200.
128. Shaw P.J. The incidence and nature of neurological morbidity following cardiac surgery: a review. // Perfusion. — 1989. — Vol. 4, N 2. — P 83-91.
129. Shaw P.J., Bates D., Cartlidge N.E. et al. An analysis of factors predisposing to neurological injury in patients undergoing coronary bypass operations // Q J Med — 1989. —N 72. — P 633-646.
130. Sotaniemi K.A. Brain damage and neurological outcome after openheart surgery. // J. Neurol. Neurosurg.Psychiat. — 1980. —Vol. 43, N 2. — P 127-135.
131. Stewart S., Hart C.L., Hole D.J et al. Population prevalence, incidence, and predictors of atrial fibrillation in the Renfrew/Paisley study // Heart. — 2001. —N 86. —P. 516— 521.
132. Stollberger C., Exner I., Finsterer J. et al. Stroke in diabetic and nondiabetic patients: course and prognostic value of admission serum glucose // Ann Med. — 2005. — Vol. 37, N 5. — P. 357-364.
133. Stroobant, N., van Nooten, G., van Belleghem, Y et al. The effect of CABG on neurocognitive functioning // Acta Cardiol. — 2010. — N 65. — P. 557-564.
134. Svedjeholm R, Hakanson E, Szabo Z et al. Neurological injury after surgery for ischemic heart disease: risk factor, outcome and role of metabolic interventions. // Eur J Cardiothorac Surg. — 2001. —N 19. — P 611-618.
135. Torres, J., Ishida, K. Neuroprotection after major cardiovascular surgery // Curr. Treat. Opt. Neurol. —2015. — N 17 —P. 357
136. Utley J. R. Techniques for avoiding neurologic injury during adult cardiac surgery //J. Cardiothorac. Vasc. Anesth. — 1996. — Vol. 10, N 1. —P 38-44.
137. Vermeer S.E., Longstreth W.T. Jr., Koudstaal P.J. Silent brain infarcts: a systematic review // Lancet Neurology. — 2007. — N 6. — P. 611-619
138. Wardlaw J., West T., Sandercock P. et al. The International Stroke Trials Collaborative Group: Visible infarction on computed tomography is an independent predictor of poor functional outcome after stroke, and not of haemorrhagic transformation //JNeurol Neurosurg Psychiatry.—2003. — Vol. 74, N 4. — P.452-458.
139. Wolf P.A. et al. Secular trends in stroke incidence and mortality. The Framingham Study. // Stroke. — 1992. — N 23. —P 1551-1555.
140. Wolf P.A., Cobb J.L., D’Agostino R.B. Management of risk factors. // Neurol Clin. — 1992. — N 10. — P. 177-191.
141. Zacharias A., Schwann T., Riordan C. et al. Operative and 5-year outcomes of combined carotid and coronary revascularization // Ann. Thorac. Surg.—2002. — Vol. 73, N 2. — P. 491-497.
142. Zimmermann A.K., Simon P, Seeburger J, et al. Cytokine gene expression in monocytes of patients undergoing cardiopulmonary bypass surgery evaluated by real¬time PCR // J Cell Mol Med. — 2003. —N 7. — P. 146-156.