Перечень условных обозначений…………………………………….……4
Введение………………...………………………………………….….……5
Цель исследования………………....…………………………….…...……6
Задачи исследования……………………………………………….………6
Практическая значимость………………………………………….……....7
Глава 1.Литературный обзор………………………………………….…...8
1.Избыточная масса тела………………………………………….…….....8
1.1Определение и эпидемиология……………………………….………..8
1.2Классификация избыточной массы тела………………….…………...9
1.3Предрасполагающие факторы………………………………....……... 11
2. Заболевания пародонта……………………………………………..…...14
2.1 Классификация заболеваний пародонта…………………….….….….14
2.1.1 Гингивит………………………………………………….…….……..14
2.1.2 Пародонтит……………………………………………….……….…..15
2.1.3 Пародонтоз…………………………………………………..….…….19
2.2 Этиология воспалительных заболеваний пародонта…………...……21
3. Факторы патогенетической связи избыточной массы тела и
состояния тканей пародонта…………….....………………………………26
3.1 Роль лептина в патогенезе развития пародонтита………………....…26
3.2 Повышение маркера острой фазы системного воспаления в
плазме крови при наличии у пациента избыточной массы тела……...…27
3.3 Изменение местного иммунитета при наличии
избыточной массы тела………………………………..…………………..28
Глава 2. Материалы и методы исследования…………………………..…29
2.1 Характеристика обследованных пациентов………………………….29
2.2 Обследование пациентов с избыточной массой тела………..……….30
2.2.1Антропометрическое исследование………………………………….30
2.2.2 Клинические методы определения
стоматологического статуса пациентов……….………….………………30
2.2.3 Рентгенологическое обследование………….………………....……34
2.2.4 Статистические методы исследования……………….……………..35
3. Результаты исследования……………………………………………….36
3.1Результаты антропометрического обследования………………….…38
3.2Результаты исследования
стоматологического статуса пациентов………………………….……….39
3.3Результаты рентгенологического метода исследования….……...….42
3.4Постановка диагноза
Заключение
Выводы
Клинические рекомендации
Список литературы
Заболевания пародонта – проблема, которую люди изучают с давних времен. Авицена, Амбруаз Паре, Пьер Фошар и другие всем известные исследователи того времени пытались найти причины повреждения тканей пародонта. В настоящее время результаты множества проведенных исследований демонстрируют склонность к росту числа пародонтологических заболеваний среди населения. Это происходит ввиду воздействия на организм как местных, так и общих факторов. Причинами развития заболеваний пародонта считают сразу несколько факторов, играющих ключевую роль: пародонтопатогенные микроорганизмы, соматические заболевания, такие как сахарный диабет, артериальная гипертензия, психические заболевания – фобии, депрессии, избыточная масса тела и т.д.
Опираясь на последние данные, 30–70% взрослого населения стран ближнего зарубежья имеют избыточный вес и 10–30% страдают ожирением. Тем временем распространенность ожирения в Российской Федерации не только находится на высоком уровне, но и растёт с каждым годом [1]. По оценкам Всемирной федерации ожирения, к 2025 г. распространенность ожирения во всем мире превысит 18% среди мужчин и 21% среди женщин.
В настоящий момент ожирение является не только серьезной социальной проблемой для людей всех возрастов, но и сложностью, которая ведет к ухудшению состояния здоровья. Ожирение опасно не только наличием лишнего веса, от чего человек медленно идет к снижению комфорта существования, оно опасно последствиями, так как играет ключевую роль в развитии болезней сердечно-сосудистой системы, пищеварительной, костно-суставной систем, влияет на развитие сахарного диабета, повышает риск развития бесплодия.
Современные литературные данные свидетельствуют о том, что между ожирением и заболеванием пародонта существует взаимосвязь.
Сопоставив эпидемиологические данные исследователей о тенденции к увеличению заболеваний пародонта и роста количества пациентов с индексом массы тела (ИМТ) выше нормальных значений, можно убедиться в этом.
Представление о жировой ткани, сугубо, как о хранилище энергетических ресурсов, утрачено навсегда. Жировая ткань способна продуцировать множество метаболически активных веществ, которые могут нарушать или поддерживать гомеостаз, поэтому она приобрела статус эндокринного органа. Установлено, что гормон лептин является фактором системного воспаления, вырабатывается адипоцитами, а также синтезируется в клетках эпителия десны. Лептин способен стимулировать лейкоциты, макрофаги и лимфоциты к синтезу провоспалительных цитокинов. Этот факт говорит о том, что избыточная масса тела, характеризующаяся повышенным содержанием жировой ткани, и патологическое состояние пародонта находятся в тесной взаимосвязи. Ранее исследователи проводили эксперимент, в ходе которого было установлено, что уровень лептина значительно повышается в воспаленных тканях пародонта, что коррелирует со степенью воспалительной инфильтрации. Соответственно, повышенная продукция лептина стимулирует продукцию провоспалительных цитокинов, что провоцирует возникновение локального воспаления.
Цель исследования:
Оценка состояния тканей пародонта пациентов с избыточной массой тела.
Задачи исследования:
1. Установить наличие связи между степенью тяжести хронического
генерализованного пародонтита и наличием избыточной массой тела.
2. Определить влияние наличия избыточной массы тела на степень деструкции межзубных перегородок
3. Сравнить выраженность воспалительного процесса в тканях пародонта у пациентов основной и контрольной группы
4. Установитьвзаимосвязь между степенью тяжести патологии пародонта и наличием избыточной массы тела с помощью выбранных методов исследования
Объект исследования:
Группы пациентов, сопоставимые по возрасту и полу, в последующем соотнесенные в основную и контрольную группу. Ключевым критерием распределения пациентов по группам стал ИМТ (индекс массы тела).
Практическая значимость исследования
В проведенном исследовании было изучено состояние тканей пародонта у больных с избыточной массой тела. В ходе работы была выявлена взаимосвязь между показателями ИМТ и индексами Fush, PMA. Вследствие можно сделать вывод, что избыточная масса тела пациента и степень тяжести воспалительно-деструктивных изменений в тканях пародонта взаимосвязаны напрямую. Следовательно, меры, направленные на нормализацию массы тела, могут оказывать влияние на течение воспалительных заболевания пародонта. Целостный подход к лечению и наблюдение пародонтологических пациентов, имеющих избыточную массу тела, в динамике, позволит предотвратить прогрессирование заболеваний тканей пародонта, развитие тяжелых форм патологии или поспособствует стабилизации процесса.
В ходе анализа результатов была выявлена закономерность ухудшения степени течения заболевания ХГП вне зависимости от уровня гигиены полости рта в группе, чей ИМТ был >25кг/м2 (основная группа). Более половины обследуемых основной группы имели высокий уровень гигиены полости рта, при этом у патологические процессы в тканях пародонта у них были более выражены по сравнению с контрольной группой. (согласно PMA, Fush).
Сформировались закономерности: ИМТ>25кг/м2 + низкий уровень гигиены= увеличение вероятности ХГП с риском тяжелой степени; ИМТ>25кг/м2 + высокий уровень гигиены= риск тяжелой степени ХГП не снижается; ИМТ< 24,9кг/м2 + низкий уровень гигиены= риск тяжелой степени ХГП; ИМТ< 24,9кг/м2 + высокий уровень гигиены = нет риска развития ХГП. Что согласуется с данными ряда авторов также указывающих на наличие тесной взаимосвязи между избыточной массой тела и степенью тяжести патологии пародонта и выраженности воспалительных явлений в пародонте у больных.
1. Apovian CM. Obesity: definition, comorbidities, causes, and burden. Am J Manag Care. 2016 Jun;22(7 Suppl). P.176-85.
2. Лозовская И. Толще талия – короче жизнь // РГ (Федеральный выпуск). – 2013. – № 6187.
3. Ожирение и избыточный вес. ВОЗ. Информационный бюллетень № 311. Январь, 2015 г. Доступно по ссылке: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/ru/
4. HaslamD.W., JamesW.P. Obesity // Lancet. – 2005. – 366 (9492). – P. 1197–1209.
5. Physician weight recommendations for overweight and obese firefighters, United States, 2011-2012./Wilkinson M.L., Brown A.L., Poston W.S. et al. // Preventing chronic disease. – 2012. – № 11. – Р.-116.
6. Whitlock G, Lewington S, Sherliker P, et al; Prospective Studies Collaboration. Body-mass index and cause-specific mortal-ity in 900 000 adults: collaborative analyses of 57 prospective studies. Lancet. 2009:373(9669);1083-1096.
7. Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, et al. Obesity and the risk of myocardial infarction in 27,000 participants from 52 countries: a case-control study. Lancet. 2005;
8. Guo Y, Xu C, Wu X, Zhang W, Sun Y, Shrestha A. Leptin regulates OPG and RANKL expression in Gingival Fibroblasts and Tissues of Chronic Periodontitis Patients. Int J Med Sci. 2021 Apr 22;
9. Williams RC, Skelton AJ, Todryk SM, Rowan AD, Preshaw PM, Taylor JJ. Leptin and Pro-Inflammatory Stimuli Synergistically Upregulate MMP-1 and MMP-3 Secretion in Human Gingival Fibroblasts. PLoS One. 2016 Feb 1;11
10. Борисенко, Л. Г. Диагностика и комплексное лечение заболеваний периодонта: учебн. метод. пособие / Л. Г. Борисенко, Е. А. Мирная. — Минск: БГМУ, 2014. — 63 c.
11. Лукиных Л. М. Болезни пародонта. Клиника диагностика, лечение и профилактика / Л. М. Лукиных, Е. Н. Жулев, И. Н. Чупрунова. – Нижний Новгород: изд-во НГМА, 2005. – 322 с.
12. Горбачева И.А., Кирсанов А.И., Орехова Л.Ю. Общесоматические аспекты патогенеза и лечения генерализованного пародонтита. // Стоматология. 2001, №1.-С. 26-34.
13. Цепов Л. М., Николаев А. И., Нестерова М. М., Цепова Е. Л. Патогенетические особенности формирования хронической воспалительной патологии пародонта (обзор) // Вестник Смоленской государственной медицинской академии. 2018. №3. 206-214.
14. Грудянов, А. И. Этиология и патогенез воспалительных заболеваний пародонта / А. И. Грудянов, Е. В. Фоменко. - М.: Медицинское информационное агентство, 2010. - 96 с.
15. Волошин, А. И. Воспаление (этиология, патогенез, принципылечения) / А. И. Волошин, Д. Н. Маянский. - М.: ММСИ, 1996. - 111 с
16. Ермолаева Л.А. Основные аспекты патогенетической взаимосвязи ожирения и заболеваний пародонта./ Ермолаева Л.А., Шишкин А.Н., Пеньковой Е.А., Шевелева Н.А., Шевелева М.А. // Третья Всероссийская научно-практическая конференция «Актуальные вопросы профилактики стоматологических заболеваний». - 2017. - С. 103-106.
17. Артюшкевич, А.С. Заболевания периодонта / А.С. Артюшкевич, Латышева С.А. - М.: Медицина, 2006. - 328 с.
18. Дунязина Т.М. Современные методы диагностики заболеваний пародонта / Т.М. Дунязина, Н.М. Калинина, И.Д. Никифорова. - Санкт- Петербург.- 2001. - 48 с.
19. Carranza, F.A. Clinical periodontology, ed 8. / Carranza F.A., Newman M.G. // Philodolphia: Sauders. - 1996.
20. Haffajee, A.D. Microbial etiological agents of destructive periodontal diseases / A.D. Haffajee, S.S. Socransky // Periodontology 2000. - 1994. - Vol. 5 - P. 78 - 111.
21. Norder G.E. Bacterialflora of the human oral cavity, and the upper and loweresophagus / G.E. Norder (et al) // Dis. Esophagus.- Vol.-26,№1.-P. 8490.
22. Reyes L. Periodontal bacterial invasion and infection: contribution to atherosclerotic pathology / L. Reyes [et al.] // J. Clin. Periodontal. -2013. -№ 84(4). -P.30 - 50.
23. Boucher, N.E. Occurance of C-reactive protein in oral disease/ N.E. Boucher, J.J. Hanrahan, F.Y. Kihara // Journal of Dental Research. - 1967. - Vol.46. - P. 624.
24. Barros, S.P. Modifiable risk factors in periodontal disease / S.P. Barros, S. Offenbacher // Periodontol. – 2014. – Vol. 64. – P. 95–110. Пеньковой Е.А. Взаимосвязь заболеваний пародонта и ожирения // Фундаментальная наука и клиническая медицина – Человек и его здоровье. – 2015. – C. 412¬413
25. Леус, П. А. Биофильм на поверхности зуба и кариес / П. А. Леус. – М.:STBOOK, 2008. – 88 с.
26. Иванов, В.В. Окислительный̆ стресс: влияние на секрецию инсулина, рецепцию гормона адипоцитами и липолиз в жировой ткани / В.В. Иванов, Е.В. Шахристова, Е.А. Степовая // Бюллетень сибирской медицины. – 2014. – Т. 13, No3. – С. 32¬39.
27. Ермолаева Л.А. Роль ожирения в развитии воспалительных заболеваний тканей пародонта./ Ермолаева Л.А., Шишкин А.Н., Пеньковой Е.А., Шевелева Н.А., Шевелева М.А. // Институт стоматологии. – 2017. – №2 (75). – С. 38¬39
28. Феди, П. Пародонтологическая азбука / П. Феди, А. Вернино, Д. Грей; пер. с англ. – М.: Азбука, 2003. – 293 с.
29. Свиридова, С.Т. Лишний вес: в новый год налегке. / С.Т. Свиридова // Фармацевтический вестник. – 2009. – №38. – С. 16–17.
30. Ермолаева Л.А. Избыточная масса тела как фактор влияющий на развитие заболеваний пародонта./ Ермолаева Л.А., Шишкин А.Н., Шевелева Н.А, Пеньковой Е.А., Шевелева М.А.// Труды X Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Здоровье основа человеческого потенциала», ¬ г. Санкт¬Петербург. – 2015. – С. 569¬574.
31. Шишкова, В.Н. Ожирение и остеопороз / В.Н. Шишкова. // Остеoпoрoз и oстеoпатии. – 2011. – № 1. – С. 25¬27.
32. Бурков, С.Г. Избыточный вес и ожирение – проблема медицинская, а не косметическая / С.Г. Бурков, А.Я. Ивлева // Ожирение и метаболизм. –2010. –№ 3. –С. 15 – 19.
33. Ермолаева Л.А. Ожирение и заболевания пародонта./ ЕрмолаеваЛ.А., ШишкинА.Н., ШевелеваН.А., ШевелеваМ.А., ПеньковойЕ.А. // Proceedings of the IInd International Scientific and Practical Conference "Modern Scientific Achievements and Their Practical Application. – 2015. – C. 54 – 56
34. Paz¬Filho, G. Leptin: molecular mechanisms, systemic pro¬inflammatory effects, and clinical implications / G. Paz-Filho, C. Mastronardi, C.B. Franco, K.B. Wang, M. Wong,J. Licinio // Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia. – 2012. – Vol. 56. – P. 597–607.
35. Graves, D.T. The use rodent models to investigate host¬bacteria interactions related to periodontal diseases /, D. Fine, Y.T. Teng et al. // Journal of Clinical Periodontology. – 2008. – Vol. 35. – P. 89 – 105.
36. Haffajee, A.D. Microbial etiological agents of destructive periodontal diseases / A.D. Haffajee, S.S. Socransky // Periodontology 2000. – 1994. – Vol. 5 – P. 78 – 111.
37. Farooqi, I.S. Leptin: a pivotal regulator of human energy homeostasis / I.S. Farooqi, S. O'Rahilly // The American Journal of Clinical Nutrition. – 2009. – Vol.89. – P.980¬984.
38. Procaccini, C. Leptin as an immunomodulatory / C. Procaccini, E. Jirillo, G.Matarese // Molecular Aspects of Medicine. – 2012. – Vol. 33. – P. 35– 45.
39. Johnson, R.B. Leptin within healthy and diseased human gingival /R.B. Johnson, F.G. Serio // Journal of Periodontology. – 2011. – Vol.72. – P. 1254– 1257
40. Virdis A. et al. Microvascular Endothelial Dysfunction in Patients with Obesity //Current Hypertension Reports. – 2019. – Т. 21. – №. 4. – С. 32.
41. Silness J, Loe H 1964 Periodontal disease in pregnancy. II Correlation between oral hygiene and periodontal condition. Acta Odontologica Scandinavica 22:121–135
42. Loe H 1967 The Gingival Index, the Plaque Index, and Retention Index system. Journal of Periodontology 38:610–616
43. Flemmig TF. Periodontitis. Ann Periodontol 1999;4:32-8