Тема: Роль сывороточных факторов в патогенезе и клинических проявлениях расстройств функций ЦНС при тироидите Хасимото
Закажите новую по вашим требованиям
Представленный материал является образцом учебного исследования, примером структуры и содержания учебного исследования по заявленной теме. Размещён исключительно в информационных и ознакомительных целях.
Workspay.ru оказывает информационные услуги по сбору, обработке и структурированию материалов в соответствии с требованиями заказчика.
Размещение материала не означает публикацию произведения впервые и не предполагает передачу исключительных авторских прав третьим лицам.
Материал не предназначен для дословной сдачи в образовательные организации и требует самостоятельной переработки с соблюдением законодательства Российской Федерации об авторском праве и принципов академической добросовестности.
Авторские права на исходные материалы принадлежат их законным правообладателям. В случае возникновения вопросов, связанных с размещённым материалом, просим направить обращение через форму обратной связи.
📋 Содержание
1. Актуальность проблемы 4
2. Научная новизна 6
3. Оценка современного состояния проблемы 7
4. Цель работы 8
5. Задачи исследования 8
6. Практическое значение исследования 9
Глава 1. Обзор литературы 9
1.1. Аутоиммунный тироидит. История открытия 9
1.2. АИТ и гипотироз 10
1.2.1 Клинические проявления гипотироза 11
1.2.2. Нервно-психические расстройства при гипотирозе 14
1.3. Энцефалопатия Хасимото 16
Глава 2. Материал и методы 19
2.1. Материал исследования 19
2.2. Методы исследования 24
Глава 3. Результаты собственных исследований 28
Обсуждение 44
Выводы 46
Уведомление 47
Благодарности 48
Список использованной литературы 49
Приложение
📖 Введение
В последние годы в клинической картине гипотироза все чаще диагностируются психоневрологические расстройства, и поэтому их распознавание и коррекция становятся все более актуальными. В 1949 году Ричард Эшер дал классическое описание «микседематозного безумия» в одноименной статье, связав его с гипотирозом. В 1966 году было постулировано существование новой нозологической единицы - так называемой «энцефалопатии Хасимото» (ЭХ), этиология и патогенез которой на сегодняшний день еще далеки от прояснения. Часто психоневрологическая симптоматика гипотироза ошибочно принимается за первичную психиатрическую патологию, и такие больные нередко наблюдаются врачами-психиатрами, существуя годами с нераспознанным эндокринным заболеванием. Между тем эта форма патологии хорошо поддается лечению тироидными гормонами и имеет благоприятный, в отличие от первичной психиатрической патологии, прогноз [33].
При гипотирозе в крови наблюдается снижение уровней тироидных гормонов (FT3, FT4) и закономерное увеличение уровня тиротропного гормона (ТТГ). Учитывая тот факт, что при гипотирозе в крови повышается не только уровень ТТГ, но и уровень пролактина (в силу давно известного пролактолиберинового эффекта компенсаторно вырабатываемого тиролиберина), существует прямая связь между продукцией пролактина и ТТГ, поэтому у подобных пациентов важен контроль уровня пролактина в крови [45]. Важно помнить, что именно пролактин как системный и паракринный иммуностимулятор способствует развитию аутоиммунитета и аутоиммунной патологии. Поэтому гиперпролактинемия может выступать как иммунопатогенный фактор, способствующий по принципу порочного круга возникновению и прогрессированию
АИТ [24].
К тому же, подверженная дофаминергической и серотонинергической регуляции пролактиновая секреция зачастую нарушается при аномальной работе этих медиаторных систем, что свойственно некоторым психозам и сопряжено с их лекарственной терапией. Известны и гиперпролактинемические поведенческие нарушения [44]. Представляется интересным, что в практике врачей-психиатров нередко встречаются случаи коморбидности психиатрического расстройства и АИТХ, при которых не наблюдается дефицита тироидных гормонов, который мог бы объяснить психоневрологические нарушения. Возможно, не все подобные нарушения обусловлены лишь гипотирозом. В них могут быть повинны и другие иммуноэндокринные механизмы, связанные с сывороточными биорегуляторами - аутоантителами (АТ), гормонами, аутакоидами. Последнее является основанием для тщательного изучения у больных АИТ в состоянии легкого гипотироза и/или эутироза психоневрологических симптомов, и уровней пролактина, ТТГ, FT3, FT4, АТ к тиропероксидазе (ТПО), АТ к тироглобулину (ТГ), что позволило бы выявить возможную связь психоневрологических нарушений с различными эндокринными и иммунологическими факторами.
✅ Заключение
2. Выявлена связь (p<0.05) между психиатрическими симптомами (бред и генерализованная тревога) и повышенным уровнем ТТГ.
3. Выявлена связь (p<0.05) между психиатрическими симптомами (панические атаки, бред, генерализованная тревога) и повышенным уровнем пролактина.
4. Выявлена связь (p <0.05) между психиатрическими симптомами (бред, генерализованная тревога и дефицит внимания) и увеличенным объемом щитовидной железы.
5. Выявлена связь (p<0.05) между симптомом гипотироза (сухость локтей) и пониженным уровнем FT3.
6. Выявлена связь (p <0.05) между симптомом гипотироза (снижение коленных рефлексов) и повышенным уровнем АТ к ТГ.
7. Выявлена связь (p <0.05) между симптомами гипотироза (снижение коленных рефлексов, сухость локтей) и повышенным уровнем АТ к ТПО.
8. Выявлена связь (p<0.05) между увеличенным объемом щитовидной железы и повышенным уровнем АТ к ТПО.



