ВВЕДЕНИЕ 3
ГЛАВА 1 БИОЛОГИЯ ДИКРОЦЕЛИЯ 5
1.1. Морфологические особенности дикроцелия 5
1.2. Жизненный цикл дикроцелия 8
1.3. Распространение дикроцелиоза 10
1.4. Возрастная и сезонная динамика дикроцелиоза 11
1.5. Эпизоотический процесс дикроцелиоза 14
1.6. Пути распространения дикроцелиоза 16
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ 21
2.1. Объект исследования и материал 21
2.2. Методы исследования 21
ГЛАВА 3. ОСОБЕННОСТИ БИОЛОГИИ DICROCOELIUM LANCEATUM И СТРУКТУРА ПЕЧЕНИ МАРАЛА ПРИ РАЗНОЙ ИНТЕНСИВНОСТИ ЗАРАЖЕНИЯ 29
3.1. Особенности биологии дикроцелия - возбудителя заболевания у маралов . 29
3.2. Особенности жизненного цикла дикроцелия 30
3.3. Структура печени марала в норме и при патологии 34
3.4. Состояние структуры печени марала при разной интенсивности инвазии .. 39
ВЫВОДЫ 46
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК 48
Марал, как представитель копытных животных, является уникальным объектом, обитающим в диком состоянии в горах Алтая и разводящийся в мараловодческих хозяйствах с целью получения ценной продукции - панты, кровь, хвосты, эмбрионы.
Пантовые олени, как и другие виды животных восприимчивы к различным заболеваниям, что пагубно влияет на состояние, как самих животных, так и их продукции. Все заболевания принято делить на две большие группы: инфекционные и инвазионные. Инфекционные заболевания называются те, которые вызываются болезнетворными микроорганизмами, которые, в свою очередь, передаются от зараженного животного к здоровому. Основными возбудителями инфекций являются вирусы и бактерии (Луницин, 2011).
Инвазионные болезни появляются путём заражения организма паразитическими животными, которым относятся простейшие, гельминты, членистоногие.
Гельминтозы пантовых оленей - инвазионные болезни, вызываемые гельминтами. Все гельминты пантовых оленей подразделяются на моноксенные или однохозяйные и гетерокстигенные - многохозяйные. Для последних характерно развитие с последовательной сменой двух или более хозяев.
По данным Луницина за 2011 марал является хозяином для 15 вида гельминтов, наиболее часто встречающимся из них является Dicrocoelium lanceatum.
Цель нашей работы: изучить влияние дикроцелия Dicrocoelium lanceatum на структуру печени марала
В связи с этим были поставлены следующие задачи:
1. Изучить морфологию и физиологию В1сгосое1шш 1апсеа1нш
2. Ознакомиться с особенностью жизненного цикла В1сгосое1шш 1апсеа1нш
3. Рассмотреть состояние печени марала в норме и при патологии
4. Изучить структуру печени марала при разной интенсивности инвазии
1. Возбудителем дикроцелиоза в Алтайском крае является трематода Dicrocoelium lanceatum.Он имеет особенные отличительные признаки, такие как плоское ланцетовидное тело со слегка закругленным задним концом, два слабодольчатых семенника, лежащие один позади другого в передней трети тела. Согласно классификации паразитов с точки зрения его контакта с хозяином, Dicrocoelium lanceatumявляется облигатным эндопаразитом, по продолжительности контакта с хозяином - постоянным и стационарным, по стадии паразитирования - имагинальным
2. По наличию хозяев дикроцелий - полигостальный паразит, развитие которого осуществляется сменой трех хозяев - дефинитивного, промежуточного и дополнительного. Роль дефинитивного хозяина в данном случае выполняет марал, промежуточно - слизень, а дополнительного - муравьи вида Formica sp.
3. Печень марала по анатомо-топографическому старению отличается более плоской формой, общим впадением в 12-перстную кишку протока печени и поджелудочной железы и отсутствием желчного пузыря. В норме в гепатоците располагается одно ядро овальной формы с ядрышками, чётко наблюдается балочно-радиальное строение.
При патологии орган увеличен в размерах, сосуды закупорены, а при их разрезании вытекает тёмная жидкость с паразитами. Образуется разрастание соединительной ткани возле сосудов, происходят структурные изменения в ядре и цитоплазме, в клетках откладывается жир в виде капель.
4. При инвазии в количестве до 75 экземпляров паразита на орган, гистоструктура печени не подвергается изменениям, а при количестве более 75 и до 1011 экземпляров имаются признаки лёгкой патологии: разрастание соединительной ткани вокруг портальных сосудов, увеличение количества ядер в клетках, вакуолизация гепатоцитов, жировая дистрофия.
