Тип работы:
 Предмет:
 Язык работы:


Особенности электрофизиологического ремоделирования миокарда у пациентов с ишемической болезнью сердца

Работа №124315

Тип работы

Дипломные работы, ВКР

Предмет

медицина

Объем работы54
Год сдачи2020
Стоимость4325 руб.
ПУБЛИКУЕТСЯ ВПЕРВЫЕ
Просмотрено
51
Не подходит работа?

Узнай цену на написание


СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ 3
ВВЕДЕНИЕ 5
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. 10
1.1 Нормальная электрическая активность в сердце 10
1.2. Понятие о ремоделировании. 12
1.3 Электрофизиологическое ремоделирование миокарда. 13
1.3.1. Методы определения электрического ремоделирования миокарда 17
1.3.2. Маркеры электрофизиологического ремоделирования миокарда 18
1.3.3. Поздние потенциалы желудочков 19
1.3.4. Удлинение интервала QT 21
1.4. Структурное ремоделирование миокарда при ИБС. 22
1.4.1. Структурное ремоделирование после инфаркта миокарда. 23
1.4.2. Структурное ремоделирование миокарда при стабильной ИБС. 25
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ 27
2.1. Материалы исследования 27
2.2. Методы исследования. 27
2.3. Методы статистической обработки результатов. 32
ГЛАВА 3. Результаты исследования. 33
3.1. Общая характеристика обследованных пациентов. 33
3.2. Оценка показателей электрофизиологического ремоделирования миокарда. 34
3.2.1. Оценка поздних потенциалов желудочков и интервала QT. 34
3.2.2. Оценка поздних потенциалов предсердий. 38
3.3. Оценка структурных изменений миокарда 41
ВЫВОДЫ 45
ЗАКЛЮЧЕНИЕ 46
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 48


В настоящее время сердечно-сосудистые заболевания играют ведущую роль в структуре смертности населения по всему миру и в России в частности.
По данным за 2019 год в России абсолютное количество смертей от ССЗ составило114236и по численности уступает только онкологическим заболеваниям (Таб. 1). При этом первое место среди всех причин смерти занимают заболевания системы кровообращения, большинство из которых представлено ишемической болезнью сердца (ИБС) и ее осложнениями.
Таблица. 1. Причины смерти в РФ за 2019 год
Всего 379883
Инфекционные заболевания 26718
Новообразования 57503
Сердечно-сосудистые заболевания, из них: 114236

ИБС 49913
ЦВБ 22505
Болезни органов дыхания 13789
Болезни органов пищеварения 36889
Внешние причины смерти 87961

ССЗ остаются одной из ведущих причин инвалидности в РФ
(Таблица 2, распределение причин установления инвалидности, тыс.человек)
Причины 2015 2016 2017 2018
Заболевания системы кровообращения 221 207 201 192
Злокачественные новообразования 213 212 215 215
Заболевания нервной системы 26 26 26 26
Заболевания дыхательной системы 14 14 13 12
Травмы опорно-двигательного аппарата 51 42 41 38
Известно, что ИБС может протекать со стертой клинической картиной, или первые проявления могут игнорироваться пациентом вплоть до развития пароксизмальных нарушений ритма. Повторяющиеся эпизоды ишемии и реперфузии при хронической ишемической болезни сердца сопровождаются сложными структурными, функциональными и электрическими изменениями миокарда, которые напрямую связаны с аритмогенезом, потенциально опасным для жизни пациента[46].
Структурное и электрическое ремоделирование, которое следует за повреждением миокарда, чаще всего является вторичным по отношению к заболеванию коронарных артерий. Являясь в начале адаптивным, компенсаторным ответом на функциональный или структурный стресс, оно поддерживает работу сердца, но со временем может стать дезадаптивным, вызывая прогрессирующую сердечную недостаточность и/или злокачественную аритмию.
Существует понятие о сердечно-сосудистом континууме, которое было дополнено концепцией об «уязвимом пациенте». Целью внедрения данной системы является стратификация риска для пациента с учетом основных звеньев патогенеза ИБС.
В основе концепции «сердечно-сосудистого континуума» лежит идея, что развитие всех сердечно-сосудистых заболеваний идет по одной схеме: некое патологическое воздействие поражает миокард, в результате чего активируются нейрогуморальные системы, направленные на компенсацию физиологических параметров. Длительная адаптация в конечном итоге приводит к ХСН. [14]
В дополнение к ремоделированию механических и сократительных свойств сердца, недавно стало понятно, что различные болезненные состояния могут реконструировать ключевые электрофизиологические свойства сердца. Электрическое ремоделирование происходит как в предсердиях, так и в желудочках. Электрическое ремоделирование в предсердиях связано с предсердными аритмиями, такими как мерцательная аритмия[56,9].
В желудочках электрическое ремоделирование создает электрофизиологический субстрат для развития потенциально летальных желудочковых аритмий.[4,37].
Вероятность появления аритмий и декомпенсации их в виде сердечной смерти варьируется и неодинакова для каждого отдельного пациента [5].
Решение проблемы ранней диагностики крайне актуально для обеспечения безопасности таких пациентов. Поэтому разработка методов неинвазивных методов оценки электрофизиологических свойств у пациентов с ИБС, направленная на индивидуальную стратификацию риска, определение диагноза и подбор оптимальной терапии является по-прежнему актуальной для управления или предотвращения наиболее разрушительного проявления сердечных заболеваний, внезапной сердечной смерти.
Цель исследования:
Изучить показатели структурно-функционального состояния миокарда у пациентов с ишемической болезнью сердца в зависимости от степени атеросклеротического поражения коронарных сосудов с целью улучшения ранней диагностики, профилактики сердечно-сосудистых осложнений за счет применения неинвазивных диагностических и терапевтических вмешательств.
Задачи:
1. Изучить особенности электрофизиологического ремоделирования миокарда, включая поздние потенциалы желудочков и предсердий, характеристики интервала QT у пациентов с ИБС в зависимости от степени выраженности атеросклеротического поражения коронарных артерий.
2. Изучить структурно-геометрические показатели миокарда у пациентов с ИБС с различной степенью выраженности коронарного атеросклероза.
3. Сравнить структурно-функциональное состояние и электрофизиологические показатели миокарда у пациентов с ИБС и пациентов без атеросклеротического поражения коронарных артерий.
4. Уточнить влияние структурных изменений на электрофизиологическое ремоделирование миокарда у больных с ИБС в зависимости от степени выраженности коронарного атероскероза.
Практическая значимость работы.
Полученные результаты позволяют рекомендовать неинвазивные методы диагностики с целью повышения точности прогноза и оценки электрического ремоделирования у пациентов с ИБС.
Выявленные изменения у групп с различной степенью поражения кардиальных сосудов позволяют отслеживать динамику изменений и электрических свойств миокарда с целью диагностического контроля и выявления лиц с повышенным риском развития ИБС и аритмических осложнений.
Научная новизна.
Выполнено исследование, позволившее выявить взаимосвязь структурного и функционального ремоделирования миокарда.
Ожидаемые результаты.
Проведение данного исследования позволит усовершенствовать диагностику поражения сердца у пациентов с гипертонической болезнью и ИБС, что повысит эффективность лечения таких больных.


Возникли сложности?

Нужна помощь преподавателя?

Помощь в написании работ!
ДИПЛОМНЫЕ МАГИСТЕРСКИЕ ДИССЕРТАЦИИ
КУРСОВЫЕ СТАТЬИ ВКР

В настоящее время сердечно-сосудистые заболевания играют ведущую роль в структуре смертности населения по всему миру и в России в частности.
По данным за 2019 год в России абсолютное количество смертей от ССЗ составило 114236и по численности уступает только онкологическим заболеваниям. При этом первое место среди всех причин смерти занимают заболевания системы кровообращения, большинство из которых представлено ишемической болезнью сердца (ИБС) и ее осложнениями.
Были изучены показатели структурно-функционального состояния миокарда у пациентов с ишемической болезнью сердца в зависимости от степени атеросклеротического поражения коронарных сосудов с целью улучшения ранней диагностики, профилактики сердечно-сосудистых осложнений за счет применения неинвазивных диагностических и терапевтических вмешательств.
Обследовано 76 пациентов:
Были проведены исследования с целью выявления и стратификации поражения коронарных сосудов.
Выполнены ЭХО КГ и ЭКГ ВР.
Всем пациентам было проведено клинико-лабораторное обследование, включавшее скрининговые лабораторные тесты (клинический анализ крови, общий анализ мочи, креатинин плазмы крови с расчётом СКФ (рассчитывалась по формуле CKD-EPI), липидограмма, уровень глюкозы плазмы), электрокардиограмму в 12 отведениях. Определялся индекс массы тела. Всем пациентам выполнялась ЭХОКГ, 24 часовое мониторирование ЭКГ с использованием диагностической системы "Кардиотехника-04-8 (М)" фирмы ИНКАРТ.
Выполнено сплошное нерандомизированное ретроспективное исследование в 3х группах пациентов с различной степенью поражения коронарных сосудов. При этом установлено, что:
1. При возрастанием тяжести поражения сосудов сердца увеличивается частота выявления поздних потенциалов желудочков и поздних потенциалов предсердий.
2. По данным ЭКГ ВР увеличивается длительность зубца Р и комплекса QRS.
3. Изменяется конфигурация сердца при усугублении поражения коронарных сосудов (от концентрического ремоделирования до эксцентрической гипертрофии).
4. Достоверно снижается фракция выброса левого желудочка и удлиняется интервал QT.



1. Беленков Ю.А, Ишемическая болезнь сердца как основная причина сердечной недостаточности/ Беленков Ю.А. // Журнал Сердечная недостаточность. – 2004. - №5(2). – С. 8-77.
2. Бузиашвили, Ю. И. Ишемическое ремоделирование левого желудочка (определение, патогенез, диагностика, медикаментозная и хирургическая коррекция) / Ю. И. Бузиашвили, И. В. Ключников, А. М. Мелконян и др. // Кардиология. – 2002. – № 10 – С. 88–95.
3. В.В.Попов, Электрофизиологическое ремоделирование при ишемической болезни сердца / В.В.Попов // Анналы аритмологии - №5 -2006- С.27-36.
4. Капелько В.И, Эволюция концепции и метаболическая основа ишемической дисфункции миокарда/ Капелько В.И. //Кардиология -2005- №9. – С. 55-61.
5. Коморбидная патология в клинической практике. Клинические рекомендации / Оганов Р.Г., Денисов И.Н., Симаненков В.И., Бакулин И.Г., Бакулина Н.В., Болдуева С.А., и др. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. – 2017. -№16(6). – С. 5-56.
6. Л. А. Бокерия, Электрофизиологическое ремоделирование миокарда при сердечной недостаточности и различных заболеваниях сердца / Л. А. Бокерия, О. Л. Бокерия, Т. Г. Ле //Анналы Аритмологии. - № 4. – 2010. - С. 41-48.
7. Латфуллин И. А, ЭКГ высокого разрешения: от действительного к возможному // Латфуллин И. А., Ким З. Ф., Тептин Г. М., Мамедова Л. Э./ РКЖ. – 2010. - №2. –C/ 12-15/
8. Aiba T, Electrophysiological consequences of dyssynchronous heart failure and its restoration by resynchronization therapy / Aiba T // Circulation- 2009. - №119 (9). – Р.30-1220.
9. Anter E, Atrial Substrate and Triggers of Paroxysmal Atrial Fibrillation in Patients With Obstructive Sleep Apnea / Anter E, Di Biase L, Contreras-Valdes FM. // CircArrhythmElectrophysiol.- 2017. - №10(11).- P.124-125.
10. Azevedo PS, Cardiac remodeling: concepts, clinical impact, pathophysiological mechanisms and pharmacologic treatment / Azevedo PS, Polegato BF, Minicucci MF, Paiva SAR. // Arq Bras Cardiol. – 2016. -№ 106(1). – Р.62–69.
11. Barthel P, Risk stratification after acute myocardial infarction by heart rate turbulence/ Barthel P, Schneider R, Bauer A, // Circulation. – 2003. - №108. – Р.1221-1126.
12. Bauer A, QRS duration and late mortality in unselected post-infarction patients of the revascularizationera/ Bauer A, Watanabe MA, Barthel P // Eur Heart J- 2006- № 27(4). –Р. 427–433.
13. Bonnemeier H, Course and prognostic implications of QT interval and QT interval variability after primary coronary angioplasty in acute myocardial infarction/ Bonnemeier H, Hartmann F, Wiegand UK, et al // J Am CollCardiol. – 2001. - № 37(1). – Р.44–50.
14. Chrysant SG, Stopping the cardiovascular disease continuum: Focus on prevention / Chrysant SG // World J Cardiol. – 2010. - №2(3). – С.43–49.
15. Cosić Z , Lateventricularpotentials in risk assessment of the occurrence of complex ventricular arrhythmia in patients with myocardial infarction and heart failure/ Cosić Z, Tavcioski D, Jovelić A, Romanović R. Vojnosanit // Pregl. -2004. - № 61(6). – Р. 97- 589.
16. Costard-Jackle A, Slow and long-lasting modulation of myocardial repolarization produced by ectopic activation in isolated rabbit hearts. Evidence for cardiac “memory”/ Costard-Jackle A // Circulation. – 1989. -№ 80(5). –Р. 20 -1412.
17. Cupa J, Diagnostic and prognostic value of QRSduration and QTc interval in patients with suspected myocardial infarction./ Cupa J, Strebel I, Badertscher P, Abächerli R, Twerenbold R, et al. // Cardiol J. – 2018.- №25(5). – Р.601-610.
18. EdoardoGronda, Unresolved Issues in Left Ventricular Postischemic Remodeling and Progression to Heart Failure/EdoardoGronda , Stefania Sacchi , GiudittaBenincasa , Emilio Vanoli , Claudio Napoli //J Cardiovasc Med (Hagerstown).- 2019.-№ 20(10). – Р.640-649.
19. GajarsaJJ,Left ventricular remodeling in the post-infarctionheart: a review of cellular, molecular mechanisms, and therapeutic modalities/ Gajarsa JJ, Kloner RA// Heart Fail Rev. – 2011. -№ 16(1).-Р. 13-21.
20. Hansen R , Association between QRSduration on prehospital ECG and mortality in patients with suspected STEMI/ Hansen R, Frydland M, Møller-Helgestad OK, Lindholm MG, Jensen LO, Holmvang L, Ravn HB, Kjærgaard J, Hassager C, Møller JE // Int J Cardiol.- 2017. - №249. –Р. 55-60.
21. Holland RP, The QRS complex during myocardial ischemia. An experimental analysis in the porcine heart/ Holland RP, Brooks H.// J Clin Invest.- 2015- №57(3)- Р.541–550.
22. Huang CL, Murine Electrophysiological Models of Cardiac Arrhythmogenesis./ Huang CL// Physiol Rev- 2017-№97(1)-Р.283–409.
23. Humeres C, Fibroblasts in the Infarcted, Remodeling, and Failing Heart/ HumeresC,Frangogiannis NG// JACC Basic Transl Sci. -2019- №4(3)-Р.449–467.
24. Ivey MJ, Resident fibroblast expansion during cardiac growth and remodeling/ Ivey MJ, Kuwabara JT, Pai JT, Moore RE, Sun Z, Tallquist MD// J Mol Cell Cardiol- 2018 Jan-№114 –Р. 161-174.
25. Jeyaraj D, et al. Mechanoelectrical feedback as novel mechanism of cardiac electrical remodeling/ Jeyaraj D// Circulation- 2007- №115(25)-Р.3145–55.
26. Jeyaraj D,. Pathophysiology and clinical implications of cardiac memory./Jeyaraj D, Ashwath M, Rosenbaum DS.// Pacing Clin Electrophysiol.-218-№33(3)-Р.346–52.
27. Jiménez-Candil J, Shortand long-term prognostic value of the corrected QT interval in the non-ST-elevation acute coronary syndrome/ Jiménez-Candil J, González IC, González Matas JM, et al. //J Electrocardiol- 2007-№ 40(2)-Р. 180–187.
28. Juan F. Gomez, Electrophysiological and Structural Remodeling in Heart Failure Modulate Arrhythmogenesis. /Juan F. Gomez, Karen Cardona, Lucia Romero, Jose M. Ferrero, Jr, and Beatriz Trenor// Simulation Study PLoS One-2014-№9(9)-Р.15-20.
29. Kaur H, Targeted Ablation of Periostin-Expressing Activated Fibroblasts Prevents Adverse CardiacRemodeling in Mice/ Kaur H, Takefuji M, Ngai CY, Carvalho J, Bayer J, Wietelmann A, Poetsch A, Hoelper S, Conway SJ, Möllmann H, Looso M, Troidl C, Offermanns S, Wettschureck N// Circ Res- 2018 Jun 10-№118(12)-Р.17.
30. Kenigsberg DN, Prolongation of the QTc interval is seen uniformly during early transmural ischemia/ Kenigsberg DN, Khanal S, Kowalski M // J Am CollCardiol- 2007- №49(12)- Р.1299–1305.
31. Kwon YS, Clinical usefulness of immunohistochemistry for plakoglobin, N-cadherin, and connexin-43 in the diagnosis of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/ Kwon YS, Park TI, Cho Y, Bae MH, Kim S// Int J ClinExpPathol- 2013-№6(12)- Р.2928–2935.
32. Kyhl K, Predictors and prognostic value of left atrial remodelling after acute myocardial infarction/ Kyhl K, Vejlstrup N, Lønborg J, Treiman M, Ahtarovski KA, Helqvist S, Kelbæk H, Holmvang L, Jørgensen E, Saunamäki K, Søholm H, Andersen MJ, Møller JE, Clemmensen P, Engstrøm T// Open Heart- 2015 Jun -№8-Р.2.
33. Libbus I, Electrotonic load triggers remodeling of repolarizing current Ito in ventricle/ Libbus I, Wan X, Rosenbaum DS// Am J Physiol Heart CircPhysiol- 2004 №286(5)-Р.35-41.
34. Libbus I, Remodeling of cardiac repolarization: mechanisms and implications of memory/ Libbus I, Rosenbaum DS// Card Electrophysiol Rev- 2002-№6(3)-Р.302-310.
35. Libby P, Inflammation and cardiovascular disease mechanisms/ Libby P // Am J ClinNutr – 2006- №83- Р.456.
36. Michael J. Cutler, Cardiac electrical remodeling in health and disease/Michael J. Cutler, Darwin Jeyaraj, David S. Rosenbaum //Trends Pharmacol Sci. -2011 Mar-№ 32(3)-Р. 174–180.
37. Michaelides A,. Exercise-induced QRS prolongation in patients with coronary artery disease: a marker of myocardial ischemia/ Michaelides A, Ryan JM, VanFossen D// Am Heart J- 1993- №126(6)- Р.1320
38. Miller LW, Epidemiology of heart failure/ Miller LW, Missov ED. //CardiolClin- 2001-№19-Р.547–555.
39. Minicucci MF, Heart failure after myocardial infarction: clinical implications and treatment clinical cardiology/ Minicucci MF, Azevedo PS, Polegato BF, Paiva SA, Zornoff LA// ClinCardiol- 2011-№34(7)-Р.410–414.
40. Nagatomo Y, Myocardial Recovery in Patients With Systolic Heart Failure and Autoantibodies Against β1-Adrenergic Receptors/ Nagatomo Y, McNamara DM, Alexis JD // J Am CollCardiol- 2017-№69(8)-Р.968–977.
41. Ozgen N, Cardiac memory: a work in progress/ Ozgen N, Rosen MR.// Heart Rhythm. – 2009-№6(4)-Р.564
42. PfefferM.A.Ventricular remodeling after myocardial infarction. Experimental observations and clinical implication/ Pfeffer M.A., Braunwald E. // Circulation -2017-№81(4)-Р.1161.
43. Remondino A , Altered expression of proteins of metabolic regulation during remodeling of the leftventricle after myocardial infarction/ Remondino A, Rosenblatt-Velin N, Montessuit C, Tardy I, Papageorgiou I, Dorsaz PA, Jorge-Costa M, Lerch R// J Mol Cell Cardiol- 2000 Nov-№32(11)-Р.2025.
44. Reynard JT, Electrocardiographic conduction and repolarization markers associated with sudden cardiac death: moving along the electrocardiography waveform/ Reynard JT, Oshodi OM, Lai JC, Lai RW, Bazoukis G, Fragakis N, Letsas KP, Korantzopoulos P, Liu FZ, Liu T, Xia Y, Tse G, Li CK// Minerva Cardioangiol- 2019 Apr;- №67(2)- Р.131-144.
45. Rosen MR, Cardiac memory new insights into molecular mechanisms/ Rosen MR, Cohen IS// J Physiol- 2006-№570(Pt 2)-Р.209-218
46. Rosenbaum MB, Electrotonic modulation of the T wave and cardiac memory./ Rosenbaum MB// Am J Cardiol- 1982;50(2):213–22.
47. Scridon A, Inflammation, a link between obesity and atrial fibrillation/ Scridon A, Dobreanu D, Chevalier P, Şerban RC// Inflamm Res 2015- №64-Р.383-393.
48. Serban RC, Atrial electrical remodeling induced by chronic ischemia and inflammation in patients with stable coronary artery disease/ Serban RC, Balan AI, Perian M, Pintilie I, Somkereki C, Huţanu A, Scridon A// Chin J Physiol-2019 -№62(1)- Р. 11-16.
49. Sosunov EA, Altered ventricular stretch contributes to initiation of cardiac memory/ Sosunov EA, Anyukhovsky EP, Rosen MR// Heart Rhyth- 2008-№5(1)-Р.106–13.
50. Spragg DD, Abnormal conduction and repolarization in late-activated myocardium of dyssynchronously contracting hearts/ Spragg DD// Cardiovasc Res. – 2005-№67(1)-Р.77–86.
51. Stambler BS. Tachycardia-induced ventricular electrical remodeling: a perspective on unresolved experimental mechanisms and clinical implication/ Stambler BS//. Heart Rhythm.- 2006-№3(11)-Р.1378-1381.
52. TseG , Traditional and novel electrocardiographic conduction and repolarization markers of sudden cardiac death/ Tse G, Yan BP//Europace- 2017- №19(5)- Р.712-721.
53. Tse G, T-Wave Indices and Atherosclerosis/ Tse G, Bazoukis G, Roever L, Liu T, Wu WKK, Wong MCS, Baranchuk A, Korantzopoulos P, Asvestas D, Letsas KP// CurrAtheroscler Rep- 2018-№ 17-Р.55.
54. Tsioufis C, Biomarkers of Atrial Fibrillation in Hypertension./ Tsioufis C, Konstantinidis D, Nikolakopoulos I, Vemmou E, Kalos T, Georgiopoulos G, Vogiatzakis N, Ifantis A, Konstantinou K, Gennimata V, Tousoulis D. Curr// Med Chem- 2019-№26(5)-Р.888-897.
55. Wang Y, Hill JA. Electrophysiological remodeling in heart failure. / Wang Y, Hill JA //J Mol Cell Cardiol- 2010- №48(4)-Р.619–632.
56. Xia Y, Adiponectin determines farnesoid X receptor agonism-mediated cardioprotection against post-infarctionremodelling and dysfunction/ Xia Y, Zhang F, Zhao S, Li Y, Chen X, Gao E, Xu X, Xiong Z, Zhang X, Zhang J, Zhao H, Wang W, Wang H, Guo Y, Liu Y, Li C, Wang S, Zhang L, Yan W, Tao L// Cardiovasc Res- 2018- №1-Р.1114
57. Yao C, Enhanced cardiomyocyte NLRP3 inflammasome signaling promotes atrial fibrillation/ Yao C, Veleva T, Scott L Jr. Cao S, Li L, Chen G, et al. // Circulation -2018- №138-Р.2227.

Работу высылаем на протяжении 30 минут после оплаты.



Подобные работы


©2025 Cервис помощи студентам в выполнении работ
.