ИССЛЕДОВАНИЕ ВЛИЯНИЯ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ НА СТРЕССОРНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ ЖЕЛУДКА, ОПОСРЕДОВАННОЕ ДЕЙСТВИЕМ НА М-ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ, а- И р-АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ

Введение 4
1 Обзор литературы 7
1.1 Стресс. Общий адаптационный синдром 7
1.2 Механизмы образования язв при стрессе 14
1.3 Симпатическая и парасимпатическая регуляция деятельности
желудка 18
2 Материал и методы 25
2.1 Объект и дизайн исследования 25
2.2 Используемые препараты 26
3 Результаты и обсуждение 28
3.1 Параметры стресс-реакции 28
3.2 Влияние ганглиоблокатора гексаметония хлорида на стрессорный
ульцерогенез 30
3.3 Влияние ингибирования М-холинорецепторов на стрессорный
ульцерогенез 33
3.4 Влияние фармакологической симпатэктомии на стрессорный
ульцерогенез 37
3.5 Влияние ингибирования а-адренорецепторов на стрессорный
ульцерогенез 38
3.6 Влияние ингибирования 01- и 02-адренорецепторов на стрессорный
ульцерогенез 47
3.7 Различия в степени изъязвления желудка при стрессе у самок и
самцов 50
Заключение 51
Выводы 53
Список использованной литературы 54
Купить

В настоящее время человек подвержен действию стрессоров самой различной природы: от биологической до социальной. Влияние стресса приводит к серьёзным сдвигам в организме, которые могут привести к изменениям патологического характера.
Одной из важных проблем, наблюдаемых в условиях стресса, является развитие серьёзных повреждений желудка - стрессовых язв. Данный термин введён Г. Селье в 1936 году. [Горенштейн М. Л., 2012]. Стрессовые язвы входят в группу симптоматических гастродуоденальных язв. Данные заболевания характеризуются повреждением слизистой оболочки факторами ульцерогенеза и, в отличие от язвенной болезни, не связаны с действием бактерии Helicobacter pylori [Калинин А. В., 2008; Костюкевич О. И.,
Карнаута Г. Г., 2016]. Подразделение заболеваний, связанных с развитием язв ЖКТ, на язвенную болезнь и симптоматические гастродуоденальные язвы осуществил В. Х. Василенко в 1970 году [Шептулин А. А., 2015]. Тем не менее, язвы, которые мы сегодня относим к стрессовым, описывались и ранее и носят имена впервые наблюдавших их учёных. Так, в 1842 г. T. B. Curling [1842], отметил наличие гастродуоденальных язв у пациентов с ожогами тела, значительной площади, а в 1932 г. Н. Cushing отметил наличие таких язв у пациентов с черепно-мозговыми травмами [Curling T. B., 1842;
Батырова А. Н., Бердалина Г. С., 2014]. Статистические данные показывает, что стрессовые язвы, могут быть вызваны ожогами, травмами, оперативными вмешательствами в 80 % случаев [Батырова А.Н., 2014]. Острые язвы могут приводить к кровотечениям в 2-25 % случаев, к нарушению целостности стенки желудка в 1-5 % случаев [Милюков В. Е., Долгов Е. Н., Нгуен К. К., 2012]. Ещё одна негативная черта проявления стрессовых язв в клинике - кровотечения, которые носят скрытый характер. Они наблюдаются до 50 % случаев и могут приводить к летальным исходам [Шептулин А. А., 2015].
Несмотря на то, что столь серьёзная патология как стрессовые язвы открыта достаточно давно, единого мнения относительно механизма возникновения данного заболевания до сих пор нет. Существует ряд гипотез, отводящих ведущую роль в развитии стрессовых язв то одному, то другому фактору, но определяющая из них так и не выбрана. На данный момент большинство учёных считают, что основная причина развития стрессовых язв: нарушение равновесия между факторами защиты и факторами агрессии слизистой оболочки желудка [Милюков В. Е., Долгов Е. Н., Нгуен К. К., 2012].
Тяжесть повреждений, возникающих при стрессовых язвах, обусловила поиск адекватного лечения данного заболевания. Б. Р. Гельфанд и соавт. в своей работе [2005] отмечают применяемые на данный момент в терапии стрессовых язв препараты, а также обращают внимание на их недостатки:
1. Антациды при нейтрализации соляной кислоты образуют диоксид углерода, что может привести к перемещению содержимого желудка в обратном направлении, послужить стимулятором выделения соляной кислоты, кроме того данные препараты не влияют на активность пепсина.
2. Относящийся к гастропротекторам сукральфат не может применяться с антацидами и блокаторами H2-рецепторов, может привести к ощущению сухости в полости рта и развитию запоров.
3. Блокаторы Н2-рецепторов гистамина отрицательно воздействуют на выделение соляной кислоты, однако более эффективны в отношении базальной, чем стимулированной секреции, кроме того имеют целый спектр побочных действий, обусловленных локализацией данного типа рецепторов не только на париетальных клетках желудка, но и клетках других органов.
4. В настоящее время наиболее признанным средством лечения и профилактики являются ингибиторы протонной помпы (омепразол), угнетающие секрецию соляной кислоты и пепсина, но, однако, также имеют спектр побочных действий (которые, как отмечают Б. Р. Гельфанд и соавт. [2005], наблюдаются в малом проценте случаев).
Как мы видим, все препараты направлены на снижение степени воздействия факторов агрессии на СОЖ, однако в большинстве случаев они не устраняют причины, которые приводят к сдвигу равновесия между факторами защиты и агрессии в сторону последних. Мы знаем, что в регуляции выделения соляной кислоты, пепсина, сосудистых эффектов наряду с другими факторами принимает участие вегетативная нервная система. Так, В. В. Антонян, А. А. Панова, С. В. Антоняна [2010] отмечают наличие нарушений вегетативного обеспечения у 86-89 % больных
симптоматическими гастродуоденальными язвам. Всё вышесказанное обуславливает необходимость изучения влияний со стороны вегетативной нервной системы на развитие стрессовых язв.
Целью данной работы является исследование влияния вегетативной нервной системы на стрессорное повреждение желудка, опосредованное действием на М-холинорецепторы, а- и Р-адреноорецепторы.
Задачи, поставленные для решения данной цели:
1. Изучить влияние на стрессорное повреждение желудка парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, опосредованное действием на М-холинорецепторы.
2. Исследовать воздействие на стрессорный ульцерогенез симпатической нервной системы, посредством влияния на а- и Р- адренорецепторы.
3. Оценить различия в степени изъязвления желудка при стрессе у самок и самцов.
Работа выполнена на базе лаборатории экспериментальной кардиологии, НИИ кардиологии ФГБНУ «ТНИМЦ» г. Томска под руководством кандидата медицинских наук, старшего научного сотрудника Нарыжной Натальи Владимировны.
Купить