Помощь студентам в учебе
Микробиома в полостях I-VI классов по Блэку
|
Введение 2
1. Научные подходы к понятию «микробиома» 4
2. Классы кариеса по Блэку в современных исследованиях 11
3. Проблемы определения микробиомы в полостях I-VI классов 18
Список литературы 30
1. Научные подходы к понятию «микробиома» 4
2. Классы кариеса по Блэку в современных исследованиях 11
3. Проблемы определения микробиомы в полостях I-VI классов 18
Список литературы 30
Актуальность работы. Понимание кариеса, в последние годы претерпело значительный сдвиг парадигмы. Первоначально преобладающая теория была сосредоточена вокруг одного возбудителя, а в качестве основного виновника господствовал *Streptococcus mutans*. Тем не менее, достижения в исследованиях кариеса и, что особенно важно, в технологиях секвенирования, пролили свет на сложную микробную экосистему в полости рта, выявив гораздо более тонкую этиологию. В настоящее время все больше склоняется в пользу теории дисбактериоза, в которой движущей силой развития кариеса является дисбаланс всего микробиома полости рта, а не только присутствие конкретного патогена.
Исторически сложилось так, что акцент на *S. mutans* в значительной степени основывался на его ацидогенных и кислотных свойствах, что делало его мощным продуцентом молочной кислоты, основной кислоты, ответственной за деминерализацию эмали. В то время как *S. mutans*, безусловно, играет значительную роль, появление молекулярной биологии показало, что одного его присутствия недостаточно для того, чтобы вызвать кариес. Более глубокое погружение в микробиом полости рта выявило множество других микроорганизмов, включая *Lactobacillus, Actinomyces, Bifidobacterium, Veillonella* и *Propionibacterium*, которые также вносят свой вклад в ацидогенную и кислотную среду, способствующую образованию кариеса. Это подчеркивает тот факт, что кариес — это не просто инфекция, вызванная одним патогеном, а сложный процесс, на который влияют взаимодействия внутри микробного сообщества.
Теория дисбиоза утверждает, что патогенный потенциал микробных сообществ полости рта обусловлен в первую очередь изменениями в их составе, а не инфекциями специфическими, высоковирулентными патогенами. Эти изменения нарушают хрупкий баланс микробиома полости рта, что приводит к образованию кариесогенной биопленки, способной к длительной выработке кислоты и последующей деминерализации эмали. Этот дисбаланс может быть вызван различными факторами, но одним из наиболее заметных является диетический сахар.
Среда полости рта тесно связана с питанием. Несмотря на то, что микробиом полости рта обладает определенной степенью упругости и стабильности, частое употребление сахара нарушает это равновесие, ускоряя микробный метаболизм и приводя к накоплению органических кислот и внеклеточных полисахаридов. Эта богатая сахаром среда усиливает адгезию микробных клеток к поверхности зубов, создавая локализованную кислотную нишу. Эта кислая среда, в свою очередь, способствует пролиферации ацидогенных и кислотных видов в зубной биопленке, эффективно подавляя рост кислоточувствительных бактерий. Это селективное давление еще больше нарушает гомеостатическую структуру микробного сообщества полости рта, способствуя образованию кариесогенных биопленок. Когда pH в наружной биопленке зуба падает ниже критического порога 5,5, происходит деминерализация эмали, что инициирует процесс кариеса.
Последствием чрезмерного потребления сахара является сдвиг в метаболических путях внутри бляшки. В условиях высокой доступности сахара микробы в зубном налете преимущественно преобразуют сахара в сильнодействующие кислоты, в первую очередь молочную и уксусную. Это приводит к резкому падению pH, создавая высококислотную среду Железо, которое еще больше способствует выживанию и размножению кислотоустойчивых бактерий. Важно отметить, что исследования показали, что у людей с активным кариесом наблюдается более выраженное и устойчивое снижение pH после потребления углеводов, что указывает на более дисбиотическое и кариесогенное микробное сообщество.
Цель работы – провести литературный обзор по теме Микробиома в полостях I-VI классов по Блэку.
Исторически сложилось так, что акцент на *S. mutans* в значительной степени основывался на его ацидогенных и кислотных свойствах, что делало его мощным продуцентом молочной кислоты, основной кислоты, ответственной за деминерализацию эмали. В то время как *S. mutans*, безусловно, играет значительную роль, появление молекулярной биологии показало, что одного его присутствия недостаточно для того, чтобы вызвать кариес. Более глубокое погружение в микробиом полости рта выявило множество других микроорганизмов, включая *Lactobacillus, Actinomyces, Bifidobacterium, Veillonella* и *Propionibacterium*, которые также вносят свой вклад в ацидогенную и кислотную среду, способствующую образованию кариеса. Это подчеркивает тот факт, что кариес — это не просто инфекция, вызванная одним патогеном, а сложный процесс, на который влияют взаимодействия внутри микробного сообщества.
Теория дисбиоза утверждает, что патогенный потенциал микробных сообществ полости рта обусловлен в первую очередь изменениями в их составе, а не инфекциями специфическими, высоковирулентными патогенами. Эти изменения нарушают хрупкий баланс микробиома полости рта, что приводит к образованию кариесогенной биопленки, способной к длительной выработке кислоты и последующей деминерализации эмали. Этот дисбаланс может быть вызван различными факторами, но одним из наиболее заметных является диетический сахар.
Среда полости рта тесно связана с питанием. Несмотря на то, что микробиом полости рта обладает определенной степенью упругости и стабильности, частое употребление сахара нарушает это равновесие, ускоряя микробный метаболизм и приводя к накоплению органических кислот и внеклеточных полисахаридов. Эта богатая сахаром среда усиливает адгезию микробных клеток к поверхности зубов, создавая локализованную кислотную нишу. Эта кислая среда, в свою очередь, способствует пролиферации ацидогенных и кислотных видов в зубной биопленке, эффективно подавляя рост кислоточувствительных бактерий. Это селективное давление еще больше нарушает гомеостатическую структуру микробного сообщества полости рта, способствуя образованию кариесогенных биопленок. Когда pH в наружной биопленке зуба падает ниже критического порога 5,5, происходит деминерализация эмали, что инициирует процесс кариеса.
Последствием чрезмерного потребления сахара является сдвиг в метаболических путях внутри бляшки. В условиях высокой доступности сахара микробы в зубном налете преимущественно преобразуют сахара в сильнодействующие кислоты, в первую очередь молочную и уксусную. Это приводит к резкому падению pH, создавая высококислотную среду Железо, которое еще больше способствует выживанию и размножению кислотоустойчивых бактерий. Важно отметить, что исследования показали, что у людей с активным кариесом наблюдается более выраженное и устойчивое снижение pH после потребления углеводов, что указывает на более дисбиотическое и кариесогенное микробное сообщество.
Цель работы – провести литературный обзор по теме Микробиома в полостях I-VI классов по Блэку.
Растёт обеспокоенность по поводу того, что заболевания полости рта оказывают системное воздействие на организм. Это подчёркивает важность здоровья полости рта для общего состояния здоровья человека и населения в целом. В прошлом высказывались предположения, что научные и технологические достижения в области молекулярной биологии, иммунологии и генетики, а также старение населения потребуют в будущем комплексных мер в сфере здравоохранения, в рамках которых забота о здоровье полости рта станет важной с точки зрения управления общим состоянием здоровья и экономикой и, следовательно, потребует новых подходов к здоровью полости рта. Биоактивные соединения как вещества, способные влиять на среду микробиоценоза, рассматриваются в качестве альтернативы при поиске замены антибиотикам. Результаты исследований, посвящённых микробиоценозу зубной биоплёнки и взаимодействиям между отдельными видами бактерий, указывают на пробиотический потенциал некоторых бактерий полости рта и их способность предотвращать заболевания полости рта. Качественное влияние на патогенную бактериальную микробиоту полости рта, оказываемое пробиотическими бактериями, такими как Streptococcus salivariusЭто приносит не только пользу для здоровья, но и экономическую выгоду. Остается только надеяться, что дополнительные доказательства благотворного влияния пробиотиков и более глубокие знания о биохимических и иммунологических механизмах их действия повысят эффективность лечения и профилактики заболеваний полости рта и приведут к более рациональному и целенаправленному использованию бактериальных добавок в конкретных клинических условиях.
Определение микробиома кариозных поражений класса I-VI представляет собой сложную и многогранную задачу. Присущая микробиому полости рта сложность и гетерогенность в сочетании с методологическими ограничениями, динамичным характером микробного сообщества и необходимостью трансляционных исследований подчеркивают трудности в полной характеристике микроорганизмов состав и активность в пределах этих поражений. Преодоление этих проблем требует междисциплинарного подхода с участием микробиологов, стоматологов и биоинформатиков с использованием передовых технологий секвенирования, надежных конвейеров анализа данных и лонгитюдных исследований для более глубокого понимания микробиома кариеса и его роли в патогенезе заболевания. В конечном счете, эти знания проложат путь к разработке целенаправленных и персонализированных стратегий профилактики и лечения кариеса зубов.
Определение микробиома кариозных поражений класса I-VI представляет собой сложную и многогранную задачу. Присущая микробиому полости рта сложность и гетерогенность в сочетании с методологическими ограничениями, динамичным характером микробного сообщества и необходимостью трансляционных исследований подчеркивают трудности в полной характеристике микроорганизмов состав и активность в пределах этих поражений. Преодоление этих проблем требует междисциплинарного подхода с участием микробиологов, стоматологов и биоинформатиков с использованием передовых технологий секвенирования, надежных конвейеров анализа данных и лонгитюдных исследований для более глубокого понимания микробиома кариеса и его роли в патогенезе заболевания. В конечном счете, эти знания проложат путь к разработке целенаправленных и персонализированных стратегий профилактики и лечения кариеса зубов.