Тип работы:
Предмет:
Язык работы:


ОСОБЕННОСТИ МИКРОБИОТЫ ПАРОДОНТАЛЬНЫХ КАРМАНОВ У ПАЦИЕНТОВ С АГРЕССИВНЫМИ ФОРМАМИ ПАРОДОНТИТА

Работа №75521

Тип работы

Дипломные работы, ВКР

Предмет

медицина

Объем работы96
Год сдачи2017
Стоимость4365 руб.
ПУБЛИКУЕТСЯ ВПЕРВЫЕ
Просмотрено
139
Не подходит работа?

Узнай цену на написание


Оглавление 2
Актуальность
Цель и задачи исследования 5
Практическая значимость работы 6
Глава 1. Литературный обзор 7
1.1 Особенности этиологии и патогенеза агрессивных форм
пародонтита 7
1.2 Факторы вирулентности и свойства пародонтопатогенных
микроорганизмов 16
1.3 Клинические особенности возникновения и течения агрессивных форм
пародонтита 32
Глава 2. Материалы и методы исследования 36
2.1 Клиническая характеристика пациентов 36
2.2 Оценка стоматологического статуса 37
2.3 Оценка конусно-лучевых компьютерных томограмм 42
2.4 Микробиологические и генетические методы исследования
2.5 Статистическая обработка данных, полученных в результате клинических, рентгенологических и микробиологических методов
обследования 51
Глава 3. Результаты исследований 52
3.1 Результаты клинических исследований 52
3.2 Данные рентгенологического исследования 56
3.3 Данные микробиологических исследований
3.4 Данные корреляционного анализа
Заключение и обсуждение результатов 73
Выводы 78
Список использованной литературы
Приложения


На протяжении последних лет, вопреки прогрессу в области производства и совершенствования средств гигиены полости рта, наблюдается рост количества пациентов молодого возраста с диагнозом агрессивный пародонтит (Борискина О. А., 2010).
В соответствии со II Национальным обследованием населения в 47 регионах РФ, существуют значимые отличия зависимости распространенности признаков поражения пародонта от возраста, а в целом исследование показало, что интактный пародонт имеют только 12% населения РФ. По имеющимся эпидемиологическим данным наиболее остро проблема заболеваний пародонта стоит в Центрально-Европейском, Западно-Сибирском и Южно-Европейском округах, а наименее остро - в Дальневосточном Федерально округе, где в средней возрастной группе (35-44 лет) 50% имеют полностью интактный пародонт и лишь у 8% населения отмечена кровоточивость десен. По данным опубликованным ВОЗ в 1990, в группе «35 - 44 лет» заболеваемость пародонтитами и гингивитами достигает 65 - 98 % (Боровский Е.В., 2004).
Не смотря на то, что клинико-рентгенологические особенности течения заболевания описаны рядом авторов (Безрукова, Грудянов, 2002; Вольф и соавт., 2008) на данный момент большая часть мета-аналитических исследований, посвященных агрессивным формам пародонтита, касается не клинического течения данных форм, проблем их своевременного выявления и дифференциальной диагностики, а процесса эффективности третичной реабилитации таких пациентов путём имплантации (Theodoridis et al., 2017; Monje et al., 2014; Alqutaibi et al., 2015). Данный факт прежде всего связан с трудностями диагностики: Безрукова и Грудянов (2002) указывают одной из причин позднего выявления данной группы заболеваний скрытое течение, когда в отличие от типичной картины ХГП не развивается столь выраженного болевого синдрома и стойкой кровоточивости, а основной жалобой, с которой пациент обращается к врачу бывает прогрессирующая подвижность зубов, эстетические дефекты, неприятный запах изо рта. Смазанная клиническая картина агрессивных форм пародонтита, их быстрое течение и скудность данных об описываемой группе заболеваний обуславливают необходимость дальнейшего накопления и анализа данных, касающихся клиники данных заболеваний.
Агрессивный генерализованный пародонтит взрослых в структуре ВЗП занимает долю от 5 до 15% в соответствие с данными разных авторов (Вольф и соавт., 2008; Lang et al., 2015). Однако, рассматриваемая нозологическая единица, как это будет показано далее в ходе данной работы, характеризуется крайне быстрым развитием хронического генерализованного пародонтита тяжелой степени тяжести в возрастной период с 17 до 35 лет - то есть в возрасте повышенной социальной активности. Кроме того, молниеносное течение на фоне скудной симптоматики приводит к тому, что своевременное выявление агрессивного генерализованного пародонтита происходит значительно реже, чем классических воспалительных заболеваний пародонта. Агрессивный генерализованный пародонтит взрослых часто плохо поддается как консервативным, так и хирургическим методам лечения, что обуславливает необходимость создания специфической терапии для данного заболевания, основанной на этио-патогенетическом подходе (Безрукова, Грудянов, 2002; Lang et al., 2015).
Цель исследования
Характеристика микробиоты пародонтальных карманов в контексте клинического и рентгенологического статус а пациентов, страдающих агрессивным пародонтитом.
Задачи исследования
1. Изучить особенности клинической и рентгенологической картины поражения тканей пародонта при агрессивных формах пародонтита.
2. Определить качественный и количественный состав микробиоты пародонтальных карманов при агрессивных формах пародонтита.
3. Выявить возможную связь между клинико-рентгенологическим статусом пациентов и составом микробиома пародонтальных карманов.
Практическая значимость работы
Сбор данных в сфере количественного и качественного анализа микрофлоры пародонтальных карманов, которая рассмотрена в данной работе через призму отдельных аспектов клинической картины, должен способствовать правильному выбору антибактериальных препаратов при эмпирической антибактериальной терапии агрессивных форм пародонтита: при невозможности своевременных или вообще - каких бы то ни было - микробиологических исследований при подтвержденном диагнозе агрессивного хронического пародонтита.
Анализ микробиологического статуса специфических групп в данный момент является предметом интереса судебной микробиологии, в связи с чем сбор, накопление и анализ данных подобного рода могут в будущем помочь формированию данной области (Hampton-Marcell et al., 2017).
Выявление причин, способствующих формированию в пародонтальных карманах биопленки, состоящей из более ранних колонизаторов с более слабыми факторами патогенности, должно стать одним из результатов данной работы. Это связано с необходимостью более глубокого анализа механизмов течения данного заболевания с целью коррекции плана лечения таких пациентов.
Исследование клинико-рентгенологической картины и микрофлоры пародонтальных карманов при агрессивном генерализованном пародонтите должно способствовать выработке рациональных концепций своевременной диагностики, лечения и диспансеризации пациентов, входящих в группы риска для возникновения данного заболевания.


Возникли сложности?

Нужна помощь преподавателя?

Помощь студентам в написании работ!


В ходе исследования было произведено клиническое и рентгенологическое обследование 23 пациентов, у которых был произведен забор и анализ микробиологического материала из пародонтальных карманов (методом ПЦР-скрининга и с помощью культивирования с идентификацией методом масс-спектрометрии). Полученные данные были подвергнуты статистическим методам обработки, в том числе кросс-корреляционному анализу.
Клиническая картина течения заболевания, наблюдавшаяся у обследованных пациентов, а также возрастные, национально-этнические и иные характеристики в целом соответствовали данных, описанным в литературе, характеризующим хронический генерализованный пародонтит тяжелой степени тяжести в агрессивной форме (IIIB тип):
1) Четырьмя национально-этническими группами, встречавшимися среди обследованных пациентов, были: русские, армяне, евреи и татары. Преобладание русских в группе исследуемых пациентов объясняется местом проведения исследования. Однако, наличие в группе также относительно большого количества татар, евреев и армян сочетается с литературными данными о возможной роли национально-этнического фактора в развитии данного заболевания. В частности, можно упомянуть национально-этнически репрезентативные исследования в США, показавшие предрасположенность к заболеваниям пародонта у выходцев из Кавказского региона (Reijden et al., 2008; Dumitrescu, 2010; Albandar, 1999; Weatherspoon, 2016; Hyman, Reid, 2003; Arbes, 2001; Lang et al., 2015). В данный момент на территории РФ не было произведено национально-репрезентативных исследований, по священных заболеваемости пародонтитами, что является перспективной для изучения проблемой в свете полученных нами данных, так как поможет усовершенствовать систему диспансеризации и оказания стоматологической помощи населению РФ.
2) Возрастной состав группы, а именно высокая гомогенность по предполагаемому возрасту манифестации заболевания, а также по возрасту на момент обращения соответствует данным литературы: в частности, Безрукова и Грудянов (2002) при описании рассматриваемой нозологической единицы утверждали, что заболевание проявляется не ранее возраста 17 лет (в обследованной группе предполагаемый возраст манифестации заболевания лежал в диапазоне от 17 до 26 лет), а наибольшей тяжести течения заболевание достигает в среднем к 35 годам (в данной работе средний возраст на момент обследования составил 31,13 лет). Безрукова и Грудянов (2002) пишут, что IIIB тип пародонтита «за относительно короткий промежуток времени (5-7 лет) приводит к полной потере зубов», однако в нашем исследовании средняя давность манифестации заболевания составила 10,5 лет, а количество сохранившихся зубов составило от 16 до 30.
3) Безрукова, Грудянов (2002), Dumitrescu (2010), Lang et al. (2015) утверждают, что генерализованный агрессивный пародонтит чаще всего протекает мало симптоматично или асимптоматично, с незначительным или полным отсутствием признаков воспаления в тканях пародонта за счет супрессии и нарушения течения местной воспалительной реакции факторами вирулентности специфических пародонтопатогенов «красного» комплекса и Aggregatibacter actinomycetemcomitans серотипа B.Именно такую картину мы и наблюдали: только для 13% пациентов причиной для обращения к врачу пародонтологу стала воспалительная реакция - наиболее частыми жалобами были связанные с нарушением эстетики (26% пациентов) и функциональной недостаточностью пораженных тканей пародонта (87% жаловались на подвижность зубов, 57% - на смещение зубов). Ни один из пациентов при первичном обследовании не указал в качестве жалоб ухудшение общего состояния организма, зуд и жжение в тканях пародонта, кровоточивость десен при чистке зубов или приеме пищи, самопроизвольную кровоточивость десен. Более того, результаты клинического обследования показали, что среднее значение индекса кровоточивости при зондировании только 23,7%, индекса PMA - 11,09, что соответствует легкой степени тяжести гингивита.
4) Вольф и соавт. (2008), Lang et al. (2015), Безрукова и Грудянов (2002) утверждают, что течение и возникновение АФП не связаны с уровнем гигиены полости рта. Полученные нами данные подтверждают данный факт: только 4% пациентов чистило зубы менее 2 раз в день, а среднее значение индекса ИГР-У (OHI-S) соответствовало значению хорошего уровня гигиены.
5) Lang et al. (2015) приводят 3 «универсальных» признака АФП: семейная «агрегация», неотягощенная стоматологическая карта, быстрая потеря костной ткани и мягких тканей пародонта. 70% обследованных пациентов имели отягощенный семейный анамнез (в свете АФП), у всех обследованных пациентов наблюдалась тяжелая генерализованная де струкция костной ткани и снижение уровня клинического прикрепления. Однако, среднее значение индекса КПУ соответствует значению «высокая степень поражения карие сом», причем низкий вклад составляющей «У» в итоговое значение индекса позволяет в данном случае действительно говорить о высокой интенсивности кариозного процесса (а не удалении большого количества зубов в связи с несостоятельностью тканей пародонта), что идет в разрез с утверждением Lang и соавт. (2015) о том, что неотягощенная история стоматологической заболеваемости хорошо распространена в данной группе.
6) Lang et al. (2015), Dumitrescu (2010), Грудянов и Безрукова (2002) заявляют о необходимости дифференцировать IIIB тип пародонтитов, то есть агрессивный генерализованный пародонтит, от пародонтитов, связанных с проявлением тяжелой обще соматиче ской патологии, например синдромом приобретённого иммунодефицита, что отражено в «критериях исключения» нашего исследования.
Lang et al. (2015), Fine et al. (2007) и ряд других авторов отмечали, что для агрессивных форм пародонтита характерно частое обнаружение в микробиологическом материале пародонтальных карманов Aggregatibacter actinomycetemcomitansи микроорганизмов «красного» комплекса пародонтопатогенов. Рехвиашвилли (2013) при оценке качественной и количественной оценке содержимого пародонтальных карманов у группы из 30 пациентов (возрастом до 35 лет), страдающих IIIB генерализованным агрессивным пародонтитом, : у 70% определялся Aggregatibacter actinomycetemcomitans, концентрация которого при нахождении в образце, превышала концентрацию микроорганизмов «красного» комплекса в 102-103 раз; также в диссертации указано, что у 56% пациентов обнаружен микроорганизм Porphyromonas gingivalis,у 63% - Treponema denticola,у 53% - Tanerella forsythia,у 47% пациентов - Prevotella intermedia.
В нашем исследовании также было показано, что пародонтопатогены «красного» комплекса, а также Prevotella intermediaвстречаются чаще, чем все остальные микроорганизмы: в 87% случаев - Porphyromonas gingivalis,в 65% - Treponema denticola,в 57% случаев - Tanerella forsythia,в 61% случаев - Prevotella intermedia.
Несмотря на наличие в плотных питательных средах для культивирования облигатных анаэробов гемина, витамина К и других компонентов, а также несмотря на использование газ пакетов для создания среды с повышенной концентрацией CO2 в ходе исследования нам не удалось произвести культивирование ни одного микроогранизма «красного» комплекса пародонтопатогенов, в связи с чем оценить их количественную представленность в исходном биологическом материале не представляется возможным. Однако, ПЦР-скрининг позволил определить их качественную представленность, данные ПЦР-скрининга о частоте обнаружения пародонтопатогенов «красного» комплекса не противоречат данным существующим в литературе на сегодняшний день.
Серотип B Aggregatibacter actinomycetemcomitansбыл выявлен только в 9% случаев, что расходится с данными как Рехвиашвилли (2013), Lang (2015) так и большинства других. Реакция мультиплекс-ПЦР скрининга производилась в присутствии проб с положительным контролем, в целях повышения точности производилась 2 раза.
Преобладание среди культивированных микроорганизмов тех, которые относятся к виду Prevotella intermedia,факультативным анаэробам рода Streptococcusи аэробам рода Nesseriaв концентрациях 104-107 соответствует данным литературных источников, в том числе Рехвиашвилли (2013), Царев (2013), Lang (2015) и другими.
Все поставленные задачи в ходе проведенного исследования были выполнены, и на основе полученных результатов были сформулированы заключительные выводы.
По материалам данной работы опубликованы тезисы в сборнике VII Научно-практической конференции студенческого научного общества Факультета стоматологии и медицинских технологий СПбГУ, прошедшей 20 апреля 2017 года; текст тезисов и сопутствующие материалы размещены в приложениях 5, 6, 7 и 8 к данной работе.


1. Артюшкевич А.С., Латышева С.В., Наумович С.А. «Заболевания периодонта: руководство для врачей-стоматологов» - М.: Медицинская литература, 2006 - 328 с.
2. Безрукова И. В., Грудянов А. И. «Агрессивные формы пародонтита: Рук. для врачей» - М.: Мед. информ. агентство, 2002. - 126 с.
3. Вольф, Герберт Ф., Эдит М. Ратейцхак, Клаус Ратейцхак. «Пародонтология: цветной атлас, пособие, руководство» М.: МЕДпресс-информ, 2014 - 548 с.
4. Дмитриева Л. А. «Пародонтология: национальное руководство» - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. - 704 с.
5. Царев В. Н., «Микробиология, вирусология и иммунология полости рта: учебник» М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013. - 576 с.
6. Dumitrescu, Alexandrina L. Etiology and Pathogenesis of Periodontal Disease. Heidelberg: Springer, 2010 - 312 с.
Многотомное издание
7. Lang N.P., Lindhe J., Berglundh T., Giannobile W.V., Sanz M., eds. «Clinical Periodontology and Implant Dentistry: Sixth edition» Chichester, West Sussex; Ames, Iowa: John Wiley and Sons, Inc., 2015 - 1429 с.
Дополнительная литература
Книги
Однотомные издания
1. Кузьмина Э.М. «Профилактика стоматологических заболеваний» - Тонга-принт - Москва - 2001, 216 с.
2. Коэн Э.С. «Атлас косметической и реконструктивной хирургии пародонта». М.: Практическая медицина, 2014 - 512 с.
3. Цепов Л. М., Николаев А. И., Михеева Е. А. Диагностика, лечение и профилактика заболеваний пародонта, 3-е изд. - М.: МЕДпресс- информ - 2008. - 272с.
Диссертации на соискание научных степеней
4. Рехвишвилли Б.А. «Оценка качественного и количественного состава микробиоценоза пародонтального кармана у пациентов с агрессивным пародонтитом: дисс. на соиск. уч. ст. к.м.н.» - М.: 2013.
5. Борискина О.А. «Обнаружение прогностически значимых молекулярно-генетических маркеров для ранней высокоточной диагностики развития агрессивного пародонтита: дисс. на соиск. уч. ст. к.м.н.» - М.: 2014.
Статьи в научных периодических изданиях
6. Albandar, J. M., J. A. Brunelle, and A. Kingman. “Destructive Periodontal Disease in Adults 30 Years of Age and Older in the United States, 1988-1994.” Journal of Periodontology 70, no. 1 (1999): 13-29.
7. Alqutaibi, Ahmed Yaseen, and Radhwan saleh Algabri. “Limited Evidence Suggests High Risk of Implant Failure Rates Among People With Generalized Aggressive Periodontitis.” Journal of Evidence Based Dental Practice 15, no. 4 (December 2015): 187-89.
8. Arbes Jr, Samuel James, Helga Agustsdottir, and Gary Douglas Slade. “Environmental Tobacco Smoke and Periodontal Disease in the United States.” American Journal of Public Health 91, no. 2 (2001): 253.
9. Ainamo, J., and I. Bay. “Problems and Proposals for Recording Gingivitis and Plaque.” International Dental Journal 25, no. 4 (December 1975): 229-35.
10. Ainamo, J., D. Barmes, G. Beagrie, T. Cutress, J. Martin, and J. Sardo- Infirri. “Development of the World Health Organization (WHO) Community Periodontal Index of Treatment Needs (CPITN).” International Dental Journal 32, no. 3 (September 1982): 281-91.
11. Brochut, P F., I. Marin, P Baehni, and A. Mombelli. “Predictive Value of Clinical and Microbiological Parameters for the Treatment Outcome of Scaling and Root Planing.” Journal of Clinical Periodontology 32, no. 7 (July 2005): 695-701.
12. Costerton, J. W. “Overview of Microbial Biofilms.” Journal of Industrial Microbiology & Biotechnology 15, no. 3 (1995): 137-40.
13. Dogan, S., F. Gunzer, H. Guenay, G. Hillmann, and W. Geurtsen. “Infection of Primary Human Gingival Fibroblasts by Porphyromonas Gingivalis and Prevotella Intermedia.” Clinical Oral Investigations 4, no. 1 (2000): 35-41.
14. Dorn, Brian R., K.-P. Leung, and Ann Progulske-Fox. “Invasion of Human Oral Epithelial Cells by Prevotella Intermedia.” Infection and Immunity 66, no. 12 (1998): 6054-57.
15. Dzink, J. L., S. S. Socransky, and A. D. Haffajee. “The Predominant Cultivable Microbiota of Active and Inactive Lesions of Destructive Periodontal Diseases.” Journal of Clinical Periodontology 15, no. 5 (1988): 316-23.
16. Ellen, Richard P., and Vaia B. Galimanas. “Spirochetes at the Forefront of Periodontal Infections.” Periodontology 2000 38, no. 1 (2005): 13-32.
17. Fine, D. H., K. Markowitz, D. Furgang, K. Fairlie, J. Ferrandiz, C. Nasri, M. McKiernan, and J. Gunsolley. “Aggregatibacter Actinomycetemcomitans and Its Relationship to Initiation of Localized Aggressive Periodontitis: Longitudinal Cohort Study of Initially Healthy Adolescents.” Journal of Clinical Microbiology 45, no. 12 (December 1, 2007): 3859-69.
18. Fleszar, Thomas J., James W. Knowles, Edith C. Morrison, Frederick G. Burgett, Robert R. Nissle, and Sigurd P. Ramfjord. “Tooth Mobility and Periodontal Therapy.” Journal of Clinical Periodontology 7, no. 6 (1980): 495-505.
19. Greene, J. C., and J. R. Vermillion. “The Simplified Oral Hygiene Index.” Journal of the American Dental Association (1939) 68 (January 1964): 7¬13.
20. Haffajee, Anne D., and Sigmund S. Socransky. “Microbial Etiological Agents of Destructive Periodontal Diseases.” Periodontology 2000 5, no. 1 (1994): 78-111.
21. Hampton-Marcell, Jarrad T., Jose V. Lopez, and Jack A. Gilbert. “The Human Microbiome: An Emerging Tool in Forensics.” Microbial Biotechnology 10, no. 2 (March 2017): 228-30.
22. Hespell RB, Canale-Parola E. Amino acid and glucose fermentation by Treponema denticola. Arch Mikrobiol. 1971;78(3):234-51
23. Hyman, J.J., and Reid B.C., “Epidemiologic Risk Factors for Periodontal Attachment Loss among Adults in the United States.” Journal of Clinical Periodontology 30, no. 3 (2003): 230-37.
24. Kornman, Kenneth S., and Paul B. Robertson. “Clinical and Microbiological Evaluation of Therapy for Juvenile Periodontitis.” Journal of Periodontology 56, no. 8 (1985): 443-46.
25. Kook, Joong-Ki, Tomonori Sakamoto, Kazuya Nishi, Mi-Kwang Kim, Jin- Hyo Seong, Young Nam Son, and Dong-Kie Kim. “Detection of Tannerella Forsythia And/or Prevotella Intermedia Might Be Useful for Microbial Predictive Markers for the Outcome of Initial Periodontal Treatment in Koreans.” Microbiology and Immunology 49, no. 1 (2005): 9-16.
26. Mandell, R. L. “A Longitudinal Microbiological Investigation of Actinobacillus Actinomycetemcomitans and Eikenella Corrodens in Juvenile Periodontitis.” Infection and Immunity 45, no. 3 (1984): 778.
27. Miller Jr PD. A classification of marginal tissue recession. International Journal of Periodontics & Restorative Dentistry 1985; 5: 8-13.
28. Monje, Alberto, Gil Alcoforado, Miguel Padial-Molina, Fernando Suarez, Guo-Hao Lin, and Hom-Lay Wang. “Generalized Aggressive Periodontitis as a Risk Factor for Dental Implant Failure: A Systematic Review and Meta-Analysis.” Journal of Periodontology 85, no. 10 (October 2014): 1398¬1407.
29. Mosca, Adriana, Luisa Miragliotta, Maria Antonietta Iodice, Antonia Abbinante, and Giuseppe Miragliotta. “Antimicrobial Profiles of Prevotella Spp. and Fusobacterium Nucleatum Isolated from Periodontal Infections in a Selected Area of Southern Italy.” International Journal of Antimicrobial Agents 30, no. 6 (December 2007): 521-24.
30. Newman MG, Socransky SS, Savitt ED, Propas DA, Crawford A. «Studies of the microbiology of periodontosis». J Periodontol. 1976; 47: 373-9
31. Papapanou, P N., R. Teanpaisan, N. S. Obiechina, W. Pithpornchaiyakul, S. Pongpaisal, S. Pisuithanakan, Vibeke Ba elum, Ole Fejerskov, and G. Dahlen. “Periodontal Microbiota and Clinical Periodontal Status in a Rural Sample in Southern Thailand.” European Journal of Oral Sciences 110, no.
5 (2002): 345-52.
32. Quirynen, M., and C. M. Bollen. “The Influence of Surface Roughness and Surface-Free Energy on Supra- and Subgingival Plaque Formation in Man.
A Review of the Literature.” Journal of Clinical Periodontology 22, no. 1 (January 1995): 1-14.
33. Ready, D., F. D’Aiuto, D. A. Spratt, J. Suvan, M. S. Tonetti, and M. Wilson. “Disease Severity Associated with Presence in Subgingival Plaque of Porphyromonas Gingivalis, Aggregatibacter Actinomycetemcomitans, and Tannerella Forsythia, Singly or in Combination, as Detected by Nested Multiplex PCR.” Journal of Clinical Microbiology 46, no. 10 (October 1, 2008): 3380-83.
34. Reijden, Wil A. van der, Carolien J. Bosch-Tijhof, Ubele van der Velden, and Arie Jan van Winkelhoff. “Java Project on Periodontal Diseases: Serotype Distribution of Aggregatibacter Actinomycetemcomitans and Serotype Dynamics over an 8-Year Period.” Journal of Clinical Periodontology 35, no. 6 (June 2008): 487-92.
35. Rodenburg JP, van Winkelhoff AJ, Winkel EG, Goene RJ, Abbas F, de Graaff J. Occurrence of Bacteroides gingivalis, Bacteroides intermedius and Actinobacillus actinomycetemcomitans in severe periodontitis in relation to age and treatment history. J Clin Periodontol. 1990;17:392-9
36.Saito, Atsushi, Satoru Inagaki, Ryuta Kimizuka, Katsuji Okuda, Yasuo Hosaka, Taneaki Nakagawa, and Kazuyuki Ishihara. “Fusobacterium Nucleatum Enhances Invasion of Human Gingival Epithelial and Aortic Endothelial Cells by Porphyromonas Gingivalis.” FEMS Immunology & Medical Microbiology 54, no. 3 (December 2008): 349-55.
37.Sakamoto, Mitsuo, Makoto Umeda, and Yoshimi Benno. “Molecular Analysis of Human Oral Microbiota.” Journal of Periodontal Research 40, no. 3 (June 2005): 277-85.
38.Sbordone, Ludovico, and Claudia Bortolaia. “Oral Microbial Biofilms and Plaque-Related Diseases: Microbial Communities and Their Role in the Shift from Oral Health to Disease.” Clinical Oral Investigations 7, no. 4 (December 1, 2003): 181-88.
39.Slots, Jorgen, and Miriam Ting. “Actinobacillus Actinomycetemcomitans and Porphyromonas Gingivalis in Human Periodontal Disease: Occurrence and Treatment.” Periodontology 2000 20, no. 1 (1999): 82-121.
40.Slots, Jorgen, Lennart Bragd, Maude Wikstrom, and Gunnar Dahlen. “The Occurrence of Actinobacillus Actinomycetemcomitans, Bacteroides Gingivalis and Bacteroides Intermedius in Destructive Periodontal Disease in Adults.” Journal of Clinical Periodontology 13, no. 6 (1986): 570-77.
41.Slots, Jorgen, and Bengt G. Rosling. “Suppression of the Periodontopathic Microflora in Localized Juvenile Periodontitis by Systemic Tetracycline.” Journal of Clinical Periodontology 10, no. 5 (1983): 465-86.
42.Socransky, S. S., A. D. Haffajee, M. A. Cugini, C. Smith, and R. L. Kent. “Microbial Complexes in Subgingival Plaque.” Journal of Clinical Periodontology 25, no. 2 (1998): 134-44.
43.Socransky, S. S., and A. D. Haffajee. “Periodontal Microbial Ecology.” Periodontology 2000 38, no. 1 (2005): 135-87.
44.Suzuki N., Nakano Y., Yoshida Y., Ikeda D. and Koga T. «Identification of Actinobacillus actinomycetemcomitans Serotypes by Multiplex PCR.» J Clin Microbiol. 2001 May; 39(5): 2002-2005.
45. Tanner, A. C. R., M. F. J. Maiden, J. J. Zambon, G. S. Thoren, and R. L. Kent. “Rapid Chair-Side DNA Probe Assay of Bacteroides Forsythus and Porphyromonas Gingivalis.” Journal of Periodontal Research 33, no. 2 (1998): 105-17.
46. Tanner, Anne CR, and Jacques Izard. “Tannerella Forsythia, a Periodontal Pathogen Entering the Genomic Era.” Periodontology 2000 42, no. 1 (2006): 88-113.
47. Theodoridis, Charis, Andreas Grigoriadis, Georgios Menexes, and loannis Vouros. “Outcomes of Implant Therapy in Patients with a History of Aggressive Periodontitis. A Systematic Review and Meta-Analysis.” Clinical Oral Investigations 21, no. 2 (March 2017): 485-503.
48. Torresyap, G., A. D. Haffajee, N. G. Uzel, and S. S. Socransky.
“Relationship between Periodontal Pocket Sulfide Levels and Subgingival Species.” Journal of Clinical Periodontology 30, no. 11 (2003): 1003-10.
49. Van Winkelhoff, A. J., B. G. Loos, W. A. Van Der Reijden, and U. Van Der Velden. “Porphyromonas Gingivalis, Bacteroides Forsythus and Other Putative Periodontal Pathogens in Subjects with and without Periodontal Destruction.” Journal of Clinical Periodontology 29, no. 11 (2002): 1023¬28.
50. Weatherspoon, D.J., Borrell L.N., Johnson C.W., Mahasin S. Mujahid, Harold W. Neighbors, and Sara D. Adar. “Racial and Ethnic Differences in Self-Reported Periodontal Disease in the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA).” Oral Health & Preventive Dentistry 14, no. 3 (2016): 249.
51. Zilm, Peter S., and Anthony H. Rogers. “Co-Adhesion and Biofilm Formation by Fusobacterium Nucleatum in Response to Growth pH.” Anaerobe 13, no. 3-4 (June 2007): 146-52.
Электронные ресурсы
- Национальная электронная библиотека URL: httpV/нэб.рф/
- Российская национальная библиотека (РНБ) - электронный каталог (электронные копии) URL: http://primo.nlr.ru
- «Электронная библиотека диссертаций (РГБ)» URL: http://diss.rsl.ru
- Human Oral Microbiome Database (HOMD) URL: http://www.homd.org
- Science Direct URL: http://www.sciencedirect.com
- Springer/Kluwer URL: http://www.springerlink.com
- US National Library of Medicine National Institutes of Health (PubMed) URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/


Работу высылаем на протяжении 30 минут после оплаты.




©2024 Cервис помощи студентам в выполнении работ