📄Работа №193177

Тема: РОЛЬ ВАРИАНТОВ ПОЛИМОРФНЫХ ГЕНОВ РЕЦЕПТОРОВ ДОФАМИНА, СЕРОТОНИНА И МЕЛАТОНИНА В РАЗВИТИИ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА ПРИ ШИЗОФРЕНИИ

📝
Тип работы Магистерская диссертация
📚
Предмет биология
📄
Объем: 51 листов
📅
Год: 2021
👁️
Просмотров: 46
Не подходит эта работа?
Закажите новую по вашим требованиям
Узнать цену на написание
ℹ️ Настоящий учебно-методический информационный материал размещён в ознакомительных и исследовательских целях и представляет собой пример учебного исследования. Не является готовым научным трудом и требует самостоятельной переработки.

📋 Содержание

Введение 5
1 Литературный обзор 7
1.1 Шизофрения. Характеристика и этиология заболевания 7
1.2 Общая характеристика метаболического синдрома 11
1.2.1 Распространенность метаболического синдрома в мире 13
1.2.2 Генетическая компонента метаболического синдрома 15
1.3 Метаболический синдром и психические расстройства 19
1.3.1 Антипсихотическая терапия как фактор риска метаболического синдрома 20
1.4 Участие рецепторных систем в развитии метаболического синдрома 26
1.4.1 Гены рецепторов серотонина 26
1.4.2 Ген рецептора дофамина 2 типа (DRD2) 29
1.4.3 Гены рецепторов мелатонина 31
2 Материалы и методы исследования 34
2.1 Объект и материалы исследования 34
2.2 Методы исследования 34
2.2.1 Выделение ДНК 34
2.2.2 Генотипирование 35
2.2.3 Статистическая обработка результатов 36
2.2.4 MDR-анализ 36
3 Результаты и обсуждение 38
Выводы 44
Список использованной литературы 45

📖 Введение

Шизофрения - это тяжелое психическое расстройство, для которого характерны психоз, апатия и нарушения социальной коммуникации. Течение заболевания может сопровождаться позитивной, негативной симптоматикой, а также различными когнитивными нарушениями [Mueser K. T., 2004 ; Tandon R., 2008]. Для пациентов с шизофренией характерна ранняя смертность, по сравнению со здоровыми людьми [Laursen T. M., 2014]. Одним из возможных объяснений ранней смертности является то, что пациенты с шизофренией имеют повышенный риск развития сопутствующих заболеваний, в частности метаболического синдрома [Grover S. et al., 2012].
Метаболический синдром (МС) - совокупность метаболических нарушений, которые в дальнейшем могут приводить к сердечно-сосудистым заболеваниям (ССЗ) и сахарному диабету 2 типа (СД2). Исследователи из Американской кардиологической ассоциации выделяют шесть основных компонентов синдрома: абдоминальное ожирение, инсулинорезистентность, дислипидемия, повышенное артериальное давление, провоспалительное и протромботическое состояние [Grundy S. et al., 2004].
Развитие МС у пациентов с шизофренией носит многофакторный характер. Среди факторов выделяют прием антипсихотиков, гормональные нарушения, генетическую предрасположенность, малоподвижный образ жизни и т.д. Поскольку основным способом лечения шизофрении является применение антипсихотических препаратов, распространенным вариантом заболевания является лекарственно-индуцированный метаболический синдром. В анализ включены варианты полиморфных генов рецепторов систем дофамина (DRD2),серотонина (HTR1A, HTR2A, HTR3A)и мелатонина (MTNR1A, MTNR1B).Для всех представленных гормональных систем характерно участие процессах, нарушение в которых может приводить к развитию МС или отдельных его компонентов. Также некоторые из представленных продуктов генов являются мишенью для антипсихотических препаратов, а поскольку вариации в последовательности генов могут приводить к сниженной активности продукта или его количества, в конечном итоге это может влиять на метаболизм антипсихотиков. Ряд исследований демонстрируют ассоциацию вариантов представленных генов с развитием метаболического синдрома или отдельных его компонентов, однако в других работах ассоциация не была показала, что обуславливает необходимость дальнейшего изучения данного вопроса [Halder I. et al., 2007 ; Garcia-Tornadu I. et al., 2010 ; Gu H. et al., 2013 ; Baker J., 2018 ; Li N. et al., 2019 ; Imenshahidi M., 2019].
Цель: исследовать ассоциации вариантов полиморфных генов рецепторов дофамина, серотонина и мелатонина с развитием метаболического синдрома у пациентов с шизофренией.
Задачи:
1. Выявить ассоциации вариантов полиморфного гена рецептора дофамина второго типа (DRD2)с развитием лекарственно-индуцированного метаболического синдрома у больных шизофренией;
2. Провести ассоциативный анализ вариантов полиморфных генов рецепторов серотонина (HTR1A, HTR2A, HTR3A)с развитием лекарственно-индуцированного метаболического синдрома у пациентов с шизофренией;
3. Изучить ассоциации вариантов полиморфных генов рецепторов мелатонина (MTNR1A, MTNR1B)с развитием метаболического синдрома у пациентов с шизофренией на фоне антипсихотической терапии;
4. Оценить межгенные взаимодействия между вариантами полиморфных генов DRD2, HTR1A, HTR2A, HTR3A, MTNR1A, MTNR1Bс помощью многофакторного анализа уменьшения размерности.
Работа выполнена на базе НИИ психического здоровья Томского НИМЦ в лаборатории молекулярной генетики и биохимии под руководством доктора медицинских наук Ивановой Светланы Александровны и кандидата биологических наук, доцента кафедры генетики и клеточной биологии Светланы Васильевны Пулькиной.

Возникли сложности?

Нужна качественная помощь преподавателя?

👨‍🎓 Помощь в написании
Нужна своя уникальная работа?
Срочная разработка под ваши требования
Рассчитать стоимость
ИЛИ

📕 Список литературы

1. Гайнулин Ш. М. Частота повышенного индекса массы тела при проведении целевой диспансеризации по выявлению сердечно-сосудистых заболеваний у населения г. Москвы / Ш. М. Гайнулин, Л. Б. Лазебник, В. Н. Дроздов // Российский кардиологический журнал.
- 2006. - Т. 3. - С. 77-79.
2. Голимбет В. Е. Геноархитектоника шизофрении // Психическое здоровье: социальные, клинико-организационные и научные аспекты. - 2017. - С. 175-163.
3. Данилов Д. С. Современный взгляд на историю атипичных антипсихотических средств // Неврология и психиатрия. - 2017. - №. 5. - С. 85-93.
4. Денисов Е. М. Метаболические расстройства у больных параноидной шизофренией // Журнал психиатрии и медицинской психологии - 2011. - Т. 26, №. 1. - С. 24-30.
5. Кибитов А. О. Комплексная модель управления рисками развития метаболических нарушений при использовании атипичных антипсихотиков / А. О. Кибитов, Г. Э. Мазо // Психическое здоровье. - 2016. - №. 11. - С. 34-45.
6. Кибитов А. О. Метаболические побочные эффекты атипичных антипсихотиков: межиндивидуальная вариабельность и генетический риск / А. О. Кибитов, Г. Э. Мазо // Социальная и клиническая психиатрия. - 2018. - Т. 28. - №. 1. - С. 90-100.
7. Лечение острого периода шизофрении / П. Фалкай, Т. Уборок, Д. Либерман [и др.] // Всемирный журнал биологической психиатрии. - 2005. - Т. 6, вып. 3. - С. 132-191.
8. Мартынихин И. А. Метаболический синдром у больных шизофренией: распространенность, факторы риска, меры профилактики: автореферат дис. на соискание ученой степени д-ра медицинских наук / И. А. Мартынихин. - СПб., 2009. - 25 с.
9. Мелатонин и метаболический синдром / С. И. Рапопорт, А. Ю. Молчанов, В. А. Голиченко [и др.] // Клиническая медицина. - 2013. - № 11. - С. 8-14.
10. Мелатонин при сахарном диабете: от патофизиологии к перспективам лечения / В. И. Коненков, В. В. Климонтов, С. В. Мичурина [и др.] // Бюллетень сибирской медицины.
- 2013. - Т. 2. - С. 11-16.
11. Метаболический синдром у больных шизофренией (обзор литературы) / П. В. Алфимов, П. В. Рывкин, М. Я. Ладыженский [и др.] // Современная терапия психических расстройств - 2014. - С. 8-14.
12. Метаболический синдром: история развития, основные критерии диагностики / Ю. Н. Беленков, Е. В. Привалова, В. Ю. Каплунова [и др.] // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. - 2018. - Т. 14, вып. 5. - С. 757-764.
13. Механизмы развития антипсихотик-индуцированных метаболических нарушений: фармакогенетический аспект / Р. Ф. Насырова, М. Ю. Толмачев, Д. А. Сычев [и др.] // Бюллетень сибирской медицины. - 2017. - Т. 16, вып. 4. - С. 30-41.
14. Минутко. В. Л. Фармакогенетика антипсихотиков [Электронный ресурс] / 2017. - URL: https://minutkoclinic.com/blog-doktora-minutko/farmakogenetika-antipsihotikov-0(дата обращения: 22.01.2020).
15. Никитин Ю. П. Сахарный диабет и метаболический синдром в Сибири и на Дальнем Востоке / Ю. П. Никитин, М. И. Воевода, Г. И. Симонова // Вестник РАМН. - 2012. - № 1.
- С. 77-79.
16. Подвигин С. Н. К вопросу о причинах метаболического синдрома у больных параноидной шизофренией // Вестник новых медицинских технологий - 2010. - Т. 17, вып.
2. - С. 142-143.
17. Пономаренко И. В. Использование метода Multifactor Dimensionality Reduction (MDR) и его модификаций для анализа ген-генных и генно-средовых взаимодействий при генетико-эпидемиологических исследованиях (обзор) // Научные результаты биомедицинских исследований. - 2019. - Т.5. - №. 1. - С. 4-21.
18. Популяционно-генетическая структура и анализ распространенности генов- кандидатов ряда мультифакториальных заболеваний среди населения / М. И. Чурносов, Е. В. Некипелова, Т. С. Текунова [и др.] // Научные ведомости. - 2008. - Т. 46, вып. 6. - С. 34-39.
19. Распространенность метаболического синдрома в разных городах РФ / О. П. Ротарь, Р. А. Либис, Е. Н. Исаева [и др.] // Российский кардиологический журнал. - 2012. - Т. 2, вып. 94. - С. 55-62.
20. Смулевич А. Б. Шизофрения или группа эндогенных заболевания? История и современность // Жур. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. - 2015. - № 8-1. - С. 4-12.
21. Степанов В. А. Мультиплексное генотипирование однонуклеотидных полиморфных маркеров методом масс-спектрометрии MALDI-TOF: частоты 56 SNP в генах иммунного ответа в популяциях человека / В. А. Степанов, Е. А. Трифанова // Молекулярная биология.
- 2013. - Т. 47. - №. 6. - С. 976-986.
22. A common polymorphism rs3781637 in MTNR1B is associated with type 2 diabetes and lipids levels in Han Chinese individuals / Y. Ling, X. Li, Q. Gu [et al.] // Cardiovascular Diabetology. - 2011.
23. A genome-wide Drosophila RNAi screen identifies DYRK-family kinases as regulators of NFAT / Y. Gwack, S. Sharma, J. Nardone [et al.] // Nature. - 2006. - Vol. 441. - №7093. - P. 646-650.
24. A Genome-Wide Investigation of SNPs and CNVs in Schizophrenia / A. C. Need, D. Ge, M. E. Weale [et al.] // PLoS Genet. - 2009.
25. A systematic review of genetic variants associated with metabolic syndrome in patients with schizophrenia / S. Malan-Muller, S. Kilian, L. L. van den Heuvel [et al.] // Schizophrenia Research- 2016. - Vol. 170. - № 1. - P. 1-17.
26. Abou Ziki M. Metabolic Syndrome: Genetic Insights into Disease Pathogenesis / M. Abou Ziki, A. Mani // Current Opinion in Lipidology. - 2016. - Vol. 27. - №2. - P. 162-171.
27. Albert M. Emergency Department Visits Related to Schizophrenia Among Adults Aged 18-64: United States, 2009-2011 / M. Albert, L. McCaig // U.S. department of health and human services. - 2015. - № 215. - P. 1- 8.
28. Association Between Parental Income During Childhood and Risk of Schizophrenia Later in Life / C. Hakulinen, R. T. Webb, C. B. Pedersen [et al.] // JAMA Psychiatry. - 2020. - Vol. 77.
- № 1. - P. 17-24.
29. Szoke A. Schizophrenia risk factors in exceptional achievers: a re-analysis of a 60-year- old database / A. Szoke, B. Pignon & F. Schurhoff // Scientific Reports. - 2019. - Vol. 9. - № 1294.
30. Antipsychotic polypharmacy and metabolic syndrome in schizophrenia: a review of systematic reviews / S. Ijaz, B. Bolea, S. Davies [et al.] // BMC Psychiatry. - 2018. - Vol. 18. - №. 1. - P. 1-13.
31. Association of melatonin &MTNR1B variants with type 2 diabetes in Gujarat population / R. Patel, N. Rathwa, S. Palit [et al.] // Biomedicine & Pharmacotherapy. - 2018. - Vol. 103. - №3.
- P. 429-434
32. Association study of the 5-HT(2A) receptor gene polymorphism, T102C and essential hypertension / D. Liolitsa, J. F. Powell, M. Prince, [et al.] // Journal of Human Hypertension. - 2001. - Vol. 15. - №. 5. - P. 335-9.
33. Baker J. Role of melatonin in blood pressure regulation: an adjunct anti-hypertensive agent / J. Baker, K. Kimpinski // Clinical and Experimental Pharmacology and Physiology. - 2018. - Vol. 45. - P. 755-766.
34. Bantick R. A. The 5-HT1A receptor in schizophrenia: a promising target for novel atypical neuroleptics? / R. A. Bantick, J. F. Deakin, P. M. Grasby // Journal of Psychopharmacology. - 2001. - Vol. 15. - №1. - P. 37-46.
35. Biological Insights From 108 Schizophrenia-Associated Genetic Loci / S. Ripke, B. M. Neale, A. Corvin [et al.] // Nature. - 2014. - P. 421-427.
36. Cardiovascular and metabolic risk in outpatients with schizophrenia treated with antipsychotics: results of the CLAMORS Study / J. Bobes, C. Arango, P. Aranda [et al.] // Schizophrenia Research. - 2007. - Vol. 90. - №. 1-3. - P. 162-173.
37. Characterization and functional analyses of the human HTR1A gene: 5’ regulatory region modulates gene expression in vitro / X. Wu, F. L. Xu, M. Ding [et al.] // BMC Genet. - 2018. - 19:115
38. Choi J. R. Association between serotonin 2A receptor (HTR2A) genetic variations and risk of hypertension in a community-based cohort study / J. R. Choi, M. Jeon, S. B. Koh // BMC Medical Genetics. - 2020. - №21(5).
39. Common variants of HTR1A and SLC6A4 confer the increasing risk of Schizophrenia susceptibility: A population-based association and epistasis analysis / H. Lin, Y. Lei, B. Zhang [et al.] // Neuropsychiatric Genetics. - 2015. - Vol. 168. - №8. - 749-755.
40. Comparison of Metabolic Syndrome Prevalence in Patients with Schizophrenia and Bipolar I Disorder / R. Nayerifard, M. A. Bureng, A. Zahiroddin [et al.] // Diabetes & Metabolic Syndrome: Clinical Research & Reviews - 2017. - Vol. 1. - № 11. - P. 411-416.
41. Definition of metabolic syndrome: report of the National Heart, Lung, and Blood Institute/American Heart Association conference on scientific issues related to definition / S. M. Grundy, H. B. Brewer, J. I. Cleeman [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. - 2004. - Vol. 24. - № 2. - P. 8-13.
42. Dopamine receptor D2 gene is associated with weight gain in schizophrenic patients under long-term atypical antipsychotic treatment / C. J. Hong, Y. J. Liou, Y. M. Bai [et al.] // Pharmacogenetics and Genomics. - 2010. - Vol. 20. - №6. - P. 359-366
43. DYRK1A and DYRK3 promote cell survival through phosphorylation and activation of SIRT1 / X. Guo, J. G. Williams, T. T. Schug [et al.] // Journal of Biological Chemistry. - 2003. - Vol. 103. - №1. - P. 21-28.
44. Effects of treatment with melatonin and tryptophan on liver enzymes, parameters of fat metabolism and plasma levels of cytokines in patients with non-alcoholic fatty liver disease-14 months follow up / K. Celinski, P. C. Konturek, M. Slomka [et al.] // Journal of Physiology and Pharmacology. - 2014. - Vol. 65. - №1. - P. 75-82
45. Effect of fenofibrate on progression of coronary-artery disease in type 2 diabetes: The Diabetes Atherosclerosis Intervention Study, a randomised study // Lancet. - 2001. - Vol. 357. - № 9260. - P. 905-910.
46. Ellis J. A. The MassARRAY® System for Targeted SNP Genotyping / J. A. Ellis, B. Ong // Journal of Hypertension. - 2006. - Vol. 24. - P. 621-626.
47. Evaluation of association of common variants in HTR1A and HTR5A with schizophrenia and executive function / F. Guan, H. Lin, G. Chen [et al.] // Scientific Reports. - 2016.
48. Evidence for substantial effect modification by gender in a large-scale genetic association study of the metabolic syndrome among coronary heart disease patients / J. J. McCarthy, J. Meyer, D. J. Moliterno [et al.] // Human Genetics. - 2003. - Vol. 114. - №1. - P. 87-98.
49. Ford E. S. Prevalence of the metabolic syndrome among US adults: findings from the third National Health and Nutrition Examination Survey / E. S. Ford, W. H. Giles, W. H. Dietz. - 2002. - Vol. 287. - P. 356-359.
50. GBD 2015 Obesity Collaborators. Health Effects of Overweight and Obesity in 195 Countries over 25 Years // The New England Journal of Medicine. - 2017. - Vol. 377. - № 1. - P. 13-27.
51. Geller J. L. An historical perspective on the role of state hospitals viewed from the “revolving door” // American Journal of Psychiatry. - 1992. - Vol. 149. - P. 1526-1533.
52. Genetic Polymorphisms of 5-HT Receptors and Antipsychotic-Induced Metabolic Dysfunction in Patients with Schizophrenia / D. Z. Paderina, A. S. Boiko, I. V. Pozhidaev [et al.] // Journal of Personalized Medicine. - 2021. - Vol. 11. - № 3. - P. 181.
53. Genetic studies of body mass index yield new insights for obesity biology / A. E. Locke, B. Kahali, S. I. Berndt [et al.] // Nature. - 2015. - Vol. 518. - №7538. - P. 197-206.
54. Genomic structure and expression of the human serotonin 2A receptor gene (HTR2A) locus: identification of novel HTR2A and antisense (HTR2A-AS1) exons / C. L. Ruble, R. M. Smith, J. Calley [et al.] // BMC Genetics. - 2016. - №16.
55. Heterodimerization of serotonin receptors 5-HT1A and 5-HT7 differentially regulates receptor signalling and trafficking / U. Renner, A. Zeug, A. Woehler [et al.] // Journal of Cell Science. - 2012. - Vol. 125. - №. 10. - P. 2486-2499.
56. HTR1A a Novel Type 1 Diabetes Susceptibility Gene on Chromosome 5p13-q13 / S. Asad, P. Nikamo, A. Gyllenberg [et al.] // PLoS One. - 2012. - Vol. 7. - № 5.
57. HTR1A Gene Polymorphisms and 5-HT1A Receptor Partial Agonist Antipsychotics Efficacy in Schizophrenia / Y. Takekita, C. Fabbri, M. Kato [et al.] // J. Clin. Psychopharmacol. - 2015. - Vol. 35. - №3. - P. 220-227
58. HTR1A Polymorphisms and Clinical Efficacy of Antipsychotic Drug Treatment in Schizophrenia: A Meta-Analysis / Y. Takekita, C. Fabbri, M. Kato [et al.] // International Journal of Neuropsychopharmacology. - 2016. - Vol. 19. - №5.
59. IDF Diabetes Atlas: global estimates for the prevalence of diabetes for 2015 and 2040. Diabetes research and clinical practice / K. Ogurtsova, J. D. da Rocha Fernandes, Y. Huang [et al.] // Archives of Internal Medicine. - 2017. - Vol. 128. - P. 40-50.
60. Imae M. Potential role of taurine in the prevention of diabetes and metabolic syndrome / M. Imae, T. Asano, S. Murakami // Amino Acids. - 2012. - Vol. 46. - P. 81-88.
61. Imenshahidi M. Effects of melatonin on cardiovascular risk factors and metabolic syndrome: a comprehensive review / M. Imenshahidi, G. Karimi, H. Hosseinzadeh // Journal of Psychopharmacology. - 2019. - Vol. 393. - №4. - P. 521-536
62. Insulin and insulin-like growth factor-1 abnormalities in antipsychotic-naive schizophrenia / G. Venkatasubramanian, S. Chittiprol, N. Neelakantachar [et al.] // American Journal of Psychiatry. - 2007. - Vol. 164. - № 10. - P. 1557-1560.
63. Iwaniak A. Peptides Derived from Foods as Supportive Diet Components in the Prevention of Metabolic Syndrome / A. Iwaniak, M. Darewicz, P. Minkiewicz // Comprehensive Reviews in Food Science and Food Safety. - 2017. - Vol. 17. - P. 63-81.
64. Janja M. Genetic Succeptibility to Metabolic Syndrome // EJIFCC. - 2007. - Vol. 18. - №1. - P. 7-14.
65. Kay S. R. Reliability and Validity of the Positive and Negative Syndrome Scale for Schizophrenics / S. R. Kay, L. A. Opler, J. P. Lindenmayer // Psychiatry Research. - 2017. - P. 99-110.
66. Laursen T. M. Excess Early Mortality in Schizophrenia / T. M. Laursen, M. Nordentoft, P. B. Mortensen // Annual Review of Clinical Psychology. - 2014. - P. 425-448.
67. Leslie B. R. Metabolic Syndrome: Historical Perspectives // The American Journal of the Medical Sciences. - 2006. - Vol. 330. - №6. - P. 256-268.
68. Melatonin protects against isoproterenol-induced alterations in cardiac mitochondrial energy-metabolizing enzymes, apoptotic proteins, and assists in complete recovery from myocardial injury in rats / D. Mukherjee, A. K. Ghosh, A. Bandyopadhyay [et al.] // Journal of Pineal Research- 2012. - Vol. 53. - P. 166-179.
69. Metabolic syndrome and obesity among users of second-generation antipsychotics: A global challenge for modern psychopharmacology / L. E. Rojo, P. A. Gaspar, H. Silva [et al.] // Pharmacological Research. - 2015. - P. 85-74.
70. Metabolic syndrome in patients with schizophrenia / T. Heiskanen, L. Niskanen, R. Lyytikainen [et al.] // Journal of Clinical Psychiatry. - 2003. - Vol. 64. - P. 575-579.
71. Molecular cloning and characterization of a novel dopamine receptor (D3) as a target for neuroleptics / P. Sokoloff, B. Giros, M. P. Martres [et al.] // Nature. - 1990. - Vol. 347. - №. 6289. - P.146-151.
72. Molecular pathophysiology of metabolic effects of antipsychotic medications / J. S. Ballon, U. Pajvani, Z. Freyberg [et al.] // Trends in Endocrinology & Metabolism. - 2014. - Vol. 25. - № 11. - P. 593-600.
73. Motsinger A. A. Multifactor dimensionality reduction: An analysis strategy for modelling and detecting gene-gene interactions in human genetics and pharmacogenomics studie / A. A. Motsinger, M. D. Ritchie // Human genomics. - 2006. - Vol. 2. - №. 5. - P. 318-328.
74. Mueser K. T. Schizophrenia / K. T. Mueser, S. R. McGurk // The Lancet. - 2004. - Vol. 363. - P. 2063-2072.
75. New genetic loci link adipose and insulin biology to body fat distribution / D. Shungin, T. W. Winkler, D. C. Croteau-Chonka [et al.] // Nature. - 2015. - Vol. 518. - №7538. - P. 187-196.
76. New Insights into the Endocrine and Metabolic Roles of Dopamine D2 Receptors Gained from the Drd2 Mouse / I. Garcia-Tornadu, M. I. Perez-Millan, V. Recouvreux [et al.] // Neuroendocrinology. - 2010. - Vol. 92. - P. 207-214.
77. Niesler B. 5-HT(3) receptors: potential of individual isoforms for personalised therapy // Current Opinion in Pharmacology. - 2011. - Vol. 11. - P. 81-86.
78. Oda E. Metabolic syndrome: its history, mechanisms, and limitations // Acta Diabetologica. - 2012. - Vol. 49. - P. 89-95.
79. Parental history of type 2 diabetes in patients with nonaffective psychosis / E. Fernandez- Egea, B. Miller, M. Bernardo, [et al.] // Schizophrenia Research. - 2008. - Vol. 98. - № 1-3. - P. 302-326.
80. Parental history of type 2 diabetes in patients with nonaffective psychosis / R. P. Wildman [et al.] // Archives of Internal Medicine. - 2008. - Vol. 168. - P. 1617-1624.
81. Peen J. Admission rates for schizophrenia in the Netherlands: an urban/rural comparison /
J. Peen, J. Dekker // Acta. Psychiatrica Scandinavica - 1997. - Vol. 96. - P. 301-305.
82. Pharmacological Modulation of Dopamine Receptor D2-Mediated Transmission Alters the Metabolic Phenotype of Diet Induced Obese and Diet Resistant C57Bl6 Mice / J. E. de Leeuw van Weenen, E. T. Parlevliet, J. P. Schroder-van der Elst [et al.] // Journal of Diabetes Reseach. - 2011. - Vol. 2011.- P. 10.
83. PharmGKB summary: dopamine receptor D2 / H. Mi, P. D. Thomas, H. Z. Ring [et al.] // Pharmacogenetics and Genomics. - 2011. - Vol. 21. - №6. - P. 350-356
84. Pijl H. Reduced dopaminergic tone in hypothalamic neural circuits: expression of a “thrifty” genotype underlying the metabolic syndrome? // European Journal of Pharmacology. - 2003. - Vol. 480. - № 1-3. - P. 125-131.
85. Pinto J. A. F. Prevalence of polymorphisms in the ANKK1, DRD2, DRD3 genes and metabolic syndrome in refractory schizophrenia // Revista Latino-Americana de Enfermagem. - 2018. - 26:e2983.
86. Prevalence of metabolic syndrome in patients with schizophrenia in India / S. Grover, M. Aggarwal, A. Dutt [et al.] // Psychiatry Researchup. - 2012. - Vol. 200. - № 2-3. - P. 1035-1037.
87. Progress in Genetic Polymorphisms Related to Lipid Disturbances Induced by Atypical Antipsychotic Drugs / N. Li, T. Cao, X. Wu [et al.] // Frontiers in Pharmacology. - 2019. - №10. - P.206-213.
88. Quantitative trait loci on chromosomes 3 and 17 influence phenotypes of the metabolic syndrome / A. H. Kissebah, G. E. Sonnenberg, J. Myklebust [et al.] // PNAS. - 2000. - Vol. 97. - №26. - P. 14478-14483.
89. Rapid turnover of cell-cycle regulators found in Mirk/dyrk1B transfectants / D. Z. Ewton,
K. Lee, X. Deng [et al.] // International Journal of Cancer. - 2003. - Vol. 103. - №1. - P. 21-28.
90. Relationship Between Genetic Polymorphisms in the HTR1A Gene and Paranoid Schizophrenia in a Northern Han Chinese Population / X. Zhou, M. Ding, C. Ding [et al.] // Journal of Molecular Neuroscience. - 2012. - №49. - P. 625-631.
91. Replication of functional serotonin receptor type 3A and B variants in bipolar affective disorder: a European multicenter study / C. Hammer, S. Cichon, T. W. Muhleisen [et al.] // Translational Psychiatry. - 2012. - Vol. 2. - P. 1-17.
92. Rosmond R. 5-HT2A receptor gene promoter polymorphism in relation to abdominal obesity and cortisol / R. Rosmond, C. Bouchard, P. Bjorntorp // J. Psychopharmacol. - 2002. - Vol. 10. - №7. - P. 585-9.
93. Saklayen M. G. The Global Epidemic of the Metabolic Syndrome // Current Hypertension Reports. - 2018. - Vol. 20. - №2. - P. 12-17.
94. Sarafidis P. A. The metabolic syndrome: a glance at its history / P. A. Sarafidis, P. M. Nilsson // Journal of Hypertension. - 2006. - Vol. 24. - P. 621-626.
95. Serotonin Receptor 2A (HTR2A) Gene Polymorphisms Are Associated with Blood Pressure, Central Adiposity, and the Metabolic Syndrome / I. Halder, M. F. Muldoon, R. E. Ferrell [et al.] // Metabolic Syndrome and Related Disorders. - 2007. - Vol. 5. - №4. - P. 323-330.
96. Steiger H. Eating disorders and the serotonin connection: state, trait and developmental effects // Journal of Psychiatry & Neuroscience. - 2004. - Vol. 29. - P. 20-29.
97. Tandon R. Schizophrenia, "just the facts" what we know in 2008. 2. Epidemiology and etiology / R. Tandon, M. S. Keshavan, H. A. Nasrallah. - 2008. - P. 1-18.
98. Terkelsen K. G. Measuring costs of schizophrenia: implications for the post-institutional era in the US / K. G. Terkelsen, A. Menikoff // Pharmacoeconomics. - 1995. - Vol. 8. - P. 199¬222.
99. The combined effects of the 5- HTTLPR and HTR1A rs6295 polymorphisms modulate decision making in schizophrenia patients / H. Gu, C. Liu, M. Chen [et al.] // Genes, Brain and Behavior. - 2013. - Vol. 12. № - 1. - P. 133-139.
100. The role of the serotonin receptor subtypes 5-HT1A and 5-HT7 and its interaction in emotional learning and memory / O. Stiedl, E. Pappa, A. Konradsson-Geuken [et al.] // Frontiers in Pharmacology. - 2015. - Vol. 6. - №. 162. - P. 1-17.
101. Van Os J. The ecogenics of schizophrenia: a review / J. van Os, M. Marcelis // Schizophrenia Research. - 1998. - Vol. 32. - P. 127-135.

🛒 Оформить заказ

Работу высылаем в течении 5 минут после оплаты.

©2026 Cервис помощи студентам в выполнении работ