Тип работы:
 Предмет:
 Язык работы:


Уремические токсины: исторический аспект

Работа №88786

Тип работы

Курсовые работы

Предмет

медицина

Объем работы24
Год сдачи2021
Стоимость3000 руб.
ПУБЛИКУЕТСЯ ВПЕРВЫЕ
Просмотрено
32
Не подходит работа?

Узнай цену на написание


Введение…………………………………………………………………………...3
1. Уремические токсины: исторический аспект………………………………...5
2. Современное состояние проблемы……………………………………………8
Заключение……………………………………………………………………….21
Список используемой литературы……………………………………………...23


Актуальность исследования. Уремия (лат. uraemia; др.-греч. οὖρον – моча и αἷμα – кровь; синонимы: мочекровие) – синдром острой или хронической аутоинтоксикации, развивающийся при выраженной почечной недостаточности в результате задержки в организме азотистых метаболитов (азотемия) и других токсических веществ, расстройства водно-солевого, кислотно-щелочного и осмотического гомеостаза, сопровождающийся вторичными обменными и гормональными нарушениями, общей дистрофией тканей и дисфункцией всех органов и систем. Термин «уремия» предложили в 1840 году П.А. Пиорри и Д. Леритье.
Уремия приводит к тому, что многие различные соединения удерживаются организмом. При недостаточности почек эти соединения могут накапливаться до опасных уровней. Существует более 90 различных соединений, которые были идентифицированы. Некоторые из этих соединений могут быть токсичными для организма.
Уремические токсины представляют собой любые биологически активные соединения, которые сохраняются из-за нарушения функции почек. Многие уремические соли также могут быть уремическими токсинами.
Мочевина была одним из первых идентифицированных метаболитов. Его удаление напрямую связано с выживанием пациента, но его влияние на организм пока не ясно. Тем не менее, нет уверенности в том, что симптомы, связанные в настоящее время с уремией, на самом деле вызваны избытком мочевины, так как одно исследование показало, что уремические симптомы были облегчены началом диализа, даже когда мочевина была добавлена к диализату для поддержания уровня азота мочевины в крови примерно на уровне 90 мг на децилитр (то есть примерно 32 ммоль на литр). Мочевина может быть предшественником более токсичных молекул, но более вероятно, что ущерб, нанесенный организму, вызван комбинацией различных соединений, которые могут действовать как ингибиторы ферментов или нарушать мембранный транспорт. Индоксилсульфат является одним из наиболее характерных уремических токсинов.
Сказанное обосновывает актуальность выбранной темы исследования.
Цель исследования – проследить историю открытия уремических токсинов.
Исходя из поставленной цели, сформулируем следующие задачи исследования:
1) рассмотреть уремические токсины в историческом аспекте;
2) проследить современное состояние уремических токсинов.
 


Возникли сложности?

Нужна помощь преподавателя?

Помощь в написании работ!
ДИПЛОМНЫЕ МАГИСТЕРСКИЕ ДИССЕРТАЦИИ
КУРСОВЫЕ СТАТЬИ ВКР

В результате проведенного исследования сделаем следующие выводы.
Мочевина была кристаллизована и идентифицирована между 1797 и 1808 годами. Было выдвинуто предположение, что мочевина является источником аммиака в моче в течение этого времени и была подтверждена в 1817 году. Была выдвинута гипотеза, что избыток мочевины может привести к специфическим расстройствам. Позже, в 1821 году, было подтверждено, что организм действительно вырабатывает мочевину и что она выводится почками. В 1827 году мочевина была впервые синтезирована в лаборатории, подтвердив состав мочевины и сделав ее первым синтезированным биологическим веществом. В 1856 году мочевина была получена in vitro путем окисления белков. Именно в 1827 году Анри Дютроше посеял идею диализа с открытием отделения меньших молекул от более крупных молекул через полупроницаемую мембрану. Именно в 1829 и 1831 годах было получено убедительное доказательство того, что у некоторых пациентов мочевина крови повышена. Они также предположили, что это может нанести вред. Более поздние исследования показали, что основные неврологические расстройства, такие как кома и судороги, не коррелируют с физическими данными, которые включали генерализованный отек мозга. Это предположило, что уремия была формой заражения крови. В 1851 году Э.Т. Фрерих описал клинический уремический синдром и предположил, что механизмом его причины является токсичность. Именно в 1856 году Ж. Пикард разработал чувствительный метод воспроизводимого измерения мочевины крови. Он смог обнаружить снижение концентрации мочевины между почечной артерией и почечной веной на 40%. Эта работа закрепила тот факт, что почечная недостаточность совпала с повышением мочевины в крови. Термин уремия стал популярным благодаря работам Ж. Пикара и Э.Т. Фрериха.
Уремические токсины представляют собой любые биологически активные соединения, которые сохраняются из-за нарушения функции почек. Многие уремические соли также могут быть уремическими токсинами.



1. Бабаев Ф. Г. Основный аспекты профилактики и подходы к лечению хронической болезни почек // Бюллетень науки и практики. - 2020. – Т. 6, № 3. – С. 127-137.
2. Диагностика и лечение болезней почек: руководство для врачей / Н. А. Мухин, И. Е. Тареева, Е. М. Шилов [и др.]. – Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – 383 с.
3. Кучук Э.Н. Патологическая физиология почек: учеб.-метод. пособие / Э.Н. Кучук, Ф.И. Висмонт. – Минск: БГМУ, 2011. – 41 с.
4. Нефрология: клинические рекомендации / ред. Е. М. Шилов, А. В. Смирнова, Н. Л. Козловская. – Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2020. – 856 с.
5. Николаев А. Ю. Лечение почечной недостаточности: руководство для врачей / А. Ю. Николаев, Ю. С. Милованов. – 2-е изд., перераб. и доп. – Москва: Медицинское информационное агентство, 2011. – 589 с.
6. Острое повреждение почек / А. В. Смирнов, В. А. Добронравов, А. Ш. Румянцев, И. Г. Каюков. – Москва: Медицинское информационное агентство, 2015. – 484 с.
7. Руководство по нефрологии / ред. Р. В. Шрайер; пер. с англ. под ред. Н. А. Мухина. – Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 560 с.
8. Синюхин В.Н. Роль связанных с белком уремических токсинов в патогенезе хронической почечной недостаточности / В.Н. Синюхин, Е.А. Стецюк, С.В. Арзуманов // Экспериментальная и клиническая урология. – 2013. – № 1. – С. 30-35.
9. Узалаева, Ш. А. Уремическая кома // Молодой ученый. – 2019. – № 1 (239). – С. 61-63.
10. Уремические токсины в крови у больных с терминальной стадией почечной недостаточности при дисбиозе кишечника/ А.В. Сивков [и др.] // Экспериментальная и клиническая урология. – 2014. – № 2. – С.94-97.
11. Хроническая болезнь почек: учебное пособие / сост. И.Г. Никитин [и др.]. М.: РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России, 2019. – 136 с.
12. Altmann P., SawyerN., Cunningham J, Marsh F. Pterin metabo-lism in hemodialysis patients. Pteridines. – 1989. – № 1. – P. 111-117.
13. Chapman G., Ward R, Farrell P. Separation and quantification of the «middle molecules» in uremia. Kidney Int. – 1980. – № 17. – P. 82-88.
14. Fagner P., Man N., Cueille G. et al. Improved separation and quantification of the «middle molecules» G4-2 in uremia. Clin Chem. – 1983. – № 29. – P. 703-707.
15. Hohenegger M., Vermes M., Esposito R., Giordano C. Effect of some uremic toxins on oxygen consumption of rats in vivo and in vitro. Nephron. – 1988. – № 48. – P. 154-158.
16. Menyhart J., Grof J. Many hitherto unknown peptides are principal constituents of «uremic» middle molecules. Clin Chem. – 1981. – № 27. – P. 1712-1716.
17. Stabellini G, Bosi G, Valeno V. et al. Relation between the osmolality trend and ornithyndecarboxylase activity in red blod cells of uremic patients during hemodialysis treatment. Biomed Pharmacother. – 1998. – № 52. – P. 166-168.
18. Stabellini G, Calastrini C, Scapoli L. et al. The effect of polyamines and dialysate fluid on extracellular matrix synthesis in VERO cell cultures. J Nephrol. – 2002. – № 15. – P. 539-546.
19. Stabellini G, Creati B., Di Primo R., Trubiani O. Intracellular distribution of polyamines in human lymphoblastoid cell line during phorbol-ester-induced differentiation. Biochem Mol Biol Int. – 1996. – № 39. – P. 843-851.
20. Stabellini G, Locci P, Calivitti M. et al. Epithelial-mesenchymal interactions lung branching morphogenesis. Role polyamines and transforming growth factor Bj. Eur J Histochem. – 2001. – № 45. – P. 151-162.
21. Tanaka A, Takahashi Y, Mizokuchi M. et al. Plasma, urinary and erythrocyte concentrations of guanidine compounds in patients with chronic renal failure. Renal Fail. – 1999. – № 21. – P. 499-514.
22. WeisenseeD., Low-FridrichI., RiehleM. et al. In vitro approach to «uremic cardiomyopathy». Nephron. – 1993. – № 65. – P. 392-400.
23. Weissinger E., Kaiser T., Meert N. et al. Proteomics: a novel tool to unravel the patho-physiology of uraemia. NDT. – 2004. – № 19. – P. 3068-3077.
24. Wills M. Uremic toxins and their effect on intermediary me-tabolism. Clin Chem. – 1985. – № 31. – P. 5-13.

Работу высылаем на протяжении 30 минут после оплаты.




©2025 Cервис помощи студентам в выполнении работ
.