Введение 4
1. Актуальность проблемы 4
2. Научная новизна 6
3. Оценка современного состояния проблемы 7
4. Цель работы 8
5. Задачи исследования 8
6. Практическое значение исследования 9
Глава 1. Обзор литературы 9
1.1. Аутоиммунный тироидит. История открытия 9
1.2. АИТ и гипотироз 10
1.2.1 Клинические проявления гипотироза 11
1.2.2. Нервно-психические расстройства при гипотирозе 14
1.3. Энцефалопатия Хасимото 16
Глава 2. Материал и методы 19
2.1. Материал исследования 19
2.2. Методы исследования 24
Глава 3. Результаты собственных исследований 28
Обсуждение 44
Выводы 46
Уведомление 47
Благодарности 48
Список использованной литературы 49
Приложение
Среди эндокринологических заболеваний на сегодняшний день ведущее место занимает патология щитовидной железы (ЩЖ). Среди тиропатий лидерство принадлежит аутоиммунному тироидиту (АИТ) Хасимото. Как известно, исходом АИТ служит гипотироз. Так, по данным литературы, распространенность клинически явного гипотироза в общей популяции составляет 0,2—2%, субклинического — 10—12% [2]. Клиника гипотироза многообразна и напрямую зависит от степени дефицита тироидных гормонов (свободного тироксина - FT4, свободного трийодтиронина - FT3). Из-за фрагментарного подхода в диагностике специалисты часто расценивают отдельные синдромы и симптомы, свойственные гипотирозу или коморбидные с ним как самостоятельные заболевания, таким образом у больных с гипотирозом находят: ишемическую болезнь сердца, недостаточность кровообращения с отеками, пернициозную анемию, гинекологические расстройства (мастодиния, аменорея, бесплодие) и многие другие недуги (зачастую, не выставляя при этом первичный диагноз).
В последние годы в клинической картине гипотироза все чаще диагностируются психоневрологические расстройства, и поэтому их распознавание и коррекция становятся все более актуальными. В 1949 году Ричард Эшер дал классическое описание «микседематозного безумия» в одноименной статье, связав его с гипотирозом. В 1966 году было постулировано существование новой нозологической единицы - так называемой «энцефалопатии Хасимото» (ЭХ), этиология и патогенез которой на сегодняшний день еще далеки от прояснения. Часто психоневрологическая симптоматика гипотироза ошибочно принимается за первичную психиатрическую патологию, и такие больные нередко наблюдаются врачами-психиатрами, существуя годами с нераспознанным эндокринным заболеванием. Между тем эта форма патологии хорошо поддается лечению тироидными гормонами и имеет благоприятный, в отличие от первичной психиатрической патологии, прогноз [33].
При гипотирозе в крови наблюдается снижение уровней тироидных гормонов (FT3, FT4) и закономерное увеличение уровня тиротропного гормона (ТТГ). Учитывая тот факт, что при гипотирозе в крови повышается не только уровень ТТГ, но и уровень пролактина (в силу давно известного пролактолиберинового эффекта компенсаторно вырабатываемого тиролиберина), существует прямая связь между продукцией пролактина и ТТГ, поэтому у подобных пациентов важен контроль уровня пролактина в крови [45]. Важно помнить, что именно пролактин как системный и паракринный иммуностимулятор способствует развитию аутоиммунитета и аутоиммунной патологии. Поэтому гиперпролактинемия может выступать как иммунопатогенный фактор, способствующий по принципу порочного круга возникновению и прогрессированию
АИТ [24].
К тому же, подверженная дофаминергической и серотонинергической регуляции пролактиновая секреция зачастую нарушается при аномальной работе этих медиаторных систем, что свойственно некоторым психозам и сопряжено с их лекарственной терапией. Известны и гиперпролактинемические поведенческие нарушения [44]. Представляется интересным, что в практике врачей-психиатров нередко встречаются случаи коморбидности психиатрического расстройства и АИТХ, при которых не наблюдается дефицита тироидных гормонов, который мог бы объяснить психоневрологические нарушения. Возможно, не все подобные нарушения обусловлены лишь гипотирозом. В них могут быть повинны и другие иммуноэндокринные механизмы, связанные с сывороточными биорегуляторами - аутоантителами (АТ), гормонами, аутакоидами. Последнее является основанием для тщательного изучения у больных АИТ в состоянии легкого гипотироза и/или эутироза психоневрологических симптомов, и уровней пролактина, ТТГ, FT3, FT4, АТ к тиропероксидазе (ТПО), АТ к тироглобулину (ТГ), что позволило бы выявить возможную связь психоневрологических нарушений с различными эндокринными и иммунологическими факторами.
1. Выявлена связь (p<0.05) между психиатрическими симптомами (фобии, раздражительность, дефицит внимания) и пониженным уровнем FT4.
2. Выявлена связь (p<0.05) между психиатрическими симптомами (бред и генерализованная тревога) и повышенным уровнем ТТГ.
3. Выявлена связь (p<0.05) между психиатрическими симптомами (панические атаки, бред, генерализованная тревога) и повышенным уровнем пролактина.
4. Выявлена связь (p <0.05) между психиатрическими симптомами (бред, генерализованная тревога и дефицит внимания) и увеличенным объемом щитовидной железы.
5. Выявлена связь (p<0.05) между симптомом гипотироза (сухость локтей) и пониженным уровнем FT3.
6. Выявлена связь (p <0.05) между симптомом гипотироза (снижение коленных рефлексов) и повышенным уровнем АТ к ТГ.
7. Выявлена связь (p <0.05) между симптомами гипотироза (снижение коленных рефлексов, сухость локтей) и повышенным уровнем АТ к ТПО.
8. Выявлена связь (p<0.05) между увеличенным объемом щитовидной железы и повышенным уровнем АТ к ТПО.
