Тема: Особенности ремоделирования миокарда и метаболических изменений у пациентов с различными вариантами дисфункции щитовидной железы

Актуальность исследования. Метаболическим синдромом (MetS) страдает примерно четверть населения в развитых странах. Его наличие является основным риском развития как сахарного диабета 2 типа, так и атеросклероза. Распространенность сердечно-сосудистых заболеваний в 2-3 раза выше у лиц с метаболическим синдромом, чем в контрольной группе, соответствующей возрасту [45]. Явные или пока скрытые функциональные нарушения со стороны ЩЖ отмечаются у >200 тыс. россиян, при этом когорта больных гипотиреозом или тиреотоксикозом ежегодно пополняется. Развитие патологического процесса в ЩЖ сопровождается ростом интенсивности апоптоза специализированных клеток (тироцитов) и ведет к изменению динамики поступления в кровь аутоАГ по принципу обратной связи с ростом аутоАТ. В районах с неблагоприятными условиями необходимо установление истинной частоты патологии ЩЖ в общей структуре заболевания.
Это связано с тем, что нарушение гормональной регуляции влечет за собой нарушение нормального состояния организма: нарушается гомеостаз, существенно снижается иммунный статус, нарушаются основные биохимические показатели, в том числе, показатели липидного, углеводного и белкового обмена. Развивается метаболический синдром, который, в свою очередь, приводит к нарушению нормального функционирования всего организма, основных структурно-функциональных систем. Патология ЩЖ (как гипотиреоз, так и тиреотоксикоз), негативно сказывается на функциональном состоянии организма, в том числе, сердечно-сосудистой системы.
Проблема исследования. Взаимосвязь между функциональным состоянием щитовидной железы и деятельностью сердечно-сосудистой системы установлена более 200 лет назад. До последнего времени преимущественно изучались изменения миокарда при манифестных заболеваниях щитовидной железы. Однако сейчас большой интерес для практической медицины представляют субклинические состояния щитовидной железы и их влияние на работу сердца. Результаты большого количества проведенных исследований достаточно противоречивы, но тот факт, что уже на стадии субклинических нарушений работы щитовидной железы происходят изменения в сердечно-сосудистой системе, является неоспоримым. Так, уже при субклиническом гипотиреозе и тиреотоксикозе возникают метаболические нарушения, которые влекут за собой не только нарушения ритма сердца, но и развитие ремоделирования миокарда.
Гипотеза исследования. В основу исследования положено предположение о том, что нарушение нормального функционирования щитовидной железы (гипотиреоз, тиреотоксикоз), влекут за собой развитие метаболического синдрома, который, в свою очередь, негативно отражается на состоянии сердечно-сосудистой системы, и приводит к различным изменениям, в том числе, к ремоделированию миокарда.
Объект исследования - ремоделирование миокарда на фоне метаболического синдрома.
Предмет исследования - особенности ремоделирования миокарда на фоне метаболического синдрома у пациентов с субклиническим гипотиреозом и тиреотоксикозом.
Цель исследования - изучение особенностей структурно-функционального ремоделирования миокарда и метаболических нарушений у пациентов с субклиническими формами гипотиреоза и тиреотоксикоза.
Задачи исследования:
1. Установить и сопоставить особенности геометрии левых камер сердца при субклиническом гипотиреозе и тиреотоксикозе.
2. Изучить особенности ремоделирования миокарда левого желудочка и частоту развития его различных вариантов у пациентов с
субклиническим гипотиреозом и субклиническим тиреотоксизкозом.
3. Исследовать систолическую и диастолическую функции левого желудочка у пациентов с субклиническим гипотиреозом и субклиническим тиреотксикозом.
4. Уточнить взаимосвязь между функцией сердца и степенью тиреоидной дисфункции.
5. Изучить метаболические особенности, включая наличие факторов сердечнососудистого риска (дислипидемии), усугубляющих его состояний (анемии, нарушения функции почек, нарушений углеводного обмена) у пациентов с субклиническими формами гипотиреоза и тиреотксикоза.
6. Оценить наличие и характер нарушений сердечного ритма у пациентов с субклиническим гипотиреозом и тиреотоксикозом в сопоставлении с эутиреоидными пациентами...
Купить

1) Выявленная статистически значимая умеренная прямая корреляционная связь между уровнем ТТГ и ЛПНП (r=0,12682; p=0,0299) у всех обследованных пациентов, а также слабая положительная корреляционная связь между ТТГ и уровнем триглицеридов (r=0,2238; p=0,038) у пациентов с субклиническим тиреотоксикозом предполагает вклад снижения функции щитовидной железы в формирование дислипидемий, которые являются доказанными факторами риска развития атеросклероза и ишемической болезни сердца. Обнаруженная достоверно большая распространенность ишемической болезни сердца у пациентов с субклиническим нарушениями щитовидной железы по сравнению с эутиреоидными пациентами подтверждает эту гипотезу. (15 (28%), 24(60%), 24 (47%) ,р=0,0021-2; 0,048'3)
2) Нарушение функции щитовидной железы в виде субклинического тиреотоксикоза и гипотиреоза сопровождается изменениями геометрии камер сердца с увеличением предсердий и формированием дезадаптивного концентрического ремоделирования левого желудочка.
3) Выявленные умеренная прямая корреляционная связь между уровнем ТТГ и индексом правого предсердия (r=0,2238; p=0,038), статистически значимая корреляционная связь средней силы между уровнем ТТГ и ОТС левого желудочка (r=0,12895; p<0,001) свидетельствуют о том, что даже минимальное изменение концентрации ТТГ может оказывать неблагоприятное влияние на структурно-функциональное состояние миокарда.
4) У пациентов с субклиническими формами гипотиреоза и тиреотоксикоза достоверно чаще наблюдаются диффузные и диффузно-узловые изменения щитовидной железы по сравнению с эутиреоидными пациентами (p=0,0252-3и p<0,00113,соответственно) При субклиническом тиреотоксикозе структурные изменения щитовидной железы выявлены в 62% случаев. При этом в 68% случаев наблюдались узловые и диффузно-узловые изменения.
Купить