Представленный материал является образцом учебного исследования, примером структуры и содержания учебного исследования по заявленной теме. Размещён исключительно в информационных и ознакомительных целях.
Workspay.ru оказывает информационные услуги по сбору, обработке и структурированию материалов в соответствии с требованиями заказчика.
Размещение материала не означает публикацию произведения впервые и не предполагает передачу исключительных авторских прав третьим лицам.
Материал не предназначен для дословной сдачи в образовательные организации и требует самостоятельной переработки с соблюдением законодательства Российской Федерации об авторском праве и принципов академической добросовестности.
Авторские права на исходные материалы принадлежат их законным правообладателям. В случае возникновения вопросов, связанных с размещённым материалом, просим направить обращение через форму обратной связи.
ℹ️Настоящий учебно-методический информационный материал размещён в ознакомительных и исследовательских целях и представляет собой пример учебного исследования. Не является готовым научным трудом и требует самостоятельной переработки.
ВВЕДЕНИЕ
1 Обзор литературы 4
1.1 Активные формы кислорода - образование, основные характеристики 4
1.2 Окислительная модификация белков 10
1.3 Молекулы средней массы 16
2 Материалы и методы 24
2.1 Объект исследования 24
2.2 Метод определение карбонильных производных белков 24
2.3 Метод определения молекул средней молекулярной массы 26
2.4 Статистическая обработка результатов 26
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ 29
ПРИЛОЖЕНИЕ
📖 Введение
Токсическое действие активных форм кислорода (АФК) проявляется при окислительном стрессе (ОС). При этом происходит снижение активности антиоксидантной защиты в тканях и резкая интенсификация свободнорадикальных процессов.
Такие патологии, как неврологические и психические поражения ЦНС, воспалительные процессы любого генеза, радиационные поражения, онкозаболевания, сердечно-сосудистые и бронхолегочные патологии возникают в условиях повышения свободнорадикальных процессов и развития состояния ОС. Старение организма также протекает на фоне ОС и, соответственно, свободнорадикальные процессы вовлекаются в патофизиологию всех сопутствующих заболеваний, в том числе, нейродегенеративных поражений.
Причины, вызывающие интенсификацию свободнорадикальных процессов, могут быть разными, но изменения на молекулярном уровне носят однотипный характер, и процессы генерации АФК тесно переплетены между собой.
Повреждающее действие свободных радикалов кислорода направлено на три основных типа мишеней: липиды, нуклеиновые кислоты и белки. Изменение структуры окисленных белковых молекул может сопровождаться их агрегацией или фрагментацией, повышением гидрофобности и чувствительности к протеолизу [1]. Окислительной модификации могут подвергаться почти все аминокислотные остатки, в результате чего страдают все уровни структурной организации как простых, так и сложных белков [2]. Продукты свободнорадикального окисления белков опосредуют окислительное повреждение ДНК, липидов и других биомолекул. Таким образом, окисленные протеины являются не только «свидетелями», но и активными участниками процесса свободнорадикального повреждения [1].
Цель исследования - изучить содержание карбонильных производных белков и молекул средней массы в плазме и эритроцитах крови больных хроническим атрофическим гастритом и раком желудка.
Исходя из цели, сформулированы следующие задачи:
• Исследовать содержание карбонильных производных белков и молекул средней массы в крови здоровых людей;
• Определить уровень карбонильных производных белков в плазме и эритроцитах крови больных атрофическим гастритом и раком желудка;
• Определить содержание молекул средней массы в плазме и эритроцитах крови больных атрофическим гастритом и раком желудка;
Работа выполнена на базе кафедры медицинской биологии Института фундаментальной биологии СФУ и лаборатории молекулярно - клинической патофизиологии Красноярского научного центра СО РА «НИИ медицинских проблем Севера».
