🔍 Поиск готовых работ

🔍 Поиск работ

ОСОБЕННОСТИ ТОПОГРАФИИ ПОВЕРХНОСТИ ЛИМФОЦИТОВ ПРИ РАЗВИТИИ МИЕЛОБЛАСТНОГО ТИПА ПРОЛИФЕРАЦИИ В СИСТЕМЕ КРОВИ

Работа №67606

Тип работы

Дипломные работы, ВКР

Предмет

биология

Объем работы43
Год сдачи2017
Стоимость4760 руб.
ПУБЛИКУЕТСЯ ВПЕРВЫЕ
Просмотрено
346
Не подходит работа?

Узнай цену на написание


Введение 3
Глава 1. Обзор литературы 8
1.1. Показатели крови при развитии злокачественных пролиферативных
процессов в системе крови 8
1.1.1. Острый миелобластный лейкоз 8
1.1.2. Хронический миелобластный лейкоз 10
1.2. Структурно-функциональная организация мембран лимфоцитов 12
1.3. Функциональная активность бластов больных лейкозом 14
Глава 2. Материалы и методы исследования 19
2.1. Забор крови и условия эксперимента 19
2.2. Общий и дифференциальный анализ крови 19
Глава 3. Результаты исследования 22
3.1. Гематологические показатели крови 22
3.2. Особенности рельефа поверхности лимфоцитов доноров 23
3.3. Рельеф поверхности лимфоцитов больных ОМЛ 24
3.4. Рельеф поверхности лимфоцитов больных ХМЛ 27
Глава 4. Обсуждение результатов исследования 31
Выводы 33
Список использованной литературы 34

Актуальность темы исследования. Одной из актуальных проблем
современной молекулярно-клеточной физиологии является изучение особенностей топографии поверхности в норме и при развитии патофизиологических состояний в организме. Топография (рельеф) поверхности
представляет собой совокупность структурных образований на поверхности
клетки, которые задействованы в целом спектре физиологических реакций,
например, в передаче сигнала в ядро и регуляции метаболических процессов
(Poch et al., 2004; Goffarts et al., 2006), изменении формы клетки и распластывании ее на субстрате (Hodges, 1970), передаче сигнала соседним
клеткам при метастазировании опухолей (Федченко, 2007).
В литературе представлены данные, согласно которым, одним из
механизмов развития злокачественной миелопролиферации является дефект
микроокружения, подтверждением чему служат качественные и
количественные изменения клеток стромы костного мозга с нарушением
продукции цитокинов, которые выявлены у больных острым миелобластным
лейкозом (ОМЛ) (Schmitt-Graef et al., 2000). Кроме того, развитие
миелобластного типа пролиферации сопровождается иммунологическими
нарушениями, а именно, снижением киллерной функции лимфоцитов, что
приводит к утрате контроля над опухолевыми клонами клеток (Bourgeoisa et
al., 2003).
Несмотря на дисфункцию клеточного звена иммунитет при развитии
миелобастного типа пролиферации в системе крови, описанного в ряде работ
(Антонов, Козлов, 2004; Плотникова, 2015), в кровотоке циркулирует
популяция лимфоцитов, которые являются ключевыми участниками
адаптивного иммунитета, однако их морфофизиология остается мало
изученной. Известно, что клеточная поверхность и компетентность
рецепторного аппарата лимфоцитов (Chaplin, 2010) играют важную роль в
развитии иммунных реакций. В связи с чем, важным аспектом является4
изучение топографии клеточной поверхности лимфоцитов, которая, в свою
очередь подвергается значительному влиянию со стороны химиотерапии, так
как в кровотоке циркулируют эндогенные токсины, выбрасываемые в русло
после стандартных схем лечения, используемых в клинике (Титов, 2004).
Степень разработанности темы исследования. В научной литературе
представлены многочисленные исследования посвященные изучению
цитогенетических аномалий опухолевых клонов миелоидной линии.
Доказано, что первично при злокачественном миелобластном типе
пролиферации поражается стволовая кроветворная клетка или ее ранние
миелоидные предшественники (Tehranchi et al., 2003). Установлено, что
основными молекулярными аномалиями являются генные аберрации и
мутации (Ichikawa, Kurokawa, 2009). Ключевую роль в патофизиологии
острого миелоидного типа лейкоза отводят mTOR сигнальному пути, обеспечивающему выживание и рост опухолевых клеток за счет инициации аберраций (Altman et al., 2011; Chen et al., 2010; Min et al., 2003). В развитии
хронических форм миелобластного типа лейкоза исследователи отводят
ведущую роль в возникновении реципрокной хромосомной транслокации Т
(9; 22) (q34; q11) в популяции стволовых клеток. Данная транслокация между
длинными плечами 9 и 22 хромосомы приводит к укорочению плеча хромосомы 22, и известна в литературе как филадельфийская хромосома (Ph).
Молекулярным последствием данного события является формирование
химерного гена BCR/ABL на хромосоме 22 и ABL/BCR на хромосоме 9
(Sales, Vefaillie, 2002).
В результате молекулярно-генетических перестроек в системе крови
появляются дефектные миелобласты, которые накапливаются в костном
мозге и, последующий их выход в периферическое русло, инициирует дисфункцию гуморальных и клеточных звеньев иммунитета (Антонов, Козлов,
2004). В системе крови больных миелобластным типом лейкоза описано
снижение уровня В-лимфоцитов, ослабление способности моноцитов к фагоцитозу, изменения адгезии и хемотаксиса фагоцитов, нарушение функции5
нейтрофилов (Ma et al., 2003). Несмотря на широкий спектр исследований,
посвященных изучению различных аспектов миелопролиферативных
заболеваний, представленных в литературе к настоящему моменту, остаются
практически не изученными особенности рельефа поверхности и свойства
лимфоцитов при повреждении миелоидной линии кроветворения, а вместе с
тем, они являются практически «единственной» линией иммунной защиты, в
условиях повреждения основных звеньев врожденного иммунитета.
С учетом вышесказанного была сформулирована цель исследования и
поставлены основные задачи.
Цель исследования: изучить топографию (рельеф) поверхности лимфоцитов при развитии острого и хронического миелобластного типа
пролиферации в системе крови.
Задачи исследования:
1. Изучить гематологические показатели системы крови в группе
пациентов с острым и хроническим типом миелопролиферации.
2. Изучить особенности рельефа поверхности лимфоцитов в норме.
3. Исследовать морфологию поверхности лимфоцитов в группе
пациентов с острым типом миелобластного лейкоза на стадии лечения и
ремиссии.
4. Исследовать морфологию поверхности лимфоцитов в группе
пациентов с хроническим типом миелобластного лейкоза на стадии ремиссии
и лечения.
5. Проанализировать особенности рельефа поверхности на стадии
лечения и ремиссии при развитии острого и хронического типов
миелобластного лейкоза.
Объект исследования – лимфоциты периферической крови людей.
Предмет исследования – изучение морфологии поверхности лимфоцитов в норме и при развитии в системе крови злокачественных миелопролиферативных процессов.6
Методы исследования. В работе использованы методы исследования
общего и дифференциального анализа крови с использованием
автоматического гематологического анализатора Beckman Coulter LH500
(Франция, 2010). Топографию поверхности лимфоцитов изучали на атомносиловом микроскопе Integra Vita (Зеленоград, 2009) в режиме полуконтактного сканирования. Обработку, полученных сканов и измерение
морфометрических параметров лимфоцитов осуществляли с использованием
компьютерной программы Gwyddion-2.46.win32. Статистическую обработку
экспериментальных данных выполняли методами вариационной статистики.
Теоретическая и практическая значимость работы. Выполненное
исследование содержит новые сведения об особенностях морфологии
клеточной поверхности лимфоцитов в норме и при развитии злокачественных миелопролиферативных процессов в системе крови. Теоретическая
значимость работы связана с изучением патофизиологических механизмов и
поиском ранних маркеров лимфоцитов, которые первыми вступают в контакт
с опухолевыми клетками. Полученные данные имеют практическое значение
в оценке реакций клеточной поверхности лимфоцитов на различных стадиях
протекания злокачественных процессов в системе крови, а также в диагностике ранних изменений и поиске ключевых маркеров начинающихся
злокачественных пролиферативных процессов.
Структура работы. Работа состоит из введения, обзора литературы, 4
глав с описанием полученных результатов исследования, обсуждения, выводов, списка литературы. Работа изложена на 43 страницах машинописного
текста, включает 5 таблиц и 8 рисунков. Список литературы включает в себя
81 наименование, из которых 40 отечественных и 41 иностранных
источников.
Публикации: по теме выпускной квалификационной работы
опубликовано 2 статьи в научных журналах:
1. Шамрай, Е. А. Упруго-эластические свойства и рельеф поверхности
лимфоцитов больных острым и хроническим миелобластным лейкозом /7
Е. А. Шамрай, А. Г. Рядинская, С. С. Беляева // Научный результат. Сер.
Физиология. – 2016. – Т. 2, № 1. – С. 23-26.
2. Рядинская, А. Г. Рельеф поверхности лимфоцитов в условиях
острого миелобластного типа пролиферации клеток крови / А. Г. Рядинская,
О. В. Сыроватская // Научный результат. Сер. Физиология. – 2017. – Т. 3,
№ 1. – С. 14-18.

Возникли сложности?

Нужна помощь преподавателя?

Помощь в написании работ!
ДИПЛОМНЫЕ МАГИСТЕРСКИЕ ДИССЕРТАЦИИ
КУРСОВЫЕ СТАТЬИ ВКР

Гематологические показатели крови при развитии острого и
хронического типа миелопролиферации в системе характеризуются
нормохромией эритроидного ростка кроветворения, лейкопенией и
эозинофильным лейкоцитозом. Особенностью лейкоформулы при развитии
ОМЛ является наличие моноцитоза и регенеративного ядерного сдвига
вправо, а при развитии ХМЛ – регенеративного ядерного сдвига влево.
2. Лимфоциты доноров имеют округлую форму, большую часть
клетки занимает ядро. Рельеф поверхности представлен многочисленными
морфологическими образованиями в виде глобулярных выступов,
чередующихся с различного рода инвагинациями.
3. Для лимфоцитов миелобластного типа пролиферации характерно
уменьшение числа глобулярных выступов и впадин, снижение объѐма и
площади поверхности лимфоцитов на всех стадиях протекания заболевания.
4. Рельеф поверхности при развитии острого миелобластного типа
пролиферации, как на стадии лечения, так и ремиссии более сглажен за счет
уменьшения высоты и габаритных размеров глобулярных структур.
5. Развитие хронического миелобластного типа пролиферации в
системе крови на стадии лечения характеризуется снижением высоты и
увеличением ширины глобулярных выступов, а также снижением глубины и
диаметра инвагинаций на поверхности плазмалеммы. Для стадии ремиссии
характерно увеличение высоты и ширины глобулярных структур, глубины
инвагинаций на фоне уменьшения их диаметра.
6. При развитии хронического миелобластного типа пролиферации
на стадии лечения рельеф поверхности более сглажен по сравнению с ремиссией, за счет снижения числа, глубины и диаметра глобулярных структур на
поверхности мембраны.



1. Абдулкадыров, К. М. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и терапии хронического миелолейкоза [Текст] / К. М. Абдулкадыров, А. О. Абдулаев, Л. Б. Авдеева [и др.] // Вестник гематологии.
- 2013. - Т. 9, № 3. - С. 1-42.
2. Антонов, В. Г. Патогенез онкологических заболеваний: иммунные и биохимические феномены и механизмы. Внеклеточные и клеточные механизмы общей иммунодепрессии и иммунной резистентности [Текст] / В. Г. Антонов, В. К. Козлов // Цитокины и воспаление. - 2004. - Т. 3, № 1. - С. 8-19.
3. Васильев, Ю. М. Поисковые миграции клеток в нормальном развитии и в канцерогенезе [Текст] / Ю. М. Васильев, И. М. Гельфанд // Биохимия. -2006. - Т. 71. - С. 20-1013.
4. Васильев, Ю. М. Социальное поведение нормальных клеток и антисоциальное поведение опухолевых клеток [Текст] / Ю. М. Васильев // Соросовский образовательный журнал. - 1997. - Т. 5. - С. 5-20.
5. Виноградова, О. Ю. Организация терапии хронического миелолейкоза. Первый общероссийский регистр больных ХМЛ: анализ и перспективы [Текст] / О. Ю. Виноградова, А. Г. Туркина, Н. Д. Хорошко // Гематология и трансфузиология. - 2008. - Т. 53, № 5. - С. 54-58.
6. Владимиров, С. Г Показатели гемостаза у больных острым мие-лоидным лейкозом в период манифестанции заболевания [Текст] / С. Г. Владимиров, Л. Н. Тарасова, О. Ю. Скольская // Онкогематология. - 2012. - Т. 2, № 2. - С. 36-41.
7. Владимирская, Е. Б. Биологические основы лейкемогенеза
[Текст] / Е. Б. Владимирская // Механизмы кроветворения и лейкемогенеза.
- 2007. - № 5. - С. 67-85.
8. Воробьев, А. И. Критические состояния при гемобластозах (типичные формы и выживаемость в условиях отделения реанимации)
[Текст] / А. И. Воробьев, В. Г. Городов, В. М. Гордецкий [и др.] //
Терапевтический архив. - 1993. - Т. 7. - С. 3-6.
9. Воробьев, А. И. Принципы дифференциальной диагностики зрелоклеточных лимфатических опухолей [Текст] / А. И. Воробьев, Е. И. Яхина, Р. С. Самойлова // Терапевтический архив. - 1995. - Т. 67, №7. - С. 3-7.
10. Воробьев, А. И. «Старые» и «новые» опухоли лимфатической системы [Текст] / А. И. Воробьев, А. М. Кременецкая, Ю. Ю. Лорие [и др.] // Терапевтический архив. - 2000. - № 7. - С. 9-13.
11. Геннис, Р. Биомембраны: Молекулярная структура и функция [Текст] / Р. Геннис. - Москва: Мир, 1997. - 314 с.
12. Голованов, М. В. К вопросу о биофизической теории электрофореза живых клеток [Текст] / М. В. Голованов, J. Bauer // Вестник Онкологического научного центра им. Н.Н. Блохина РАМН. - 1997. - Т. 8, № 3. - С. 19-24.
13. Голованов, М. В. Структура и некоторые свойства гликокаликса лейкоцитов и лейкемических клеток [Текст] / М. В. Голованов, В. В. Долтчинкова // Экспериментальные исследования. - 2002. - Т. 13, № 1. - С. 13-16.
14. Домрачева, Е. В. Роль цитогенетических исследований при лечении хронического миелолейкоза ингибиторами тирозинкиназ [Текст] / Е. В. Домрачева, Е. А. Асеева // Гематология и трансфузиология. - 2007. - Т. 2, № 52. - С. 25-28.
15. Заридзе, Д. Г. Канцерогенез [Текст] / Д. Г. Заридзе. - Москва : Медицина, 2004. - 580 с.
16. Зуева, Е. Е. Иммунофенотипическая диагностика острых лейкозов методом проточной цитометрии [Текст] / Е. Е. Зуева, Б. В. Афанасьев, А. А. Тотолян // Медицинская иммунология. - 2004. - Т. 6, № 1-2. - С. 9-24.
17. Зуховицкая, Е. В. Молекулярные механизмы лейкозогенеза и проблемы терапии острых лейкозов [Текст] / Е. В. Зуховицкая, А. Т. Фиясь. - Гродно : ГрГМУ, 2015. - 248 с.
18. Казарян, П. А. Мембранные аспекты патогенеза и терапии лимфопролиферативных заболеваний [Текст] / П. А. Казарян, С. С. Дагбашян, А. А. Галоян // Биохимия. - 2011. - Т. 10, № 1. - С. 59-68.
19. Клочкова, Г. Н. Гематологические показатели системы крови больных лейкозом [Текст] / Г. Н. Клочкова, С. С. Беляева, Т. С. Тикунова // Научный результат. - 2016. - Т. 2, № 2. - С. 34-40.
20. Колбацкая, О. П. Субпопуляции лимфоцитов костного мозга у больных острыми лейкозами в период диагностики заболевания [Текст] / О. П. Колбацкая, Н. Н. Тупицын // Иммуноонкология. - 2012. - № 2. - С. 77-82.
21. Копнин, Б. П. Мишени действия онкогенов и опухолевых супрессоров: ключ к пониманию базовых механизмов канцерогенеза [Текст] / Б. П. Копнин // Биохимия. - 2000. - Т. 65. - С. 5-33.
22. Копнин, Б. П. Современные представления о механизмах злокачественного роста: сходства и различия солидных опухолей и лейкозов [Текст] / Б. П. Копнин // Клиническая онкогематология. - 2000. - Т. 5, № 3. - С. 5-33.
23. Куцев, С. И. Лекарственный мониторинг хронического миелолейкоза иматинибом [Текст] / С. И. Куцев, О. С. Оксенко, Е. Г. Кравченко // Онкогематология. - 2010. - № 3. - С. 1-9.
24. Митин, А. Н. Динамика восстановления Т-лимфоцитов после индукционного курса химиотерапии у пациентов с впервые выявленной множественной миеломой [Текст] / А. Н. Митин, М. М. Литвина, А. Д. Донецкова // Иммунология. - 2014. - Т. 35, № 4. - С. 209-2014.
25. Плотникова, С. В. Прогностическая значимость маркеров системного воспаления при острых лейкозах [Текст] : дис. ... к-та мед. наук: 14.01.21/ С. В. Плотникова. - Уфа, 2015. - 143 с.
26. Просекова, Е. В. Клинико-лабораторная характеристика и оценка эффективности терапии хронического миелоидного лейкоза на территории приморского края [Текст] / Е. В. Просекова, В. С. Климов, В. А. Сабыныч [и др.] // Медицина и образование в Сибири. - 2013. - № 1. - С. 1-7.
27. Рулина, А. В. Активированные лейкозные онкогены AML1-ETO и C-KIT: роль в развитии острого миелоидного лейкоза и современные подходы к их ингибированию [Текст] / А. В. Рулина, П. В. Спирин, В. С. Просолов // Успехи биологической химии. - 2010. - Т. 50. - С. 349-386.
28. Рябчикова, Н. Р. Клинико-гематологическая характеристика больных хроническим миелолейкозом в республике Башкортостан [Текст] / Н. Р. Рябчикова, Г. Ш. Сафуанова, А. Б. Бакиров [и др.] // Медицинский вестник Башкортостана. - 2014. - Т. 9, № 1. - С. 22-25.
29. Рядинская, А. Г. Рельеф поверхности лимфоцитов в условиях острого миелобластного типа пролиферации клеток крови [Текст] / А. Г. Рядинская, О. В. Сыроватская // Научный результат. Сер. Физиология. -
2017. - Т. 3, № 1. - С. 14-18.
30. Сарсенгалиева, А. К. Хронический миелолейкоз - современный взгляд на патогенетические механизмы, диагностику, лечение и мониторинг терапии [Текст] / А. К. Сарсенгалиева // Астраханский медицинский журнал. - 2010. - Т. 5, № 1. - С. 14-19.
31. Свирновский, А. И. Резистентность опухолевых клеток к
терапевтическим воздействиям как медико-биологическая проблема [Текст] / А. И. Свирновский // Клиническая практика и здоровье. - 2014. - № 4. -
С. 1-24.
32. Сладкова, Е. А. Влияние митогенов на структуру и механические
свойства плазмалеммы лимфоцитов больных ОЛЛ [Текст] / Е. А. Сладкова // Сборник материалов 17-ой Международной Пущинской школы-конференции молодых ученых «Биология - наука XXI века». - Пущино. - 2013. -
С. 453-454.
33. Сладкова, Е. А. Цитоархитектоника и свойства поверхности лимфоцитов у здоровых людей (доноров) и при развитии лимфопролиферативных процессов [Текст] : дис. ... канд. биол. наук: 03.03.04 / Е. А. Сладкова. - Белгород, 2015. - 172 с.
34. Смирнова, О. В. Хронический миелолейкоз - клинические иммунологические особенности у взрослых больных [Текст] / О. В. Смирнова // Клиническая медицина. - 2012. - Т. 2, № 3. - С. 185-189.
35. Соколов, А. Н. Долгосрочные результаты лечения острых миелоидных лейкозов у взрослых в многоцентровом клиническом исследовании ОМЛ [Текст] / А. Н. Соколов, Е. Н. Паровичникова, С. М. Куликов [и др.] // Клиническая онкогематология. - 2012. - Т. 5, № 1. - С. 30-38.
36. Титов, В. Н. Экзогенные и эндогенные патологические факторы (патогенны) как причина воспаления [Текст] / В. Н. Титов // Клиническая лабораторная диагностика. - 2004. - № 5. - С. 3-10.
37. Федченко, Н. Н. Новые теоретические и патоморфологические подходы к проблеме метастазирования опухолей [Текст] / Н. Н. Федченко // Морфология. - 2007. - Т. 1, № 12. - С. 12-17.
38. Флейшман, Е. В. Возрастные особенности цитогенетических изменений при острых миелоидных лейкозах [Текст] / Е. В. Флейшман // Онкогематология. - 2007. - Т. 1, № 4. - С. 12-16.
39. Флейшман, Е. В. Клиническое значение хромосомного анализа при остром миелоидном лейкозе у детей [Текст] / Е. В. Флейшман // Вопросы гематологии/онкологии и иммунопатологии в педиатрии. - 2002. - T. 1, № 1. - C. 28-34.
40. Шамрай, Е. А. Упруго-эластические свойства и рельеф поверхности лимфоцитов больных острым и хроническим миелобластным лейкозом [Текст] / Е. А. Шамрай, А. Г. Рядинская, С. С. Беляева // Научный результат. Сер. Физиология. - 2016. - Т. 2 № 1. - С. 23-26.
41. Altman, J. K. Targeting mTOR for the treatment of AML [Текст] / J. K. Altman, A. Sassano, L. C. Platanias // New agents and new directions. Oncotarget. - 2011 - Vol. 2. - P. 510-517.
42. Baccarani, M. Chronic myeloid leukemia: ESMO Clinical Practice Guidelines for diagnosis, treatment and follow-up [Текст] / M. Baccarani, M. Dreyling // Ann. Oncol. - 2010. - Vol. 21. - P. 165-167.
43. Barnes, P. J. Differential regulation of human eosinofil IL-3, IL-5 and GM-CSF receptor alpha-chain expression by cytokines [Текст] / P. J. Barnes // The J. of Immunology. - 2003. - Vol. 170. - P. 5359-5366.
44. Bauer, J. The negatives surface charge density of cells and their accrual state of differentiation or activation [Текст] / J. Bauer // Cell Electrophoresis. - 1994. - Vol. 96. - P. 267-280.
45. Branford, S. Monitoring after successful therapy for chronic myeloid leukemia [Текст] / S. Branford // ASH Annual Meeting and Exposition. - 2012. - Vol. 2. - Р.105-110.
46. Bourgeoisa, E. Altered NK cell function in myelodysplastic syndromes [Текст] / E. Bourgeoisa, J. J. Kiladjiana, P. Fenaux [et al.] // Leukemia Research. - 2003. - Vol. 27, № 1. - P. 40.
47. Buonamici, S. The role of EVI1 in normal and Leukemia cells [Текст] / S. Buonamici, S. Chakrabory // Blood cells. - 2003. - Vol. 31. - P. 206-212.
48. Chaplin, D. D. Overview of the immune response [Текст] / D. D. Chaplin // J. Allergy Clin. Immunol. - 2010. - Vol. 125. - P. 3-23.
49. Chen, W. mTOR signaling is activated by FLT3 kinase and promotes survival of FLT3-mutated acute myeloid leukemia cells [Текст] / W. Chen, E. Drakos, I. Grammatikakis [et al.] // Mol Cancer. - 2010. - Vol. 9. - P. 292.
50. Chiou, S. H. Current concepts of tumor-infiltrating lymphocytes in human malignancies [Текст] / S. H. Chiou, B. C. Sheu, W. C. Chang // J. Reprod. Immunol. - 2005. - Vol. 67. - P. 35-50.
51. Datta, S. R. Cellular survival: a play in three Akts [Текст] / S. R.
Datta, A. Brunet, M. E. Greenberg // Genes Dev. - 1999. - Vol. 13. -
P. 2905-2927.
52. Druker, B. J. Efficacy and safety of a specific inhibitor of the BCR- ABL tyrosine kinase in chronic myeloid leukemia [Текст] / B. J. Druker, M. Talpaz, D. J. Resta // Engl. J. Med. - 2001. - Vol. 344. - P. 1031-1037.
53. Enver, Т. Loops, lineage, and leukemia [Текст] / Т. Enver, M. Greaves // Cell. - 1998. - Vol. 94. - P. 9-12.
54. Galoyan, A. A. Biochemistry of Novel Cardioactive Hormones and Immunomodulators of the Functional System Neurosecretory Hypothalamus [Текст] / A. A. Galoyan. - Endocrine Heart. Moscow. Nauka Publ., 1997. - 240 p.
55. Galoyan, A. A. Brain Neurosecretory Cytokines: Immune Response and Neuronal Survival [Текст] / A. A. Galoyan // Kluewr Academic/Plenum Publishers. - 2004. - Т. 30, № 1. - P.188.
56. Goffarts, S. Alpha-actin and BAT 1 interaction with cytochrome C promoter upon skeletal muscle differentiation [Текст] / S. Goffarts, A. Franko, C. S. Clemen [et al.] // Current. Genetic. - 2006. - Vol. 49. - P. 125-135.
57. Hodges, G. M. A scanning electron microscope study of cell surface and cell contacts of “spantaneously” trnansformed cell in vitro [Текст] / G. M. Hodges // Eur. J. Cancer. - 1970. - Vol. 6. - P. 235-239.
58. Ichikawa, M. Molecular mechanism in the development of acute myeloid leukemia [Текст] / M. Ichikawa, M. Kurokawa // Nihon Rinsho. - 2009. - Vol. 67, № 10. - P. 1889-1893.
59. Insall, R. H. Actin dynamics at the leading edge: From simple machinery to complex networks [Текст] / R. H. Insall, L. M. Machesky // Dev. Cell. - 2009. - Vol. 17. - P. 310-322.
60. Kantarjian, H. M. Characteristic of accelerated disease in chronic myelogenous leukemia [Текст] / H. M. Kantarjian // Cancer. - 1988. - Vol. 61. - P. 1441-1446.
61. Lorsbach, R. B. Megakaryoblastic disorders in children American Society for Clinical Pathology [Текст] / R. B. Lorsbach // Am J Clin Pathol. -
2004. - Vol. 122. - P. 33-46.
62. Ma, L. Quantitative and qualitative changes of antigen-presenting cells in myelodysplastic syndromes [Текст] / L. Ma, A. Kasran, M. Delforge [et al.] // Leukemia Research. - 2003. - Vol. 27, № 1. - P. 41.
63. Mavoungou, E. J. Acguir. Immune Defic. Syndr. Hum. Retrovirol [Текст] / E. J. Mavoungou, M. C. Georges-Courbot, Poatu-Mavoungou [et al.] // Science articles of world periodical. - 1997. - Vol. 16, № 1. - P. 1-9.
64. McMahon, H. T. Membrane curvature and mechanisms of dynamic cell membrane remodeling [Текст] / H. T. McMahon, J. L. Gallop // Nature. -
2005. - Vol. 438. - P. 590-596.
65. Mehlen, P. Metastasis: a question of life or death [Текст] / P. Mehlen, A. Puisieux // Nat. Rev. Cancer. - 2006. - Vol. 6. - P. 58-449.
66. Mestel, A. J. Effects of the glycocalyx on the electrophoretic mobility of red cells and on streaming potentials in blood vessels: predictions of a structurally-based model [Текст] / A. J. Mestel, A. J. Mokady, K. H. Parker [et al.] // Biorheology. - 1998. - Vol. 35, № 6. - P. 365-381.
67. Min, Y. H. Constitutive phosphorylation of Akt/PKB protein in acute myeloid leukemia: its significance as a prognostic variable [Текст] / Y. H. Min,
J. I. Eom, J. W. Cheong [et al.] // Leukemia. - 2003. - Vol. 17. - P. 995-997.
68. Mrozek, K. Clinical importance of cytogenetics in acute myeloid leukemia [Текст] / K. Mrozek, K. Heinonen, C. D. Bloomfield // Best Practice and Research Clinical Haematology. - 2001. - Vol. 14. - P. 19-47.
69. Poch, M. T. Two distinct classes of CCAAT box elements that bund nuclear factor-Y/a-actinin-r: potential role in human CYPIAI regulation [Текст] / M. T. Poch, L. Al-Kassim, S. M. Smolinski [et al.] // Toxicol. Applied. Pharmacol. - 2004. - Vol. 199. - P. 239-250.
70. Quere, R. High levels of the adhesion molecule CD44 on leukemic cells generate acute myeloid leukemia relapse after withdrawal of the initial
42 transforming event [Текст] / R. Quere, S. Andradottir, A. M. Brun [et al.] //
Leukemia. - 2011. - Vol. 25. - P. 515-526.
71. Sales, S. BCR/ABL: from molecular mechanisms of leukemia induction to treatment of chronic myelogenous leukemia [Текст] / S. Sales, C. M. Vefaillie // Oncogene. - 2002. - Vol. 21. - P. 8547-8559.
72. Sarkadi, B. Human Multidrug Resistance ABCB and ABCG Transporters: Participation in a Chemoimmunity Defense System [Текст] / B. Sarkadi, L. Homolya, G. Szakacs [et al.] // Physiol. Rev. - 2006. - Vol. 86. - ...
P. 1179-1236.
73. Schafranek, L. Sustained inhibition of STAT5, but not JAK2, is essential for TKI-induced cell death in chronic myeloid leukemia [Текст] / L. Schafranek, E. Nievergall, J. A. Powell [et al.] // Leukemia. - 2015. - Vol. 29. - С. 76-85.
74. Schmitt-Graeff, A. Myelodysplastisches Syndrom: aspekte der hamatopathologischen Diagnostik [Текст] / A. Schmitt-Graeff, D. Mattern, H. Kohler [et al.] // Pathologe. - 2000. - Vol. 21. - P. 1-15.
75. Slivinsky, G. G. Cell electrophoresis - a method for cell separation and research into cell surface properties [Текст] / G. G. Slivinsky, W. C. Hymer, J. Bauer [et al.] // Electrophoresis. - 1997. - Vol. 18. - P. 109-119.
76. Steeg, P. S. Tumor metastasis: mechanistic insights and clinical challenges [Текст] / P. S. Steeg // Nat. Med. - 2006. - Vol. 12. - P. 895-904.
77. Tehranchi, R. Granulocyte colony-stimulating factor inhibits spontaneous cytochrome C release and mitochondria-dependent apoptosis of myelodysplastic syndrome hematopoietic progenitors [Текст] / R. Tehranchi, B. Fadeel, A-M. Forsblom [et al.] // Blood. - 2003. - Vol. 101. - P. 1080-1086.
78. Testa, U. Deregulation of apoptosis in acute myeloid leukemia [Текст] / U. Testa, R. Riccioni // Hematologic. - 2007. - Vol. 92. - P. 81-94.
79. Wen, P. Y. Malignant gliomas in adults [Текст] / P. Y. Wen, S. Kesari // N. Engl. J. Med. - 2008. - Vol. 359. - P. 492-507.
80. Yamazaki, D. Regulation of cancer cell motility through actin reorganization [Текст] / D. Yamazaki, S. Kurisu, T. Takenawa // Cancer Sci. - 2005. - Vol. 96. - P. 86-379.
81. Zheng, Y. Decreased deformability of lymphocytes in chronic lymphocytic leukemia [Текст] / Y. Zheng, J. Wen, J. Nguyen [et al.] // Scientific Reports. - 2015. - Vol. 10. - P. 1-5.

Работу высылаем на протяжении 30 минут после оплаты.



Подобные работы


©2025 Cервис помощи студентам в выполнении работ
.