📄Работа №129414
Тема: ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ У БОЛЬНЫХ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ
Тип работы
Дипломные работы, ВКР
Предмет
медицина
Объем:
53 листов
Год:
2020
Просмотров:
200
4275
руб.
🛒 Купить работу
Не подходит эта работа?
Закажите новую по вашим требованиям
Узнать цену на написание
Закажите новую по вашим требованиям
Представленный материал является образцом учебного исследования, примером структуры и содержания учебного исследования по заявленной теме. Размещён исключительно в информационных и ознакомительных целях.
Workspay.ru оказывает информационные услуги по сбору, обработке и структурированию материалов в соответствии с требованиями заказчика.
Размещение материала не означает публикацию произведения впервые и не предполагает передачу исключительных авторских прав третьим лицам.
Материал не предназначен для дословной сдачи в образовательные организации и требует самостоятельной переработки с соблюдением законодательства Российской Федерации об авторском праве и принципов академической добросовестности.
Авторские права на исходные материалы принадлежат их законным правообладателям. В случае возникновения вопросов, связанных с размещённым материалом, просим направить обращение через форму обратной связи.
Настоящий учебно-методический информационный материал размещён в ознакомительных и исследовательских целях и представляет собой пример учебного исследования. Не является готовым научным трудом и требует самостоятельной переработки.
📋 Содержание
Перечень условных сокращений и символов 4
Введение 6
Основная часть 9
Глава 1. Обзор литературы 9
1.1. Эпидемиология 9
1.2 Влияние сахарного диабета на возникновение фибрилляции предсердий 10
1.2.1 Причины развития фибрилляции предсердий при сахарном
диабете 12
1.2.2 Осложнения фибрилляции предсердий при сахарном диабете 16
1.3 Лечение фибрилляции предсердий у больных с сахарным диабетом 17
Глава 2. Материалы и методы исследования 19
2.1. Общая характеристика обследованных пациентов 19
2.2. Методы исследования 19
2.2.1. Общая характеристика (анамнестические данные) 19
2.2.2. Общефизикальные данные 20
2.2.3. Общеклиническое исследование 20
2.2.4 Статистический анализ 21
Глава 3. Полученные результаты 22
3.1. Общая характеристика (анамнестические данные) 22
3.2. Общефизикальные данные 24
3.3. Общеклиническое исследование 27
Заключение 37
Выводы 40
Практические рекомендации 41
Список литературы
Введение 6
Основная часть 9
Глава 1. Обзор литературы 9
1.1. Эпидемиология 9
1.2 Влияние сахарного диабета на возникновение фибрилляции предсердий 10
1.2.1 Причины развития фибрилляции предсердий при сахарном
диабете 12
1.2.2 Осложнения фибрилляции предсердий при сахарном диабете 16
1.3 Лечение фибрилляции предсердий у больных с сахарным диабетом 17
Глава 2. Материалы и методы исследования 19
2.1. Общая характеристика обследованных пациентов 19
2.2. Методы исследования 19
2.2.1. Общая характеристика (анамнестические данные) 19
2.2.2. Общефизикальные данные 20
2.2.3. Общеклиническое исследование 20
2.2.4 Статистический анализ 21
Глава 3. Полученные результаты 22
3.1. Общая характеристика (анамнестические данные) 22
3.2. Общефизикальные данные 24
3.3. Общеклиническое исследование 27
Заключение 37
Выводы 40
Практические рекомендации 41
Список литературы
📖 Введение
Любые заболевания сердечно-сосудистой системы, как известно, могут вызвать прогрессирующее электрическое и структурное ремоделирование желудочков и предсердий, в том числе приводящее к развитию фибрилляции предсердий (ФП)[10]. В международных и Российских рекомендациях по лечению ФП отмечается, что сахарный диабет 2-го типа (СД 2) является одной из частых причин развития этой аритмии [2]. За последнее десятилетие интерес клиницистов к больным с СД 2 непрерывно растет. По данным разных авторов, сахарный диабет в Российской Федерации отмечается в среднем у 26% населения старше 40 лет, причем эта патология выявляется у 15 - 25 % населения старше 18 лет [3,27]. По прогнозу экспертов ВОЗ, в ближайшие 20 лет ожидается увеличение количества пациентов с СД 2, в среднем, на 50% [34].
Для выявления ФП рекомендуется скрининг пульса у пациентов старше 65 лет и при определении его нерегулярности показана регистрация электрокардиограммы (ЭКГ) для диагностики этой аритмии [6]. В последние годы определены предикторы развития ФП, как дилатация левого предсердия, фиброз и кальциноз митрального клапана, снижение фракции выброса левого желудочка (ФВлж), дисфункция левого желудочка, поздние потенциалы предсердий (1ПН1), увеличение дисперсии зубца Р (Pd), предсердной экстрасистолии (ПЭ) и т.д. [18,23,52] Однако анализ результатов исследований, опубликованных в последние годы, показал отсутствие риск-стратификаций в отношении определения риска развития ФП у больных с СД 2, что не позволяет выделить пациентов, нуждающихся в постоянном наблюдении и проведении профилактической терапии для предупреждения возникновения этой аритмии, без наличия ее в анамнезе [24].
Таким образом, комплексное использование предикторов формирования ФП у больных с СД 2, без наличия этой аритмии в анамнезе, с оценкой возможности ее индуцирования и анализом характера ПЭ, для выделения больных с потенциальным риском ее развития, является актуальным вопросом клинической кардиологии [8]. По данным разных авторов, в среднем у 80% больных развитие ФП обусловлено органическим поражением сердца [6].
В настоящее время, наряду со структурными изменениями сердца, к числу электрофизиологических предпосылок ФП относится «электрическое ремоделирование» сердечной мышцы предсердий [10], выражающееся наличием неравномерно укороченных рефрактерных периодов различных областей миокарда предсердий, появление фрагментированной электрической активности [11]. Результаты широкомасштабных популяционных исследований показали наличие высокого потенциального риска развития ФП у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа [14,40]. Патогенетические механизмы, обуславливающие развитие СД 2, способствуют формированию «ремоделирования» миокарда, развитие «оксидативного стресса» в результате хронического системного воспаления при этой патологии, которые, в конечном итоге, способствуют развитию ФП [11,77].
Один из метаанализов показал статистически значимое повышение риска вновь возникшей ФП примерно на 40% у пациентов с СД 2 типа по сравнению с пациентами без диабета [42]. Такое состояние дел определяет необходимость для каждого врача, независимо от специальности и места работы, представлять возможные опасности, связанные с наличием СД у пациента с ФП, и знать основные принципы ведения таких коморбидных пациентов [15].
Цель исследования:
Изучить особенности клинического течения фибрилляции предсердий у больных с сахарным диабетом.
Задачи исследования:
1. Выявить, какая форма фибрилляции предсердий чаще встречается при сахарном диабете 2-го типа.
2. Определить частоту встречаемости ФП в зависимости от длительности СД 2.
3. Определить у какого пола чаще возникает ФП на фоне СД 2.
4. Определить частоту симптомов ФП при сахарном диабете 2-го типа
Практическая значимость
Область применения: эндокринология, кардиология, терапия.
Формы внедрения: Использование результатов исследования в практической работе терапевтических отделений стационаров и амбулаторно-поликлинических учреждений, а также для дальнейших научно-исследовательских работ.
Для выявления ФП рекомендуется скрининг пульса у пациентов старше 65 лет и при определении его нерегулярности показана регистрация электрокардиограммы (ЭКГ) для диагностики этой аритмии [6]. В последние годы определены предикторы развития ФП, как дилатация левого предсердия, фиброз и кальциноз митрального клапана, снижение фракции выброса левого желудочка (ФВлж), дисфункция левого желудочка, поздние потенциалы предсердий (1ПН1), увеличение дисперсии зубца Р (Pd), предсердной экстрасистолии (ПЭ) и т.д. [18,23,52] Однако анализ результатов исследований, опубликованных в последние годы, показал отсутствие риск-стратификаций в отношении определения риска развития ФП у больных с СД 2, что не позволяет выделить пациентов, нуждающихся в постоянном наблюдении и проведении профилактической терапии для предупреждения возникновения этой аритмии, без наличия ее в анамнезе [24].
Таким образом, комплексное использование предикторов формирования ФП у больных с СД 2, без наличия этой аритмии в анамнезе, с оценкой возможности ее индуцирования и анализом характера ПЭ, для выделения больных с потенциальным риском ее развития, является актуальным вопросом клинической кардиологии [8]. По данным разных авторов, в среднем у 80% больных развитие ФП обусловлено органическим поражением сердца [6].
В настоящее время, наряду со структурными изменениями сердца, к числу электрофизиологических предпосылок ФП относится «электрическое ремоделирование» сердечной мышцы предсердий [10], выражающееся наличием неравномерно укороченных рефрактерных периодов различных областей миокарда предсердий, появление фрагментированной электрической активности [11]. Результаты широкомасштабных популяционных исследований показали наличие высокого потенциального риска развития ФП у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа [14,40]. Патогенетические механизмы, обуславливающие развитие СД 2, способствуют формированию «ремоделирования» миокарда, развитие «оксидативного стресса» в результате хронического системного воспаления при этой патологии, которые, в конечном итоге, способствуют развитию ФП [11,77].
Один из метаанализов показал статистически значимое повышение риска вновь возникшей ФП примерно на 40% у пациентов с СД 2 типа по сравнению с пациентами без диабета [42]. Такое состояние дел определяет необходимость для каждого врача, независимо от специальности и места работы, представлять возможные опасности, связанные с наличием СД у пациента с ФП, и знать основные принципы ведения таких коморбидных пациентов [15].
Цель исследования:
Изучить особенности клинического течения фибрилляции предсердий у больных с сахарным диабетом.
Задачи исследования:
1. Выявить, какая форма фибрилляции предсердий чаще встречается при сахарном диабете 2-го типа.
2. Определить частоту встречаемости ФП в зависимости от длительности СД 2.
3. Определить у какого пола чаще возникает ФП на фоне СД 2.
4. Определить частоту симптомов ФП при сахарном диабете 2-го типа
Практическая значимость
Область применения: эндокринология, кардиология, терапия.
Формы внедрения: Использование результатов исследования в практической работе терапевтических отделений стационаров и амбулаторно-поликлинических учреждений, а также для дальнейших научно-исследовательских работ.
✅ Заключение
Изучив данные исследования, было выявлено, что средний возраст в первой группе у пациентов с фибрилляцией предсердий в сочетании с сахарным диабетом 2-го типа меньше, чем в группе сравнения, и равно 65 лет и 74 года, соответственно. У мужчин при этом средний возраст 64 года в 1 группе и 70 лет во второй группе. У женщин - 63 года и 72 года соответственно. Следовательно, можно утверждать, что ФП без СД 2 развивается у пациентов старше 70 лет, а при сочетании с сахарным диабетом 2-го типа у лиц младше, так как СД 2 играет определяющую роль в развитии и поддержании ФП в более молодом возрасте.
Вес в двух группах также отличался. Пациенты в первой группе весили намного больше, чем в группе сравнения. Средний вес был 82 кг и 71 кг соответственно. ИМТ также в группах отличался. Это позволяет сделать заключение, что для лиц с диабетом, имеющих часто сопутствующее ожирение, характерна высокая частота развития обструктивного апноэ, которое в свою очередь способствует развитию ФП.
Синдром артериальной гипертензии чаще выявлялся у пациентов с ФП и СД 2, что доказывают данные исследования, представленные на рисунке 6. Таким образом, можно согласиться с данными литературы [5], что сочетание сахарного диабета 2-го типа и АГ увеличивают частоту развития ФП и осложняют её клиническое течение.
Оценивая данные исследования, было выявлено, что не только артериальная гипертензия чаще регистрируется при сочетании ФП с СД 2, но и хроническая сердечная недостаточность, что показано на рисунке 7, которая ухудшает клиническое течение фибрилляции предсердий и качество жизни таких пациентов. Это связано с тем, что концепция диабетической кардиомиопатии основывается на наличии комплекса диабет-ассоциированных факторов, ведущих к изменениям на молекулярном и клеточном уровнях. Накапливаясь, эти изменения приводят к структурным и функциональным нарушениям сердца, которые в конечном счете манифестируют развитием ХСН [1,12].
В мировой литературе описывается, что частым осложнением фибрилляции предсердий является тромбоэмболия [18]. Так, например, в большом наблюдательном исследовании I. Klem и соавт. было показано, что 10-летний риск смерти, или инсульта, или другой тромбоэмболии при ФП у пациентов с диабетом был значимо выше, чем у пациентов без диабета (7% за год vs. 4% за год). Данное исследование также показало, что клиническое течение ФП у пациентов с СД 2 осложняется частым развитием ОНМК и инфаркта миокарда, что было выявлено у пациентов при изучении анамнеза жизни [69].
Показатели креатинина у пациентов с фибрилляцией предсердий и сахарным диабетом 2-го типа, полученные в ходе исследования, отличаются от таковых в группе сравнения. Практически все пациенты имеют увеличение этого параметра, что свидетельствует о нарушении функции почек. Это объясняется тем, что важнейшим аспектом, связанным с плохим прогнозом у пациентов с СД 2 и ФП, является прогрессирующее снижение функции почек при долго существующем диабете. Связанное с микро и макроваскулярной дисфункцией при СД ухудшение функции почек является независимым предиктором более ранних и более частых тяжелых, в том числе смертельных, осложнений. В результате почечная дисфункция является фактором, значительно ухудшающим клиническое течение и прогноз у пациентов с ФП именно за счет осложнений, типично связанных с ФП, - тромбоэмболий [48,65].
В данном исследовании рассматривались показатели холестерина и ЛПВП в обеих группах. В группе сравнения значимых отклонений от нормы не было, а вот в основной группе было выявлено повышение значения ОХ и снижение ЛПВП. Это подтверждает, что высокий уровень ОХ одновременно со снижением уровня ЛПВП является одним из факторов риска сердечно-сосудистых осложнений у больных с ФП и СД 2 типа, что также утяжеляет клиническое течение у данных больных.
В результате проведенной работы были получены данные, в большей степени подтверждающие достоверность того факта, что сахарный диабет 2-го типа является независимым фактором развития фибрилляции предсердий [60]. Непосредственно дисбаланс уровня глюкозы в крови при СД 2 способствует более осложненному течению аритмии.
Таким образом, сочетание ФП и СД 2 ассоциируется с увеличением тромбоэмболий, приводящие к инсульту или инфаркту миокарда, с развитием хронической сердечной недостаточности, с ранним возникновением аритмии, в отличие от обычного её течения, с большим риском ожирения у пациентов, а также с нарушением функции почек. Это и является особенностью клинического течения фибрилляции предсердий у больных с сахарным диабетом.
Вес в двух группах также отличался. Пациенты в первой группе весили намного больше, чем в группе сравнения. Средний вес был 82 кг и 71 кг соответственно. ИМТ также в группах отличался. Это позволяет сделать заключение, что для лиц с диабетом, имеющих часто сопутствующее ожирение, характерна высокая частота развития обструктивного апноэ, которое в свою очередь способствует развитию ФП.
Синдром артериальной гипертензии чаще выявлялся у пациентов с ФП и СД 2, что доказывают данные исследования, представленные на рисунке 6. Таким образом, можно согласиться с данными литературы [5], что сочетание сахарного диабета 2-го типа и АГ увеличивают частоту развития ФП и осложняют её клиническое течение.
Оценивая данные исследования, было выявлено, что не только артериальная гипертензия чаще регистрируется при сочетании ФП с СД 2, но и хроническая сердечная недостаточность, что показано на рисунке 7, которая ухудшает клиническое течение фибрилляции предсердий и качество жизни таких пациентов. Это связано с тем, что концепция диабетической кардиомиопатии основывается на наличии комплекса диабет-ассоциированных факторов, ведущих к изменениям на молекулярном и клеточном уровнях. Накапливаясь, эти изменения приводят к структурным и функциональным нарушениям сердца, которые в конечном счете манифестируют развитием ХСН [1,12].
В мировой литературе описывается, что частым осложнением фибрилляции предсердий является тромбоэмболия [18]. Так, например, в большом наблюдательном исследовании I. Klem и соавт. было показано, что 10-летний риск смерти, или инсульта, или другой тромбоэмболии при ФП у пациентов с диабетом был значимо выше, чем у пациентов без диабета (7% за год vs. 4% за год). Данное исследование также показало, что клиническое течение ФП у пациентов с СД 2 осложняется частым развитием ОНМК и инфаркта миокарда, что было выявлено у пациентов при изучении анамнеза жизни [69].
Показатели креатинина у пациентов с фибрилляцией предсердий и сахарным диабетом 2-го типа, полученные в ходе исследования, отличаются от таковых в группе сравнения. Практически все пациенты имеют увеличение этого параметра, что свидетельствует о нарушении функции почек. Это объясняется тем, что важнейшим аспектом, связанным с плохим прогнозом у пациентов с СД 2 и ФП, является прогрессирующее снижение функции почек при долго существующем диабете. Связанное с микро и макроваскулярной дисфункцией при СД ухудшение функции почек является независимым предиктором более ранних и более частых тяжелых, в том числе смертельных, осложнений. В результате почечная дисфункция является фактором, значительно ухудшающим клиническое течение и прогноз у пациентов с ФП именно за счет осложнений, типично связанных с ФП, - тромбоэмболий [48,65].
В данном исследовании рассматривались показатели холестерина и ЛПВП в обеих группах. В группе сравнения значимых отклонений от нормы не было, а вот в основной группе было выявлено повышение значения ОХ и снижение ЛПВП. Это подтверждает, что высокий уровень ОХ одновременно со снижением уровня ЛПВП является одним из факторов риска сердечно-сосудистых осложнений у больных с ФП и СД 2 типа, что также утяжеляет клиническое течение у данных больных.
В результате проведенной работы были получены данные, в большей степени подтверждающие достоверность того факта, что сахарный диабет 2-го типа является независимым фактором развития фибрилляции предсердий [60]. Непосредственно дисбаланс уровня глюкозы в крови при СД 2 способствует более осложненному течению аритмии.
Таким образом, сочетание ФП и СД 2 ассоциируется с увеличением тромбоэмболий, приводящие к инсульту или инфаркту миокарда, с развитием хронической сердечной недостаточности, с ранним возникновением аритмии, в отличие от обычного её течения, с большим риском ожирения у пациентов, а также с нарушением функции почек. Это и является особенностью клинического течения фибрилляции предсердий у больных с сахарным диабетом.
ИЛИ
Поиск аналога
📕 Список литературы
🛒 Оформить заказ
⚡ Работу высылаем в течении 5 минут после оплаты.