ВВЕДЕНИЕ 2
1. Обзор литературы 4
1.1 Панкреатит 4
1.1.1 Причины развития панкреатита 4
1.1.2 Показатели активности нейтрофилов у больных панкреатитом 7
1.2 Роль нейтрофилов в иммунной системе человека 8
1.3 Гемостаз, показатели гемостаза 12
1.3.1 Гемостаз сосудисто-тромбоцитагрный 12
1.3.2 Гемостаз коагуляцгионный 14
1.3.3 Показатели гемостаза 15
1.4 Хемилюминесценция (как метод) 24
1.4.1 Люминол-зависимая хемилюминесценция 26
1.4.2 Люцигенин-зависимая ХЛ как метод количественного определения
супероксидных радикалов 26
2 Объект и методы исследования 31
2.1 Объект исследования 31
2.2 Методика оценки фагоцитоза 32
2.3 Определение хемилюминесцентной активности нейтрофильных
гранулоцитов периферической крови 32
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ 37
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ 39
За последние 30 лет отмечена общемировая тенденция к увеличению заболеваемости острым панкреатитом более чем в два раза. Заболеваемость острым панкреатитом и его основные причины (злоупотребление алкоголем, желчнокаменная болезнь, метаболические расстройства, лекарственные средства) в разных странах различны. Так, в США острый панкреатит чаще обусловлен злоупотреблением алкоголем, чем желчнокаменной болезнью, а в Великобритании - наоборот [4]. По статистике заболеваемость острым панкреатитом в России составляет 36-40 случаев на 100.000 населения. В 1525% случаев острый панкреатит носит тяжелый деструктивный характер и сопровождается различными осложнениями, которые являются основной причиной летального исхода. Летальность при панкреонекрозе остается крайне высокой и по данным различных авторов составляет от 15 до 90%. При несложных подсчетах получается, что в год в стране заболевает острым панкреатитом от 52.200 до 58.000 человек. Основным патологическим процессом при остром панкреатите является воспаление различной тяжести [22]. Нейтрофилы первые мигрируют в очаг воспаления [7], где осуществляют свою главную функцию, формирование первой линии защиты:
- опознают и фагоцитируют бактерии, образуя фагосомы;
- специфические гранулы затем сливаются с фагосомами, обеспечивая переваривание их содержимого;
- азурофильные гранулы также сливаются с фагосомами, выделяя в них свои гидролитические ферменты, переваривая микроорганизмы и часто убивая саму клетку [6].
Согласно ферментативной теории развития острого панкреатита некротические процессы, эндотоксикоз, полиорганную недостаточность связывают с резкой нефизиологической активацией пищеварительных ферментов в поджелудочной железе с последующим поражением ее тканей этими ферментами и их поступлением в кровоток [43,46]. Системное
повреждение сосудистого эндотелия при ОДП ведет к активации свертывающей системы, что, в свою очередь, требует запуска механизмов распознавания поврежденных клеток и удаления активированных факторов свертывания из кровотока, в которых ключевую роль играют клетки врожденного иммунитета. Нарушения в системе гемостаза и иммунной системе, находясь в прямой зависимости от глубины патоморфологических изменений в поджелудочной железе, взаимно отягощают друг друга и являют пример срыва межсистемной регуляции [44,45]. Однако особенности функционирования нейтрофильных гранулоцитов, как основных клеток врожденного иммунитета, при ОДП до сих пор не изучены.
В связи с этим, целью исследования явилось изучение взаимосвязи между показателями функциональной активности нейтрофильных гранулоцитов и гемостаза у больных ОДП.
Цель работы: изучить взаимосвязи между показателями функционально- метаболической активности нейтрофильных гранулоцитов и гемостаза у больных острым деструктивным панкреатитом (ОДП).
На основании поставленной цели были определены следующие задачи:
1. Определить метаболическую и функциональную активность нейтрофилов крови в норме и при остром панкреатите;
2. Проанализировать различия показателей гемостаза групп здоровых и больных ОДП;
3. Установить взаимосвязь функциональной активности нейтрофильных гранулоцитов и показатели гемостаза у больных ОДП.
