СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА ЧАСТОТЫ ФОРМИРОВАНИЯ
ФЕНОМЕНА РЕЗИСТЕНТНОСТИ ПРИ ПРИЕМЕ
АЦЕТИЛСАЛИЦИЛОВОЙ КИСЛОТЫ И КЛОПИДОГРЕЛА В
ГРУППЕ ПАЦИЕНТОВ С ОСТРЫМ КОРОНАРНЫМ СИНДРОМОМ
ВВЕДЕНИЕ 3
ГЛАВА 1. ХАРАКТЕРИСТИКА ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ
ТРОМБОЦИТОВ 5
1.1. Строение тромбоцитов 5
1.2. Роль тромбоцитов в системе гемостаза 9
1.2.1. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз 10
1.2.2. Плазменно-коагуляционный гемостаз 16
1.3. Функциональная активность тромбоцитов при сердечно-сосудистых
заболеваниях 17
1.4. Влияние антиагрегантов на функциональную активность
тромбоцитов 21
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ 26
2.1. Материал исследования 26
2.2. Методы исследования
ВЫВОДЫ
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
Адгезия и агрегация тромбоцитов в местах повреждения сосудистой стенки инициирует тромбообразование - причину развития острого коронарного синдрома, тромботических заболеваний периферических артерий и ишемического инсульта (Сироткина, Богданова, Боганькова и др., 2009; Мазуров, Хаспекова, Якушкин, 2013).
В профилактике и лечении сердечно-сосудистых заболеваний широко используют антитромбоцитарные средства, такие как аспирин, клопидогрел и др., которые подавляют агрегацию кровяных пластинок (Айнетдинова, Удовиченко, Сулимов, 2007; Кутишенко, Толпыгина, Лукина, и др., 2011; Моисеева, 2011; Максимов, 2012; Шилов, 2013; Парфенов, Вербицкая, 2014; Руда, Аверков, Панченко и др., 2016). В настоящее время существует много данных, указывающих на то, что регулярный прием антиагрегантов не приводит к значительному снижению агрегационной активности тромбоцитов (развитие «феномена лекарственной резистентности») (Попонина, Капилевич, Кистенева, 2006; Гринштейн, Косинова, Гринштейн, 2013). Возникновение феномена резистентности у пациентов с сердечно¬сосудистыми заболеваниями увеличивает смертность и число повторных событий (Щетинина, 2014). В связи с этим, чрезвычайно важным становится определение агрегационной активности кровяных пластинок на всех этапах лечения с целью своевременной коррекции нарушений гемостаза и тщательного наблюдения за агрегантным состоянием тромбоцитов.
Целью нашей работы стала оценка частоты формирования феномена резистентности при приеме ацетилсалициловой кислоты и клопидогрела у пациентов с острым коронарным синдромом.
В задачи исследования входило:
1. Рассмотреть влияние ацетилсалициловой кислоты на агрегационную активность тромбоцитов с использованием различных индукторов (адреналин, АДФ, коллаген);
2. Изучить воздействие клопидогрела на агрегацию тромбоцитов, индуцированную адреналином, АДФ и коллагеном;
3. Определить частоту встречаемости резистентности к исследуемым препаратам у больных с острым коронарным синдромом;
4. Сравнить антиагрегагационный эффект аспирина и клопидогрела с учетом различных агентов агрегации тромбоцитов.
1. Ацетилсалициловая кислота и клопидогрел оказывают значительное воздействие на адреналин-, АДФ- и коллаген-индуцированную агрегацию тромбоцитов на 2-3 сутки приема препаратов. Статистически значимых различий в показателях агрегации тромбоцитов при терапии аспирином и клопидогрелом не выявлено.
2. Более чем у половины больных острым коронарным синдромом установлена резистентность к применяемым дезагрегантам: резистентность к аспирину обнаружена в 56,67-66,67 %, к клопидогрелу - в 53,33-73,33 % случаев в зависимости от индуктора агрегации.
3. Агрегационная реактивность кровяных пластинок, индуцированная различными агентами, как до так и после терапии соответствующими антитромбоцитарными средствами у пациентов первой группы статистически не различалась от агрегации больных второй группы.
4. Наибольшая частота развития «феномена лекарственной резистентности» у исследуемых групп обнаружена при использовании в качестве индуктора агрегации тромбоцитов коллагена, наименьшая - при применении адреналина и АДФ.
