Тип работы:
 Предмет:
 Язык работы:


Кардиоренальные взаимоотношения у больных с метаболическим синдромом

Работа №71133

Тип работы

Дипломные работы, ВКР

Предмет

медицина

Объем работы109
Год сдачи2016
Стоимость4260 руб.
ПУБЛИКУЕТСЯ ВПЕРВЫЕ
Просмотрено
116
Не подходит работа?

Узнай цену на написание


Перечень условных обозначений и символов 3
Введение 5
1. Обзор литературы 7
1.1. Определение и классификация МС 7
1.1.1. Эпидемиология МС 13
1.1.2. Патогенез МС 14
1.1.3. Ассоциация МС и ХБП 27
1.1.4. МС как причина ХБП 29
1.1.5. МС и прогрессирование ХБП 31
1.2. Роль сердечно - сосудистых заболеваний в прогрессировании
ХБП, ассоциированной с МС 33
1.2.1. Патогенез дисфункции почек при СН 37
1.2.2. Влияние ХБП на повреждение сердца и сосудов 46
1.2.3. Клинический и инструментальный подходы в диагностике
КРС 49
1.2.4. Биомаркеры повреждения почек 50
1.2.5. Миокардиальные биомаркеры при ХБП 55
1.2.6. Основные возможности лечения КРС 2 типа 56
1.2.7. Кардиоренальный синдром: нерешенные вопросы 62
2. Материалы и методы 63
3. Результаты исследования 67
3.1. Сравнение группы контроля и группы пациентов с сочетанием МС
и КРС 69
3.2. Сравнение группы КРС 2 типа и группы пациентов с сочетанием
МС и КРС 76
3.3. Сравнение группы МС и группы пациентов с сочетанием
МС и КРС 80
3.4 . Анализ взаимосвязей кардиоренальных показателей 84
Заключение 87
Выводы 90
Список литературы 92
Приложение


Метаболический синдром, представляющий совокупность патологических явлений в виде инсулинорезистентности, абдоминального ожирения, дислипидемии и ожирения, связан с повышенным риском развития сердечно - сосудистых заболеваний, сахарного диабета, неалкогольной болезни печени и имеет тесную взаимосвязь с хронической болезнью почек.
В последние годы, активно изучается группа клинических синдромов, известных как кардиоренальные синдромы, при которых имеет место, как дисфункция сердца, так и почек, связанные между собой причинно-следственной связью, с разной степенью интенсивности функциональных нарушений, которые могут варьировать от легкой дисфункции до тяжелых нарушений насосной функции сердца, а также функции почек. Изменения функции почек являются одним из наиболее распространенных проявлений различных заболеваний. Существует клиническая необходимость раннего вмешательства для предотвращения потенциально пагубных изменений почечной функции. К сожалению, процесс диагностики осложняется бессимптомным характером дисфункции почек в течение определенного времени и отсутствием ранних биомаркеров повреждения почек.
Существующие при метаболическом синдроме патофизиологические явления обладают непосредственным влиянием на почки и сердце, поэтому у таких пациентов требуется тщательный мониторинг состояния этих органов, поскольку развитие кардиоренального синдрома связано с негативными клиническими исходами, которые зачастую выражаются в сердечно - сосудистой смертности. Аспекты терапии пациентов, у которых развивается кардиоренальный синдром, по-прежнему, являются предметом дискуссий. Это связано не только с отсутствием крупных рандомизированных исследований, в которых бы изучались возможности лечения в этой группе пациентов, но и со сложностями, которые неизбежно возникают при ведении пациентов с одновременным поражением сердца и почек. Особенно, когда кардиоренальный синдром развивается на фоне коморбидной патологии.
В связи с этим, была поставлена следующая цель работы:
Выявить особенности кардиоренальных взаимоотношений у пациентов с метаболическим синдромом.
Для выполнения данной цели были определены следующие задачи:
1. Обзор источников отечественной и зарубежной литературы по соответствующей тематике
2. Анализ историй болезни обследуемых лиц
3. Сравнение различных показателей, имеющих значение для оценки сердечной и почечной функций, в исследуемых группах
4. Выявление значимых корреляций в кардиоренальной оси


Возникли сложности?

Нужна помощь преподавателя?

Помощь в написании работ!
ДИПЛОМНЫЕ МАГИСТЕРСКИЕ ДИССЕРТАЦИИ
КУРСОВЫЕ СТАТЬИ ВКР

По результатам проведенного исследования можно говорить о том, что пациенты с сочетанием метаболического и кардиоренального синдромов характеризовались наличием ожирения I степени, дислипидемией, нарушением углеводного обмена и артериальной гипертензией. Кроме того пациенты имели ХБП С3 стадии и признаки протеинурии. При этом снижение скорости клубочковой фильтрации было более выраженным, чем у пациентов с кардиоренальным синдромом, но не имеющих признаки метаболического синдрома. Это может объясняться присоединением дополнительных патогенетических механизмов при развитии метаболического синдрома. Ожирение приводит к появлению гиперфильтрации и выделению провоспалительных цитокинов, оказывающих повреждающее действие как на гломерулярный, так и на тубулярный аппарат почек. В свою очередь, гиперфильтрация ускоряет склероз клубочков в нефронах. Инсулинорезистентность усиливает образование профибротических факторов, таких как фактор роста фибробластов, трансформирующий фактор роста 0 и активирует РААС, что способствует микрососудистому повреждению. Дислипидемия, как компонент МС, также ассоциирована со снижением СКФ и развитием ХБП через прямое повреждающее действие триглицеридов и свободных жирных кислот.
Выявленная корреляция между возрастом и индексом массы миокарда левого желудочка согласуется с данными многих исследований, которые говорят об увеличении частоты встречаемости гипертрофии левого желудочка по мере увеличения возраста [47, 123]. ГЛЖ является изначально адаптивным процессом ремоделирования миокарда с целью компенсации повышенного среднего артериального давления и / или перегрузки объемом. В то время как молекулярные сигналы, лежащие в основе этих процессов, остаются неясными, исследования показали, что развитие ГЛЖ в ответ на увеличение сердечной нагрузки становится более заметным у пациентов пожилого возраста. Еще одним проявлением старения является снижение СКФ, отрицательная корреляция, которой с возрастом пациентов выявлена в ходе исследования. У части пациентов это приводит к развитию ХБП, которая за частую сосуществует с ГЛЖ. Считается, что в развитии как ГЛЖ, так и ХБП имеет значение увеличение артериальной жесткости, которое проявляется в повышении пульсового давления. [40] Повышение пульсового давления увеличивает нагрузку на миокард желудочков, предрасполагает к развитию гипертрофии левого желудочка, а также способствует почечным структурным изменениям. Поэтому обнаруженная отрицательная корреляция между ИММЛЖ и СКФ свидетельствует о взаимосвязи между процессом ремоделирования миокарда в виде гипертрофии левого желудочка и снижения СКФ с последующим развитием ХБП через повышение жесткости сосудистой стенки. К этому могут приводить различные механизмы, в том числе изменения во внеклеточном матриксе по мере старения, проявляющиеся в накоплении аномальных коллагеновых волокон и потери эластина, эндотелиальная дисфункция с нарушением процессов вазодилятации, оксидативный стресс, которому способствует активация РААС и воздействие хронического воспаления и профибротических цитокинов. Наличие метаболического синдрома также коррелировало с увеличением индекса массы миокарда левого желудочка, что объясняется дополнительными факторами, имеющими место при МС, а именно образованием конечных продуктов гликирования, которые препятствуют деградации коллагена, усиливают образование активных форм кислорода и усугубляют эндотелиальную дисфункцию. Артериальная гипертензия, как один из компонентов метаболического синдрома, является независимым фактором развития гипертрофии левого желудочка. Ожирение, в определенной степени, также связана с ГЛЖ, поскольку при этом происходит нарастание нагрузки на левый желудочек с целью компенсации возросших потребностей в кислороде со стороны тканей. Хотя в литературе описывается наличие достоверной взаимосвязи между индексом массы тела и толщиной стенок левого желудочка, в ходе исследования такой корреляции не выявлено.
Связь между повышением концентрации креатинина и снижением показателей ЛПВП, обнаруженная в ходе исследования, согласуется с данными ряда авторов [102], которые говорят о том, что низкие значения липопротеинов высокой плотности являются независимыми предикторами снижения функции почек. Причиной низких значений ЛПВП может выступать угнетение активности лецитин-холестерин-ацилтрансферазы, которая участвует в синтезе и транспорте ЛПВП [15]. Наличие корреляции между концентрациями общего холестерина и ЛПНП также свидетельствует о влиянии дислипидемии на почечную функцию. Предполагается, что повышенные уровни ЛПНП связываются с клетками мезангия, на которых есть соответствующие рецепторы, и стимулируют их пролиферацию, а также образование факторов хемотаксиса, активных форм кислорода и компонентов внеклеточного матрикса, что приводит к гломерулосклерозу [35]. Одновременно с этим, липопротеины откладываются в базальной мембране клубочков и увеличивают проницаемость почечного фильтра. Еще один механизм, имеющий значение в ренальных эффектах дислипидемии, заключается в проникновении липопротеинов в клетки канальцев и развитии тубулоинтерстициальных изменений.
Таким образом, наличие метаболических факторов в виде ожирения, инсулинорезистентности и нарушения углеводного обмена, дислипидемии требует своевременной диагностики, раннего начала нефропротективной терапии и кардиопротективной терапии. Выявленные результаты позволяют говорить о необходимости активного поиска как метаболических, так и нефрологических расстройств с целью их адекватной коррекции, что в свою очередь приведет к улучшению результатов лечения данной группы пациентов.



1. Беспалова И.Д., Рязянцева Н.В., Калюжин В.В., Афанасьева Д.С., Мурашев Б.Ю., Осихов И.А. Системное воспаление в патогенезе метаболического синдрома и ассоциированных с ним заболеваний. Сибирский медицинский журнал, 2013, № 2
2. Бокарев И.Н. Метаболический синдром. Клиническая медицина, № 8, 2014
3. Бутрова C.A. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению. РМЖ 2001; 2: 56-60;
4. Горшков И.П., Золоедов В.И. Роль адипокинов в патогенезе сахарного диабета 2 типа и метаболического синдрома (обзор). Вестник новых медицинских технологий - 2010 - Т. XVII, № 1 - С. 132
5. Красильников А.В., Азин А.Л.. Метаболический синдром: патогенез и гериатрические аспекты проблемы, практическая медицина 577.121: 616-053.9 ‘6 (54) ноябрь 2011 г.
6. Опенко Т.Г. Роль адипокинов в патогенезе метаболического синдрома. ISSN 1991-5497. Мир науки, культуры, образования. № 6 (25) 2010
7. Рекомендации экспертов Всероссийского научного общества кардиологов по диагностике и лечению метаболического синдрома. Второй пересмотр // Кардиоваскулярная терапия и профилактика.
2009. № 6. Прил. 2. С. 1-29
8. Смирнов А.В., Каюков И.Г., Дегтерева О.А., Добронравов В.А., Румянцев А.Ш., Раффрафи Т.Н., Зверьков Р.В.. Проблемы диагностики и стратификации тяжести острого повреждения почек. ISSN 1561-6274. Нефрология. 2009. Том 13. №3
9. Христич Т. Н., Кендзерская Т. Б. Поджелудочная железа при метаболическом синдроме. Эксперим. и клин. гастроэнтерология. —
2010. — №. 8. — С. 83-91.
10. Шишкин А.Н. Ожирение. Метаболический синдром. На пороге эпидемии. СПб.: Изд-во Политехн. ун-та, 2011. - 690 с.
11. Шутов А.М.,Серов В.А., Кардиоренальный и ренокардиальные синдромы. ISSN 1561-6274. Нефрология. 2009. Том 13. №4.
12. Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) consensus group. Cardio-renal syndromes: report from the consensus conference of the Acute Dialysis Quality Initiative. European Heart Journal (2010) 31, 703-711
13. Ahmed A., Rich M.W., Sanders P.W. et al. Chronic Kidney Disease Associated Mortality in Diastolic Versus Systolic Heart Failure: A Propensity Matched Study. Am J Cardiol 2007;99:393-398;
14. Aguilar M, Bhuket T, Torres S, Liu B, Wong RJ. Prevalence of the metabolic syndrome in the United States, 2003-2012. JAMA. 2015 May 19;313(19):1973-4
15. Alexander MP, Patel TV, Farag YM, Florez A, Rennke HG, Singh AK. Kidney pathological changes in metabolic syndrome: a cross-sectional study. Am J Kidney Dis 2009; 53:751-759
16. Aljada A., Mohanty P., Ghanim H. et al., “Increase in intranuclear nuclear factor KB and decrease in inhibitor KB inmononuclear cells after a mixed meal: evidence for a proinflammatory effect,”The American Journal of Clinical Nutrition, vol. 79, no. 4, pp. 682-690, 2004.
17. Anand I.S. Cardiorenal Syndrome: A Cardiologist's Perspective of Pathophysiology Clin J Am Soc Nephrol. 2013 Oct 7; 8(10): 1800-1807.
18. Anand I.S., Chandrashekhar Y, Ferrari R, Poole-Wilson PA, Harris PC.: Pathogenesis of oedema in chronic severe anaemia: Studies of body water and sodium, renal function, haemodynamic variables, and plasma hormones. Br Heart J 70: 357-362, 1993
19. Anand IS, Florea VG.: High output cardiac failure. Curr Treat Options Cardiovasc Med 3: 151-159, 2001
20. Avogaro P, Crepaldi G. Essential hyperlipidemia, obesity and diabetes. Diabetologia. 1965;1: 137
21. Balkau B. and Charles M. A., “Comment on the provisional report from the WHO consultation: European Group for the Study of Insulin Resistance (EGIR),” Diabetic Medicine, vol. 16, no. 5, pp. 442-443, 1999.
22. Bayliss J, Norell M, Canepa-Anson R, Sutton G, Poole-Wilson P.: Untreated heart failure: Clinical and neuroendocrine effects of introducing diuretics. Br Heart J 57: 17-22, 1987
23. Becker B, Kronenberg F, Kielstein JT, et al; MMKD Study Group. Renal insulin resistance syndrome, adiponectin and cardiovascular events in patients with kidney disease: the mild and moderate kidney disease study. J Am Soc Nephrol. 2005;16(4):1091-1098.
24. Berd W., Ingrid Os. The Cardiorenal Syndrome: What the Cardiologist Needs to Know. Cardiology 2013;126:175-186
25. Berl T., Henrich W. Kidney-heart interactions: epidemiology, pathogenesis, and treatment. Clin J Am Soc Nephrol. 2006;1:8-18
26. Blaha M., Tom A. Elasy Clinical Use of the Metabolic Syndrome: Why the Confusion? Clinical Diabetes 2006: 24 (3): 125-31
27. Bock JS and Gottlieb SS. Cardiorenal syndrome: new perspectives. Circulation 2010;121:2592-600.
28. Boden G. Role of fatly acid in the pathogenesis of insulin resistance and NIDDM. Diabetes 1997; 46: 3-10; Unger R.H. Lipotoxic Diseases. Annu Rev Med 2002; 53:319-36
29. Bjorbaek C., Uotani S., da Silva B., et al. Divergent signaling capacities of the long and short isoforms of the leptin receptor. J. Biol. Chem. 1997; 272:32686-32695;
30. Briones A. M., Cat A. N. D., Callera G. E. et al., Adipocytes produce aldosterone through calcineurin-dependent signaling pathways: implications in diabetes mellitus-associated obesity and vascular dysfunction, Hypertension, vol. 59,no. 5, pp. 1069- 1078, 2012.
31. Bruce K. D. and Byrne C. D., “The metabolic syndrome: common origins of a multifactorial disorder,” Postgraduate Medical Journal, vol. 85, no. 1009, pp. 614-621, 2009.
32. Campbell R.C., Sui S., Filippatos G. et al. Association of chronic kidney disease with outcomes in chronic heart failure: a propensity-matched study. Nephrol Dial Transplant 2009; 24:186-193
33. Cameron A.J., Magliano D.J., Zimmet P.Z. et al. The metabolic syndrome as a tool for predicting future diabetes: the AusDiab study. J. Intern. Med. 2008;264:177-186
34. Capes SE, Gerstein HC, Negassa A, Yusuf S: Enalapril prevents clinical proteinuria in diabetic patients with low ejection fraction. Diabetes Care 2000; 23: 377-380.
35. Cheng HT, Huang JW, Chiang CK, Yen CJ, Hung KY, Wu KD. Metabolic syndrome and insulin resistance as risk factors for development of chronic kidney disease and rapid decline in renal function in elderly. J Clin Endocrinol Metab 2012; 97: 1268-1276
36. Cleeman J. I., “Executive summary of the third report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) expert panel on detection, evaluation, and treatment of high blood cholesterol in adults (adult treatment panel III),” Journal of the American Medical Association, vol. 285, no. 19, pp. 2486-2497, 2001.
37. Colombo P C., Ganda A., Lin J., Onat D., Harxhi Ante., Iyasere J. E., Uriel N., Cotter G.. Inflammatory activation: cardiac, renal, and cardio-renal interactions in patients with the cardiorenal syndrome. Heart Fail Rev. 2012 March ; 17(2)
38. Clearfield M. B., “C-reactive protein: a new risk assessment tool for cardiovascular disease,” Journal of the American Osteopathic Association,vol.105,no. 9, pp.409-416,2005.
39. Connell A.W., Sowers J.R. The CardioRenal Metabolic Syndrome. J Am Soc Hypertens. 2014 August ; 8(8): 604-606
40. Coresh1 J., Stevens L., Levey A. Chronic kidney disease is common: What do we do next? Nephrol Dial Transplant. 2008; 23(8): 1122-1125;
41. Cruz DN, Fard A, Clementi A, Ronco C, Maisel A: Role of biomarkers in the diagnosis and management of cardiorenal syndromes. Semin Nephrol 2012; 32: 79-92.
42. Cruz D.N., House A.A., Schmidt-Ott K.M., Vescovo G., Kellum J.A., Ronco C., McCullough P.A. Pathophysiology of Cardiorenal Syndrome Type 2 in Stable Chronic Heart Failure: Workgroup Statements from the Eleventh Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI). Contrib Nephrol. Basel, Karger, 2013, vol 182, pp 117-136
43. Damman K, Ng Kam Chuen MJ, MacFadyen RJ, et al. Volume status and diuretic therapy in systolic heart failure and the detection of early abnormalities in renal and tubular function. J Am Coll Cardiol. 2011; 57(22):2233-2241
44. Damman K, Deursen van VM, Navis G, Voors AA, van Veldhuisen DJ, Hillege HL.: Increased central venous pressure is associated with impaired renal function and mortality in a broad spectrum of patients with cardiovascular disease. J Am Coll Cardiol 53: 582-588, 2009
45. Damman K, Masson S, Hillege HL, et al. Clinical outcome of renal tubular damage in chronic heart failure. Eur Heart J. 2011; 32(21):2705- 2712.
46. Damman K, Voors AA, Hillege L. Congestion in chronic systolic heart failure is related to renal dysfunction and increased mortality. Eur J Heart Fail. 2010; 12:974-982.
47. De Vecchis R., Baldi C. Cardiorenal syndrome type 2: from diagnosis to optimal management. Therapeutics and Clinical Risk Management 2014:10
48. Dharnidharka VR, Kwon C, Stevens G. Serum cystatin C is superior to serum creatinine as a marker of kidney function: a meta-analysis. Am J Kidney Dis 2002;40:221-6.
49. Einhorn D., Reaven G.M., Cobin R. H. et al., “American College of Endocrinology position statement on the insulin resistance syndrome,” Endocrine Practice, vol. 9, no. 3, pp. 237-252, 2003.
50. Felker G. M., Benza R. L., Chandler A. B. et al., “Heart failure etiology and response to milrinone in decompensated heart failure: results from the OPTIME-CHF study,” Journal of the American College of Cardiology, vol. 41, no. 6, pp. 997-1003, 2003.
51. Fiaccadori E, Regolisti G, Maggiore U, et al. Ultrafiltration in heart failure. Am Heart J. 2011;161(3):439-449.
52. Forman D.E., Butler J., Wang Y. et al. Incidence, predictors at admission, and impact of worsening renal function among patients hospitalized with heart failure. J Am Coll Cardiol 2004;43:61-67;
53. Fruhbeck G. Pivotal role of nitric oxide in the control of blood pressure after leptin administration. Diabetes. 1999; 48: 903-908;
54. Fumeron F1, Aubert R, Siddiq A et al. Adiponectin gene polymorphisms and adiponectin levels are independently associated with the development of hyperglycemia during a 3-year period: the epidemiologic data on the insulin resistance syndrome prospective study. Diabetes. 2004;53(4):1150-7
55. Givertz M. M., Massie B. M., Fields T. K., Pearson L. L., and Dittrich H. C., “The effects of KW-3902, an adenosine A1- receptor antagonist,on diuresis and renal function in patients with acute decompensated heart failure and renal impairment or diuretic resistance,” Journal of the American College of Cardiology, vol. 50, no. 16, pp. 1551-1560, 2007.
56. Groesbeck D, Kottgen A, Parekh R, Selvin E, Schwartz GJ, Coresh J, et al. Age, gender, and race effects on cystatin C levels in US adolescents. Clin J Am Soc Nephrol 2008;3:1777-85.
57. Grundy S. M., “Obesity, metabolic syndrome, and cardiovascular disease,” Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, vol. 89, no. 6, pp. 2595-2600, 2004.
58. Guarnieri G, Zanetti M, Vinci P, Cattin MR, Pirulli A, Barazzoni R. Metabolic syndrome and chronic kidney disease. J Ren Nutr2010;20: S19-S23
59. Haase M, Bellomo R, Devarajan P, Schlattmann P, Haase-Fielitz A. Accuracy of neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL) in diagnosis and prognosis in acute kidney injury: a systematic review and meta-analysis. Am J Kidney Dis 2009;54:1012-24.
60. Halbesma N, Jansen DF, Heymans MW, Stolk RP, de Jong PE, Gansevoort RT: Development and validation of a general population renal risk score. Clin J Am Soc Nephrol 2011; 6: 1731-1738.
61. Hales CN, Barker DJ. Type 2 (non-insulin-dependent) diabetes mellitus: the thrifty phenotype hypothesis. Diabetologia. 1992;35(7):595-601
62. Hansson GK. Immune mechanisms in atherosclerosis. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2001;21:1876-90
63. Havasi A, Borkan SC: Apoptosis and acute kidney injury. Kidney Int 2011; 80: 29-40
64. Hawkins R. New Biomarkers of Acute Kidney Injury and the Cardio¬renal Syndrome. Korean J Lab Med 2011;31:72-80
65. Herget-Rosenthal S, Marggraf G, Husing J, Goring F, Pietruck F, Janssen O, et al. Early detection of acute renal failure by serum cystatin C. Kidney Int 2004;66:1115-22.
66. Hillege H.L., Nitsch D., Pfeffer M.A. et al. Renal function as a predictor of outcome in a broad spectrum of patients with heart failure. Circulation 2006;113:671-678
67. HouseA.A.Cardiorenal Syndrome: New Developments in the Understanding and Pharmacologic Management. Clin J Am Soc Nephrol. 2013 Oct 7; 8(10): 1808-1815.
68. Inder S. Anand. Cardiorenal Syndrome: A Cardiologist's Perspective of Pathophysiology. Clin JAm Soc Nephrol. 2013 Oct 7; 8(10): 1800-1807.
69.International Diabetes Federation: The IDF consensus worldwide definition of the metabolic syndrome, http://www.idf.org/metabolic- syndrome.
70. Jackson CE, Solomon SD, Gerstein HC, Zetterstrand S, Olofsson B, Michelson EL, Granger CB, Swedberg K, Pfeffer MA, Yusuf S, et al: Albuminuria in chronic heart failure: prevalence and prognostic importance. Lancet 2009; 374: 543-550.
71. Jaspinder K. A Comprehensive Review on Metabolic Syndrome. Cardiology Research and Practice Volume 2014, Article ID 943162, 21 pages
72. Johnson DW, Armstrong K, Campbell SB, Mudge DW, Hawley CM, Coombes JS, Prins JB, Isbel NM. Metabolic syndrome in severe chronic kidney disease: Prevalence, predictors, prognostic significance and effects of risk factor modification. Nephrology (Carlton) 2007; 12: 391¬398
73. Jose P., Skali H., Anavekar N. et al. Increase in Creatinine and Cardiovascular Risk in Patients with Systolic Dysfunction after Myocardial Infarction. J Am Soc Nephrol. 2006;17: 2886-2891
74. Kalra PR, Moon JC, Coats AJ. Do results of the ENABLE (Endothelin Antagonist Bosentan for Lowering Cardiac Events in Heart Failure) study spell the end for non-selective endothelin antagonism in heart failure? Int J Cardiol. 2002;85(2-3):195-197.
75. Kaplan NM. The deadly quartet. Upper-body obesity, glucose intolerance, hypertriglyceridemia, and hypertension. Archives of Internal Medicine. 1989;149(7): 1514-1520
76. Kimura K., Tsuda K., Baba A., et al. Involvement of nitric oxide in endothelium dependent arterial relaxation by leptin. Biochem. Biophys. Res. Commun. - 2000; 273: 745-749
77. Krawczeski CD, Vandevoorde RG, Kathman T, Bennett MR, Woo JG, Wang Y, et al. Serum cystatin C is an early predictive biomarker of acute kidney injury after pediatric cardiopulmonary bypass. Clin J Am Soc Nephrol 2010;5:1552-7.
78. Kylin E. Studien uber das Hypertonie, Hyperglikamie, Hyperurika- miessyndrom. // Zentralbl Innere Med. 1923; 7:105-112
79. Lassnigg A., Schmid E.R., Hiesmayr M. et al. Impact of minimal increases in serum creatinine on outcome in patients after cardiothoracic surgery: do we have to revise current definitions of acute renal failure? Crit Care Med 2008;36:1129-1137
80. Latchamsetty R., Fang J., Kline-Rogers E. et al. Prognostic Value of Transient and Sustained Increase in In-Hospital Creatinine on Outcomes of Patients Admitted With Acute Coronary Syndrome. Am J Cardiol. 2007;99(7):939-942;
81. Lau D.C.W., Dhillon B., Yan H., Szmitko P.E.,and Verma S., “Adipokines: molecular links between obesity and atheroslcerosis,” The American Journal of Physiology—Heart and Circulatory Physiology, vol. 288, no. 5, pp. H2031-H2041, 2005.
82. Lea J, Cheek D, Thornley-Brown D, Appel L, Agodoa L, Contreras G, Gassman J, Lash J, Miller ER, Randall O, Wang X, McClellan W. Metabolic syndrome, proteinuria, and the risk of progressive CKD in hypertensive African Americans. Am J Kidney Dis 2008; 51: 732-740
83. Liangos O, Tighiouart H, Perianayagam MC, et al. Comparative analysis of urinary biomarkers for early detection of acute kidney injury following cardiopulmonary bypass. Biomarkers. 2009; 14(6):423-431.
84. Ling W, Zhaohui N, Ben H, Leyi G, Jianping L, Huili D, et al. Urinary IL-18 and NGAL as early predictive biomarkers in contrast-induced nephropathy after coronary angiography. Nephron Clin Pract 2008;108:c176-81.
85. Liu M. and Liu F., “Transcriptional and post-translational regulation of adiponectin,” Biochemical Journal, vol. 425, no. 1,pp. 41-52, 2010.
86. Ljungman S, Kjekshus J, Swedberg K: Renal function in severe congestive heart failure during treatment with enalapril - the Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study (CONSENSUS) Trial. Am J Cardiol 1992; 70: 479-487.
87. Ljungman S, Laragh JH, Cody RJ: Role of the kidney in congestive heart failure. Relationship of cardiac index to kidney function. Drugs 1990; 39(suppl 4):10-21.
88. Lorenzen JM, Hafer C, Faulhaber-Walter R, et al. Osteopontin predicts survival in critically ill patients with acute kidney injury. Nephrol Dial Transplant. 2011; 26(2):531-537.
89. McClellan W. The epidemic of renal disease - what drives it and what can be done? Nephrol Dial Transplant. 2006; 21(6): 1461-1464
90. Mebazaa A., Nieminen M. S., Packer M. et al., “Levosimendan vs dobutamine for patients with acute decompensated heart failure: the SURVIVE randomized trial,” Journal of the American Medical Association, vol. 297, no. 17, pp. 1883-1891, 2007.
91. Metra M, Cotter G, Davison BA, et al; RELAX-AHF Investigators. Effect of serelaxin on cardiac, renal, and hepatic biomarkers in the Relaxin in Acute Heart Failure (RELAX-AHF) development program: correlation with outcomes. J Am Coll Cardiol. 2013;61(2):196-206.
92. Miaolin C, Bo X, Song X, et al. Clinical usefulness of novel biomarkers for the detection of acute kidney injury following elective cardiac surgery. Nephron Clin Prac. 2010; 115:66-72.
93. Mishra J, Ma Q, Prada A, Mitsnefes M, Zahedi K, Yang J, et al. Identification of neutrophil gelatinase-associated lipocalin as a novel early urinary biomarker for ischemic renal injury. J Am Soc Nephrol 2003;14:2534-43.
94. Nashar K., Egan M B., Relationship between chronic kidney disease and metabolic syndrome: current perspectives. Diabetes, Metabolic Syndrome and Obesity: Targets and Therapy 2014:7
95. Navaneethan SD, Schold JD, Kirwan JP, Arrigain S, Jolly SE, Poggio ED, Beddhu S, Nally JV. Metabolic syndrome, ESRD, and death in CKD. Clin J Am Soc Nephrol 2013; 8:945-952
96. Neel JV. Diabetes mellitus a 'thrifty' genotype rendered detrimental by «progress»? Am J Hum Genet 1962; 14: 352-353
97. Nohria A, Hasselblad V, Stebbins A, Pauly DF, Fonarow GC, Shah M, Yancy CW, Califf RM, Stevenson LW, Hill JA.: Cardiorenal interactions: Insights from the ESCAPE trial. J Am Coll Cardiol 51: 1268-1274, 2008
98.Ozcan U, Cao Q, Yilmaz E, Lee AH, Iwakoshi NN, Ozdelen E, Tuncman G, Gorgun C, Glimcher LH, Hotamisligil GS. Endoplasmic reticulum stress links obesity, insulin action, and type 2 diabetes. Science 2004; 306: 457-461
99. Pam R Taub, Kelly C Borden, Arrash Fard, Alan Maisel. Role of biomarkers in the diagnosis and prognosis of acute kidney injury in patients with cardiorenal syndrome. Expert Rev Cardiovasc Ther. 2012 May ; 10(5): 657-667.
100. Petersen K.F. and Shulman G. I., “Etiology of insulinresistance,” The American Journal of Medicine, vol. 119, no. 5, pp. S10-S16, 2006.
101. Protack CD, Bakken AM, Xu J, Saad WA, Lumsden AB, Davies MG. Metabolic syndrome: A predictor of adverse outcomes after carotid revascularization. J Vasc Surg 2009; 49: 1172-1180.e1; discussion 1180
102. Ramesh P. G V. Metabolic syndrome and chronic kidney disease: Current status and future directions. World J Nephrol 2014 November 6; 3(4): 210-219
103. Reaven GM. Role of insulin resistance in human disease. Diabetes. 1988;37(12):1595-1607
104. Reilly М.Р., Rader DJ. The Metabolic Syndrome: More Than the Sum of Its Parts? Circulation 2003; 108:1546-51
105. Ridker. M., Buring J. E., Cook N. R, and Rifai N., “C-reactive protein, the metabolic syndrome, and risk of incident cardiovascular events: an 8-year follow-up of 14 719 initially healthy American women,” Circulation, vol.107,no. 3, pp.391- 397, 2003.
106. Robinson BM, Zhang J, Morgenstern H, Bradbury BD, Ng LJ, McCullough KP, Gillespie BW, Hakim R, Rayner H, Fort J, Akizawa T, Tentori F, Pisoni RL. Worldwide, mortality risk is high soon after initiation of hemodialysis. Kidney Int 2014;85: 158-165
107. Roghi A., Savonitto S., Cavallini C. et al. Impact of acute renal failure following percutaneous coronary intervention on long-term mortality. J Cardiovasc Med 2008;9:375-381;
108. Ronco C., Bellomo R., McCullough P.A. Cardiorenal Syndromes in Critical Care. Contrib Nephrol. 2010; Basel, Karger, 2010, vol 165: 366
109. Rubattu S, Mennuni S, Testa M, Mennuni M, Pierelli G, Pagliaro B, Gabriele E, Coluccia R, Autore C, Volpe M: Pathogenesis of chronic cardiorenal syndrome: is there a role for oxidative stress? Int J Mol Sci 2013; 14:23011-23032.
110. Satoh N., Ogawa Y, Katsuura G et al. Sympathetic activation of leptin via the ventromedial hypothalamus: leptin-induced increase in catecholamine secretion. Diabetes. 1999; 48(9): 1787-1793.
111. Scarpioni R, Ricardi M, Albertazzi V, Melfa L. Treatment of dyslipidemia in chronic kidney disease: Effectiveness and safety of statins. World J Nephrol 2012; 1: 184-194
112. Shafi T1, Matsushita K, Selvin E et al. Comparing the association of GFR estimated by the CKD-EPI and MDRD study equations and mortality: the third national health and nutrition examination survey (NHANES III). BMC Nephrol. 2012 ;13:42
113. Sharma K, Ramachandrarao S, Qiu G, et al. Adiponectin regulates albuminuria and podocyte function in mice. J Clin Invest. 2008;118(5): 1645-1656.
114. Straznicky NE, Grima MT, Lambert EA, Eikelis N, Dawood T, Lambert GW, Nestel PJ, Masuo K, Sari CI, Chopra R, Mariani JA, Schlaich MP. Exercise augments weight loss induced improvement in renal function in obese metabolic syndrome individuals. J Hypertens 2011; 29: 553-564
115. Sun F, Tao Q, Zhan S. Metabolic syndrome and the development of chronic kidney disease among 118 924 nondiabetic Taiwanese in a retrospective cohort. Nephrology (Carlton) 2010; 15: 84-92
116. Testani JM, Kimmel SE, Dries DL, Coca SG: Prognostic importance of early worsening renal function after initiation of angiotensin-converting enzyme inhibitor therapy in patients with cardiac dysfunction. Circ Heart Fail 2011; 4: 685-691.
117. Thomas G, Sehgal AR, Kashyap SR, Srinivas TR, Kirwan JP, Navaneethan SD. Metabolic syndrome and kidney disease: a systematic review and meta-analysis. Clin J Am SocNephrol 2011; 6: 2364-2373
118. Uusitupa M., Vessby B., Hermansen K. et al., “Substituting dietary saturated for monounsaturated fat impairs insulin sensitivity in healthy men and women: the KANWU study,”Diabetologia, vol. 44, no. 3, pp. 312-319, 2001.
119. Vague J: La differenciation sexuelle, facteur determinant des formes de l'obesity. Presse Medicale 1947;30: 339 -340
120. Vague - Juhan I., M.-C. Alessi “PAI-1 and the metabolic syndrome: links, causes, and consequences,” Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, vol. 26, no. 10, pp. 2200-2207, 2006.
121. Viswanathan G., Gilbert S. The Cardiorenal Syndrome: Making the Connection. International Journal of Nephrology Volume 2011, Article ID 283137, 10 pages
122. Virzi Gr., Clementi A., Massimo de Cal A., Vescovo G., Granata A., Ronco C. The Hemodynamic and Nonhemodynamic Crosstalk in Cardiorenal Syndrome Type 1. Cardiorenal Med 2014;4:103-112
123. Wang D. J., Dowling T. C., Meadows D. et al., “Nesiritide does not improve renal function in patients with chronic heart failure and worsening serum creatinine,” Circulation, vol. 110, no. 12, pp. 1620¬1625,2004.
124. Watanabe H, Obata H, Watanabe T, Sasaki S, Nagai K, Aizawa Y. Metabolic syndrome and risk of development of chronic kidney disease: the Niigata preventive medicine study. Diabetes Metab Res Rev 2010; 26: 26-32
125. Whaley-Connell A. Gill H., Mugo M., Stump C., and Sowers J. R., “The key role of insulin resistance in the cardiometabolic syndrome,” The American Journal of the Medical Sciences, vol. 330, no. 6, pp. 290-294,2005
126. Wood S. Trayhurn P.“Adipokines: inflammation and the pleiotropic role of white adipose tissue,” British Journal of Nutrition,vol.92, no.3,pp. 347-355, 2004.
127. Xydakis A. M., Case C. C., Jones P H. et al., “Adiponectin, inflammation, and the expression of the metabolic syndrome in obese individuals: the impact of rapid weight lose through caloric restriction,” Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism,vol.89, no.6,pp. 2697-2703, 2004.
128. Yilmaz M. B., Yalta K., Yontar C. et al., “Levosimendan improves renal function in patients with acute decompensated heart failure: comparison with dobutamine,” Cardiovascular Drugs and Therapy, vol. 21, no. 6, pp. 431-435, 2007.
129. Zannad F, Dousset B, Alla F: Treatment of congestive heart failure: interfering the aldosterone-cardiac extracellular matrix relationship. Hypertension 2001; 38: 1227-1232.
130. Zannad F, Gattis Stough W, Rossignol P, Bauersachs J, McMurray JJ, Swedberg K, Struthers AD, Voors AA, Ruilope LM, Bakris GL, et al: Mineralocorticoid receptor antagonists for heart failure with reduced ejection fraction: integrating evidence into clinical practice. Eur Heart J 2012; 33: 2782-2795.
131. Zannad F, McMurray JJ, Krum H, van Veldhuisen DJ, Swedberg K, Shi H, Vincent J, Pocock SJ, Pitt B: Eplerenone in patients with systolic heart failure and mild symptoms. N Engl J Med 2011; 364: 11-21.
132. Zannad F, Pitt B, Remme WJ, Cody R, Castaigne A, Perez A, Palensky J, Wittes J: The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure. Randomized Aldactone Evaluation Study Investigators. N Engl J Med 1999; 341: 709-717.
133. Zhang R. Morse S A.,., Thakur V., and Reisin E., “Hypertension and the metabolic syndrome,” The American Journal of the Medical Sciences, vol. 330, no. 6, pp. 303-310, 2005.
134. Zimmet P Z., Alberti K. G. “Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Part 1: diagnosis and classification of diabetes mellitus provisional report of a WHO consultation,” DiabeticMedicine, vol. 15, no. 7, pp. 539-553, 1998.
135. Ziyadeh F.N. Leptin and renal disease. Am J Kidney Dis 2002; 39: 1-11
136. Zoccali C: Asymmetric dimethylarginine (ADMA): a cardiovascular and renal risk factor on the move. J Hypertens 2006; 24: 611-619.
137. Zuliani G., Volpato S., Ble A. et al., “High interleukin-6 plasma levels are associated with low HDL-C levels in communitydwelling older adults: the InChianti study,” Atherosclerosis,vol. 192, no. 2, pp. 384-390, 2007.


Работу высылаем на протяжении 30 минут после оплаты.



Подобные работы


©2025 Cервис помощи студентам в выполнении работ
.