Тип работы:
 Предмет:
 Язык работы:


СОСТОЯНИЕ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ У ПАЦИЕНТОВ С ИЗБЫТОЧНОЙ МАССОЙ ТЕЛА

Работа №144018

Тип работы

Дипломные работы, ВКР

Предмет

медицина

Объем работы56
Год сдачи2019
Стоимость4315 руб.
ПУБЛИКУЕТСЯ ВПЕРВЫЕ
Просмотрено
18
Не подходит работа?

Узнай цену на написание


Список сокращений 2
Введение 3
Глава 1. Обзор литературы 5
1.1 Ожирение как предиктор других заболеваний 5
1.2 Диагностика ожирения 12
1.3 Строение слизистой оболочки 15
1.4 Функции слизистой оболочки 18
1.5 Классификация заболеваний слизистой оболочки 19
1.6 Патологические процессы, возникающие в слизистой оболочке. Морфологические элементы 21
1.7 Влияние избыточной массы тела на слизистую оболочку полости рта 24
Глава 2 Материалы и методы исследования 29
2.1 Объекты исследования и их характеристика 29
2.2Методы исследования 30
2.2.1 Общесоматическое исследование 30
2.2.2 Стоматологическая оценка 32
2.2.3 Функциональные методы диагностики 35
Глава 3 Результаты исследований 36
3.1 Результаты общеклинических исследований 36
3.2 Результаты оценки стоматологического статуса 40
3.3 Результаты оценки функциональной пробы 42
Заключение 44
Выводы 46
Список литературы 47
Приложение 1 54


Ожирение стало основной проблемой здравоохранения во всем мире в связи с тем, что оно тесно связано с рядом заболеваний, включая резистентность к инсулину, диабет 2 типа, атеросклероз и ишемическую болезнь сердца, которые снижают продолжительность жизни и в совокупности имеют огромные экономические и социальные последствия(Ouchi N. etal., 2011). Всемирная организация здравоохранения определяет избыточный вес и ожирение как ненормальное или чрезмерное накопление жира, которое представляет собой фактор риска для диабета, сердечно-сосудистых заболеваний, рака и других хронических заболеваний. Это заболевание с тяжелыми последствиями для здоровья населения и экономики общества из-за сопутствующих ему патологий и масштабов эпидемии(GhanemiA., YoshiokaM., St-AmandJ, 2018). Ожирение имеет тесную связь с развитием сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета 2 типа (Grundy SM., 2005; Musskopf ML, etal., 2017), в связи с чем оно привлекает внимание врачей многих специальностей. Одновременно необходимо упомянуть, что патогенетические звенья ожирения могут быть признаны фактором риска развития пародонтита (Apoorva SM, Sridhar N, Suchetha A., 2013; Lee JB, Yi HY, BaeKH., 2013) и других заболеваний полости рта.
Жировая ткань функционирует как эндокринный орган, производя адипокины и провоспалительные цитокины (Шварц В., 2009) и вмешиваясь, таким образом, в течение и исход многих заболеваний, что необходимо учитывать при планировании тактики лечения. На сегодняшний день общепризнанно, что происхождение провоспалительного состояния, вызываемого чрезмерным потреблением калорий, может быть обусловлено окислительным стрессом, который был предложен в качестве связующего звена между каждым компонентом патогенеза ожирения и поражением слизистой оболочки (Kumar N, 2016). Изменения, затрагивающие икроциркуляторное русло, могут иметь решающее значение в развитии повреждения тканей полости рта.
Таким образом, очевидна необходимость изучения состояния слизистой оболочки (в частности микроциркуляторного русла) у пациентов с избыточной массой тела.
Цель исследования: изучение состояния слизистой оболочки полости рта у пациентов с избыточной массой тела.
Объект исследования: пациенты с избыточной массой тела
Предмет исследования: слизистая оболочка полости рта у пациентов с избыточной массой тела.
Задачи исследования:
1.Изучить литературу на тему влияния избыточной массы тела на состояние слизистой оболочки;
2.Установить наличие взаимосвязи между состоянием слизистой оболочки рта и избыточным весом.
3.Проанализировать влияние избыточной массы тела на состояние слизистой оболочки полости рта.
4.Оценить состояние микроциркуляции в слизистой оболочке полости рта у пациентов с избыточной массой тела.
Научная новизна работы: на сегодняшний день этой проблеме не уделяется должного внимания, несмотря на то, что обнаружение изменений в состоянии слизистой оболочки ротовой полости при избыточной массе тела может иметь важное значение для разработки адекватной терапии заболеваний полости рта. Тем не менее на сегодняшний день состояние слизистой оболочки полости рта при избыточной массе тела остается неосвещенным вопросом.


Возникли сложности?

Нужна помощь преподавателя?

Помощь в написании работ!
ДИПЛОМНЫЕ МАГИСТЕРСКИЕ ДИССЕРТАЦИИ
КУРСОВЫЕ СТАТЬИ ВКР

Целью данного исследования было изучение состояния слизистой оболочки полости рта у пациентов с избыточной массой тела.
Для этого была изучена литература, включая иностранные источники, о строении и функциях слизистой оболочки, патологических процессах, возникающих на ее поверхности; были также изучены патогенетические механизмы, сопровождающие процесс накопления избыточной массы тела и влияние этих процессов как на организм в целом, так и на слизистую оболочку в частности. Несмотря на обилие исследований, посвященных патогенезу ожирения и его влиянию на различные стороны жизнедеятельности организма, рассмотрению данного процесса в аспекте состояния полости рта все еще не уделяется достаточное внимание. Большая часть исследований посвящена состоянию пародонта, в то время как состояние собственно слизистой оболочки у пациентов с избыточным весом не освещено.
Жировая ткань функционирует как эндокринный орган, производя активные адипокины и адипоцитокины, реализующие свое действие не только локально, но и оказывающие системное влияние на организм, поэтому на сегодняшний день ожирение рассматривают не как пассивное накопление избыточных калорий, но как системной вялотекущее воспалительное состояние. В качестве фактора риска ожирение предрасполагает к провоспалительному состоянию через увеличение медиаторов воспаления IL-6 и TNF-α и снижение уровня адипонектина, который обладает противовоспалительной функцией.
Выявлена взаимосвязь между адипоцитокинами и эндотелиальной дисфункцией, которая реализуется, главным образом, на уровне микроциркуляции. Изменения в микроциркуляции характеризуются также уменьшением удельного объема сосудов микроциркуляторного русла, утолщением сосудистых стенок, что однозначно сказывается на состоянии слизистой оболочки полости рта, где наблюдается разрастание соединительной ткани в собственной пластинке вследствие развивающейся гипоксии.
Обнаружено также, что у людей, страдающих избыточным весом, нарушена функция слюнных желез, что сопровождается сухостью слизистой оболочки полости рта. Выявлены изменения в микробной колонизации. Отмечено, что любая патология слизистой оболочки усугубляется на фоне СД.
С учетом данных, полученных из литературных источников, было проведено обследование 23 пациентов, из которых были сформированы две группы: 11пациентов с избыточным весом (основная группа) и 12 пациентов с нормальной массой тела (контрольная группа). Группы были сопоставимы по полу и возрасту. Была проведена оценка клинических и функциональных исследований, которые показали, что у пациентов с избыточным весом действительно наблюдаются изменения в слизистой оболочке полости в сравнении с контрольной группой. В частности, участники основной группы предъявляют жалобы на сухость слизистой оболочки, у трех человек из основной группы отмечалась бледность слизистого покрова, в то время как у всех пациентов из контрольной группы слизистая имела нормальный цвет.
Проведенная функциональная вакуумная проба Кулаженка не показала статистически значимой разницы между группами. Однако в основной группе наблюдался больший процент пациентов со сниженным временем образования гематом на слизистой оболочке полости рта. Полученные данные можно объяснить снижением стойкости капилляров на фоне воспалительного процесса в тканях пародонта, которому в большей степени подвержены лица, страдающие избыточной массой тела.



1. Вишняк Г.Н. Диагностика и лечение заболеваний языка / Вишняк Г.Н. - К., 1983. -123 с.
2. Гайворонский И. В. и др. Биоимпедансометрия как метод оценки компонентного состава тела человека (обзор литературы) //Вестник Санкт-Петербургского университета. Серия 11. Медицина. – 2017. – Т. 12. – №. 4.
3. Гирш Я. В., Герасимчик О. А. Роль и место биоимпедансного анализа в оценке состава тела детей и подростков с различной массой тела //Бюллетень сибирской медицины. – 2018. – Т. 17. – №. 2.Aganović I., Dušek T. Pathophysiology of metabolic syndrome //EJIFCC. – 2007. – Т. 18. – №. 1. – р. 3.
4. Диденко И. Ю., Петров А. В., Спицин В. В. Структурно-функциональная организация слизистой оболочки полости рта у человека в норме //Журнал анатомии и гистопатологии. – 2012. – Т. 1. – №. 4. – С. 9-24.
5. Иванов, В.В. Окислительный̆ стресс: влияние на секрецию инсулина, рецепцию гормона адипоцитами и липолиз в жировой ткани / В.В. Иванов, Е.В. Шахристова, Е.А. Степовая // Бюллетень сибирской медицины. – 2014. – Т. 13, No3. – С. 32-39.
6. Косыгина А. В. Адипоцитокины в научной и клинической практике //Ожирение и метаболизм. – 2011. – №. 1.
7. Лукомский И.Г. Болезни зубов и слизистой полости рта / Лукомский И. Г. - М.: Медгиз, 1945. -273 с.
8. Максименко П. Т., Скрипникова Т. П., Хмиль Т. А. Номенклатура, клиническая классификация болезней, изменений слизистой оболочки полости рта, губ и языка // Українськийстоматологічний альманах. 2008. №4. С.36-37.
9. Максименко П.Т. Заболевания слизистой оболочки полости рта / Максименко П.Т., Кастели О.Ю., Скрипникова Т.П.-К.: Хрещатик, 1998.-186 с.
10. Машкиллейсон А.Л. Предрак красной каймы губ и слизистой оболочки полости рта / Машкиллейсон А.Л.-М.: Медицина, 1970.-274 с.
11. Оскольский Г. И., Юркевич А. В., Первов Ю. Ю. Современные представления о структурных реакциях слизистой оболочки полости рта в процессе онтогенеза //Тихоокеанский медицинский журнал. – 2005. – №. 2.
12. Пинхасов Б. Б. Патогенетические особенности первичного ожирения и его типов у женщин репродуктивного возраста //Международный эндокринологический журнал. – 2011. – №. 8 (40).
13. Рыбаков А.И. Заболевания слизистой оболочки полости рта / Рыбаков А.И., Банченко Г.В. - М.: Медицина, 1978.-392 с.
14. Сатановский А. М., Сатановский М. А., Польская Л. В. Микроциркуляторное русло слизистой оболочки ротовой полости после ваготомии //Новая наука: Опыт, традиции, инновации. – 2016. – №. 12-3. – С. 48-52.
15. Урбанович Л.И. Воспалительные заболевания красной каймы губ / Урбанович Л.И. - К.: Здоров'я, 1974. -1 44 с.
16. Фролова Е.В. Ожирение: диагностика и лечение в общей врачебной практике // Российский семейный врач. 2016. №4.
17. Чубриева С.Ю., Глухов Н.В. Диагностические критерии метаболического синдрома // Российский семейный врач. 2007. №1. С.4-9.
18. Чумакова Г.А., Веселовская Н.Г. Методы оценки висцерального ожирения в клинической практике // РКЖ. 2016. №4 (132)
19. Шварц В. Воспаление жировой ткани. Часть 1. Морфологические и функциональные проявления //Проблемы эндокринологии. – 2009. – Т. 55. – №. 4. – С. 44-49.
20. Эдлеева А. Г. и др. Биоимпедансометрия как метод оценки компонентного состава тела у детей старше 5 лет //Детская медицина Северо-Запада. – 2011. – Т. 2. – №. 3. – С. 30-35.
21. Apoorva SM, Sridhar N, Suchetha A. Prevalence and severity of periodontal disease in type 2 diabetes mellitus (noninsulindependent diabetes mellitus) patients in Bangalore city: an epidemiological study. J Indian SocPeriodontol 2013;17:25–29.
22. Baykal L. et al. Prevalence of metabolic syndrome in patients with mucosal lichen planus: a case–control study //American journal of clinical dermatology. – 2015. – Т. 16. – №. 5. – р. 439-445.
23. Brogden K. A., Squier C. A. (ed.). Human Oral Mucosa: Development, Structure, and Function. – Wiley-Blackwell, 2011. – 9-16 с.
24. Castro A. M., Macedo-de la Concha L. E., Pantoja-Meléndez C. A. Low-grade inflammation and its relation to obesity and chronic degenerative diseases //RevistaMédicadel Hospital General de México. – 2017. – Т. 80. – №. 2. – С. 101-105.
25. Chavez EM, Borrell LN, Taylor GW, Ship JA. A longitudinal analysis of salivary flow in control subjects and older adults with type 2 diabetes. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral RadiolEndod. 2001;91:166-73.
26. Chávez EM, Borrell LN, Taylor GW, Ship JA. A longitudinal analysis of salivary flow in control subjects and older adults with type 2 diabetes. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral RadiolEndod, 2001; 91:166-173.
27. Choromańska K. et al. Saliva of obese patients–is it different? //Advances in Hygiene & Experimental Medicine/PostepyHigienyiMedycynyDoswiadczalnej. – 2015. – Т. 69.
28. Cicmil A. et al. Oral symptoms and mucosal lesions in patients with diabetes mellitus type 2 //Balkan Journal of Dental Medicine. – 2017. – Т. 21. – №. 1. – р. 50-54.
29. Cinti S. et al. Adipocyte death defines macrophage localization and function in adipose tissue of obese mice and humans //Journal of lipid research. – 2005. – Т. 46. – №. 11. – С. 2347-2355.
30. Collin HL, Niskanen L, Uusitupa M, Töyry J, Collin P, Koivisto AM et al. Oral symptoms and signs in elderly patients with type 2 diabetes mellitus. A focus on diabetic neuropathy. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral RadiolEndod, 2000; 90:299-305.
31. Deng T. et al. Class II major histocompatibility complex plays an essential role in obesity-induced adipose inflammation //Cell metabolism. – 2013. – Т. 17. – №. 3. – С. 411-422.
32. Denga O. et al. INFLUENCE OF METABOLIC SYNDROME ON CONDITION OF MICROCIRCULATORY BED OF ORAL CAVITY //Georgian medical news. – 2017. – №. 273. – р. 99-104.
33. DiPietro L., Katz L. D., Nadel E. R. Excess abdominal adiposity remains correlated with altered lipid concentrations in healthy older women //International journal of obesity. – 1999. – Т. 23. – №. 4. – С. 432.
34. Engin A. The pathogenesis of obesity-associated adipose tissue inflammation //Obesity and Lipotoxicity. – Springer, Cham, 2017. – С. 221-245.
35. Flink H. et al. Prevalence of hyposalivation in relation to general health, body mass index and remaining teeth in different age groups of adults //Community dentistry and oral epidemiology. – 2008. – Т. 36. – №. 6. – С. 523-531.
36. Fomina EI, Pozharitskaia MM, Davydov AL, Starosel’tseva LK, Budylina SM, Simakova TG. Changes of gustatory perception in elderly patients with type II sugar diabetes. Surgical section. Stomatologiia (Mosk), 2007; 86:30-34.
37. Ghanemi A., Yoshioka M., St-Amand J. Broken Energy Homeostasis and Obesity Pathogenesis: The Surrounding Concepts //Journal of clinical medicine. – 2018. – Т. 7. – №. 11. – С. 453.
38. Grundy SM. Metabolic syndrome scientific statement by the American Heart Association and the National Heart, Lung, and Blood Institute. ArteriosclerThrombVascBiol 2005;25:2243–2244.
39. Guggenheimer J, Moore PA, Rossie K, Myers D, Mongelluzzo MB, Block HM, et al. Insulin-dependent diabetes mellitus and oral soft tissue pathologies: II. Prevalence and characteristics of Candida and Candidal lesions. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral R. adiolEndod. 2000;89:570-6.
40. Hotamisligil G. S., Shargill N. S., Spiegelman B. M. Adipose expression of tumor necrosis factor-alpha: direct role in obesity-linked insulin resistance //Science. – 1993. – Т. 259. – №. 5091. – С. 87-91.
41. Imam S. K. White Adipose Tissue: Beyond Fat Storage //Obesity. – Springer, Cham, 2016. – С. 1-12.
42. Kadam P. D., Chuan H. H. Erratum to: Rectocutaneous fistula with transmigration of the suture: a rare delayed complication of vault fixation with the sacrospinous ligament //International urogynecology journal. – 2016. – Т. 27. – №. 3. – С. 505-505.
43. Kadir T, Pisiriciler R, Akyuz S, Yarat A, Emekli N, Ipbuker A. Mycological and cytological examination of oral candidal carriage in diabetic patients and non-diabetic control subjects: Thorough analysis of local aetiologic and systemic factors. J Oral R. ehabil. 2002;29:452-7.
44. Karelis A. D. et al. Metabolic and body composition factors in subgroups of obesity: what do we know? //The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. – 2004. – Т. 89. – №. 6. – С. 2569-2575.
45. Klein S. et al. Waist circumference and cardiometabolic risk: a consensus statement from shaping America's health: Association for Weight Management and Obesity Prevention; NAASO, the Obesity Society; the American Society for Nutrition; and the American Diabetes Association //Obesity. – 2007. – Т. 15. – №. 5. – С. 1061-1067.
46. Kumar N, Bhardwaj A, Negi PC, Jhingta PK, Sharma D, Bhardwaj VK. Association of chronic periodontitis with metabolic syndrome: A cross-sectional study. J Indian SocPeriodontol. 2016 May-Jun;20(3):324-9. doi: 10.4103/0972- 124X.183096.
47. Lamster IB, Lalla E, Borgnakke WS, Taylor GW. The relationship between oral health and diabetes mellitus. J Am Dent Assoc. 2008;139:19S-24S.
48. Lamster IB, Lalla E, Borgnakke WS, Taylor GW. The relationship between oral health and diabetes mellitus. JADA, 2008; 139:19S-24S.
49. Laws RA, Wilde JL, Grabski WJ. Comparison of electrodessication with CO2 laser for treatment of actinic cheilitis. Dermatol Surg. 2000;26:349-53.
50. Lee JB, Yi HY, Bae KH. The association between periodontitis and dyslipidemia based on the Fourth Korea National Health and Nutrition Examination Survey. J ClinPeriodontol 2013;40:437–442.
51. Ley R. E. et al. Microbial ecology: human gut microbes associated with obesity //nature. – 2006. – Т. 444. – №. 7122. – С. 1022.
52. Mauri-Obradors E. et al. Oral manifestations of Diabetes Mellitus. A systematic review //Medicina oral, patologia oral y cirugiabucal. – 2017. – Т. 22. – №. 5. – р. e586.
53. Moore PA, Guggenheimer J, Etzel KR, Weyant RJ, Orchard T. Type 1 diabetes mellitus, xerostomia and salivary flow rates. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral RadiolEndod, 2001; 92:281-291.
54. Mullie P. et al. Evaluation of body fat estimated from body mass index and impedance in Belgian male military candidates: comparing two methods for estimating body composition //Military medicine. – 2008. – Т. 173. – №. 3. – С. 266-270.
55. Musskopf ML, Daudt LD, Weidlich P, Gerchman F, Gross JL, OppermannRV.Metabolic syndrome as a risk indicator for periodontal disease and tooth loss. Clin Oral Investig. 2017;21(2):675-683.
56. Ogunbodede EO, Fatusi OA, Akintomide A, Kolawole K, Ajayi A. Oral health status in a Nigerian diabetics. J Contemp Dent Pract. 2005;6:75-84.
57. Ouchi N. et al. Adipokines in inflammation and metabolic disease //Nature reviews immunology. – 2011. – Т. 11. – №. 2. – С. 85.
58. Ouchi N. et al. Adipokines in inflammation and metabolic disease //Nature reviews immunology. – 2011. – Т. 11. – №. 2. – С. 85.
59. Petrou-Amerikanou C1, Markopoulos AK, Belazi M, Karamitsos D PP. Prevalence of oral lichen planus in diabetes mellitus according to the type of diabetes. Oral Dis. 1998;4:37-40.
60. Pontes Andersen CC, Flyvbjerg A, Buschard K, Holmstrup P. Relationship between periodontitis and diabetes: lessons from rodent studies. J Periodontol. 2007;78:1264-75.
61. Ricciardi R., Talbot L. A. Use of bioelectrical impedance analysis in the evaluation, treatment, and prevention of overweight and obesity //Journal of the American Academy of Nurse Practitioners. – 2007. – Т. 19. – №. 5. – С. 235-241.
62. Rothman K. J. BMI-related errors in the measurement of obesity //International journal of obesity. – 2008. – Т. 32. – №. S3. – С. S56.
63. Saini R, Al-Maweri SA, Saini D, Ismail NM, Ismail AR. Oral mucosal lesions in non oral habit diabetic patients and association of diabetes mellitus with oral precancerous lesions. Diabetes Res ClinPract, 2010; 89:320-326.
64. Sartipy P., Loskutoff D. J. Monocyte chemoattractant protein 1 in obesity and insulin resistance //Proceedings of the National Academy of Sciences. – 2003. – Т. 100. – №. 12. – С. 7265-7270.
65. Schwartz M. W. et al. Obesity pathogenesis: an Endocrine Society scientific statement //Endocrine reviews. – 2017. – Т. 38. – №. 4. – С. 267-296.
66. Shoelson S. E., Lee J., Goldfine A. B. Inflammation and insulin resistance //The Journal of clinical investigation. – 2006. – Т. 116. – №. 7. – С. 1793-1801.
67. Uysal K. T. et al. Protection from obesity-induced insulin resistance in mice lacking TNF-α function //Nature. – 1997. – Т. 389. – №. 6651. – С. 610.
68. Van Der Heijden D. J. et al. Body mass index is associated with microvascular endothelial dysfunction in patients with treated metabolic risk factors and suspected coronary artery disease //Journal of the American Heart Association. – 2017. – Т. 6. – №. 9. – С. e006082.
69. Virdis A. et al. Endothelial function assessment in complicated hypertension //Current Pharmaceutical Design. – 2008. – Т. 14. – №. 18. – С. 1761-1770.
70. Virdis A. et al. Microvascular Endothelial Dysfunction in Patients with Obesity //Current Hypertension Reports. – 2019. – Т. 21. – №. 4. – С. 32.
71. Weisberg SP, McCann D, Desai M, et al. Obesity is associated with macrophage accumulation in adipose tissue. J Clin Invest. 2003; 112: 1796-1808
72. Weisberg, Stuart P., et al. "Obesity is associated with macrophage accumulation in adipose tissue." The Journal of clinical investigation 112.12 (2003): 1796-1808.
73. Xu H. et al. Chronic inflammation in fat plays a crucial role in the development of obesity-related insulin resistance //The Journal of clinical investigation. – 2003. – Т. 112. – №. 12. – С. 1821-1830.
74. Zeigler C. C. et al. Microbiota in the oral subgingival biofilm is associated with obesity in adolescence //Obesity. – 2012. – Т. 20. – №. 1. – С. 157-164.
75. Zielinski MB, Fedele D, Forman LJ, Pomerantz SC. Oral health in the elderly with non-insulin-dependent diabetes mellitus. Spec Care Dentist, 2002; 22:94-98.

Работу высылаем на протяжении 30 минут после оплаты.



Подобные работы


©2025 Cервис помощи студентам в выполнении работ
.