Представленный материал является образцом учебного исследования, примером структуры и содержания учебного исследования по заявленной теме. Размещён исключительно в информационных и ознакомительных целях.
Workspay.ru оказывает информационные услуги по сбору, обработке и структурированию материалов в соответствии с требованиями заказчика.
Размещение материала не означает публикацию произведения впервые и не предполагает передачу исключительных авторских прав третьим лицам.
Материал не предназначен для дословной сдачи в образовательные организации и требует самостоятельной переработки с соблюдением законодательства Российской Федерации об авторском праве и принципов академической добросовестности.
Авторские права на исходные материалы принадлежат их законным правообладателям. В случае возникновения вопросов, связанных с размещённым материалом, просим направить обращение через форму обратной связи.
ℹ️Настоящий учебно-методический информационный материал размещён в ознакомительных и исследовательских целях и представляет собой пример учебного исследования. Не является готовым научным трудом и требует самостоятельной переработки.
Введение 4
Глава 1 Обзор литературы 5
1.1 Синтез дофамина в организме 5
1.2 Запасание и выделение дофамина 8
1.3 Деградация дофамина 11
1.4 Рецепторы к дофамину 12
1.5 Влияние дофамина на сердечно-сосудистую деятельность.... 18
Глава 2. Методика исследования 23
2.1 Объект исследования 23
2.2 Методика регистрации сокращения полосок миокарда 26
2.3 Статистическая обработка 30
Глава 3. Результаты собственных исследований 31
3.1 Влияние экзогенного дофамина на сократимость миокарда
правого предсердия и правого желудочка крыс 21 и 100 суточного возраста 31
3.2 Доза зависимое действие дофамина при блокаде d-
рецепторов на сократимость миокарда крыс в раннем онтогенезе 34
3.3 Доза зависимое действие галоперидола на сократимость
миокарда 100 суточных крыс 38
3.4 Применение научных результатов в учебном процессе в школе 40
Выводы 45
Заключение 46
Список использованной литературы
📖 Введение
Дофамин является одним из основных катехоламинергических медиаторов центральной нервной системы у позвоночных.
Известно, что симпатические влияния на сердце формируются с 3 по 6 неделю постнатального онтогенеза, именно в этом возрасте осуществляются значительные структурно-функциональные изменения сердечно-сосудистой
системы [Аникина Т.А. и др., 2003, Зефиров Т.Л. и др., 2015]. Физиологические реакции сердца на катехоламины, в том числе на дофамин реализуются их взаимодействием с адренорецепторами клеток миокарда.
Известно, что симпатические нервные окончания, кроме базовых медиаторов, содержат и дофамин, который воздействует на клетки-мишени как через специфические дофаминовые рецепторы, так и через кросс-связывание с а- и [3-адренорецепторами [Amenta F. 2002]. Выраженность эффекта дофамина на сократимость миокарда определяется и дозой [Билалова Г.А. и др., 2013], механизмы возрастных особенностей реагирования миокарда на дофамин не изучены. При некоторых заболеваниях (болезни Альцгеймера, Паркинсона) наблюдаются выраженные нарушения адренергической и холинергической регуляции сократимости миокарда [Леушина А.В., 2015; Мамалыга М.Л. 2014]. На досимптомной стадии болезни Паркинсона обнаружен дисбаланс вегетативной регуляции сердца, а на ранней симптомной стадии дисфункция сердца обусловлена смешением вегетативного баланса в сторону увеличения симпатических влияний и снижения парасимпатических [Мамалыга М.Л. 2014]. На досимптомной стадии паркинсонизма концентрация дофамина снижается в желудочках и несколько повышается в предсердиях, а в ранней клинической стадии наоборот, концентрация дофамина в желудочках увеличивается и снижается в предсердиях [Колачева А.А., 2014], что определяет актуальность изучения дофаминергической регуляции миокарда.
Цель исследования - изучение особенностей сократимости миокарда при действии дофамина разной концентрации, галоперидола разной концентрации у крыс 21- и 100 суточного возраста.
✅ Заключение
Таким образом, было выявлено, что низкие концентрации дофамина (10'9М) вызывают усиление силы сокращений полосок миокарда, вероятно, в этом и проявляется его влияние на дофаминовые рецепторы. После выключения d-рецепторов дроперидолом положительная реакция сократимости миокарда предсердий и желудочков у 21-дневных крыс наблюдалась при действии дофамина только в высокой концентрации (10‘ 5М). У 100-дневных крыс на фоне блокады дофаминовых рецепторов увеличение силы сократимости миокарда предсердий и желудочков наблюдается во всех исследованных концентрациях дофамина (10'9-10'5М). Возможно, дофамин в высоких концентрациях (10'5М) участвует в регуляции сократимости миокарда через активацию адренорецепторов после формирования симпатической регуляции сердца. У 100 - суточных животных антагонист дофаминовых рецепторов галоперидол вызывает дозозависимое сокращение миокарда предсердий и желудочков крыс в диапазоне концентрации 10'6-10'4 М. При этом увеличение силы сократимости миокарда предсердия и желудочка 100 суточных крыс регистрировалось в концентрации 10'6М и 10'5М. Полученные результаты свидетельствуют участие дофаминовых рецепторов и адренорецепторов в регуляции сердечной деятельности зависит от дозы вещества и возраста животных.