Особенности хемилюминесцентной активности нейтрофильных гранулоцитов у
больных хроническим гастритом, хроническим атрофическим гастритом, ассоциированных с H. pylori-инфекцией
Введение
1 Обзор литературы 5
1.1 Этиология хронического гастрита и хронического атрофического
гастрита, ассоциированного с H. pylori-инфекцией 5
1.2 Патогнез хронического гастрита и хронического атрофического
гастрита,ассоциированного с H. pylori-инфекцией 10
1.3Осложнения вызванные хроническим гастритом и хроническим атрофическим гастритом,ассоциированного с H. pylori-инфекцией 13
1.4 Диагностика и лечение хронического гастрита и хронического атрофического гастрита,ассоциированного с H. pylori-инфекцией 15
1.5Общая характеристика нейтрофильных гранулоцитов 18
1.6Иммунный ответ при ХГ и ХАГ , ассоциированном с H. pylori 20
2 Материалы и методы 22
2.1 Объект исследования 22
2.2 Хемилюминесцентный анализ активности нейтрофильных
гранулоцитов 23
2.3 Статистический метод обработки данных 24
3 Результаты и обсуждения исследования 25
Список использованных источников 38
Хронический гастрит — группа заболеваний, характеризующихся диспепсическими проявлениями и наличием воспалительных и дистрофических процессов в слизистой оболочке желудка, ее прогрессирующей атрофией, функциональной и структурной перестройкой.
Наиболее частой причиной хронического гастрита является инфекция Helicobacter pylori, что связано с высокой распространенностью этого микроорганизма в популяции.
Хронический гастрит в сочетании с Н. pylori развивается более чем у 70% инфицированных H. pylori уже в детском и подростковом возрасте, а у взрослых инфицирование наступает значительно реже - около 2% в год [1].
H. pyloriпoд действием неблагоприятных факторов внешней среды обладает способностью образовывать кокковые формы. Такие формы теряют ферментативную активность и репродуктивную способность, устойчивы к внешним воздействиям. При этом у них редуцируется обмен веществ, что создает благоприятные условия для сохранения бактерий в кишечнике или во внешней среде. Попав в благоприятные условия, такие формы H. pylori могут вновь трансформироваться в вегетативные формы, способные колонизировать слизистую оболочку желудка.
Ряд научных исследований, как в России, так и за рубежом доказывает, что хронический гастрит и рак желудка взаимосвязаны. Р. Correa предложил в 1988 г. каскад модели развития рака желудка, а именно патологических явлений (атрофия, метаплазия, дисплазия) [2].
Таким образом, H. pylori-инфекция, хронический гастрит, хронический атрофический гастрит, кишечная метаплазия и рак желудка — звенья одной цепи, характеризующиеся развитием дисрегенераторных изменений эпителия, создающего, в свою очередь, фон для развития рака желудка. Чтобы предотвратить заболевание, в первую очередь, необходимо обратиться к специалистам для ранней диагностики. Хронический атрофический гастрит 3
многократно увеличивает риск развития рака желудка, поэтому диагностика атрофии имеет важнейшее клиническое значение с позиций вторичной профилактики рака желудка.
Защитой организма от внешних и внутренних патогенных факторов является иммунная система. Функции иммунитета многообразны. В организме иммунитет принимает участие во всех регуляторных процессах [4] Нейтрофильные гранулоциты, являясь неспецифическими фагоцитами, первыми участвуют во всех воспалительных процессах. От функционирования данных клеток во многом зависит прогноз самого заболевания.
Таким образом, целью работы явилось изучение особенностей неспецифического звена иммунитета у больных хроническим гастритом, ассоциированным с H. pylori-инфекцией.
Задачи:
1. Определить спонтанную хемилюминесцентную активность нейтрофильных гранулоцитов у больных хроническим гастритом, хроническим атрофическим гастритом,ассоциированных с H. pylori- инфекцией, относительно контрольной группы.
2. Определить индуцированную хемилюминесцентную активность нейтрофильных гранулоцитов у больных хроническим гастритом, хроническим атрофическим гастритом,ассоциированных с H. pylori-инфекцией, относительно контрольной группы.
Исследование проводилось на базе НИИ медицинских проблем Севера ФИЦ КНЦ СО РАН, в лаборатории клинической патофизиологии.
