Тип работы:
 Предмет:
 Язык работы:


БИОИНФОРМАТИЧЕСКИЙ И ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ АНАЛИЗ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО МЕТИЛИРОВАННЫХ РЕГИОНОВ И ГЕНОВ В ГЕНОМЕ СПОНТАННЫХ АБОРТУСОВ ПО СРАВНЕНИЮ С РАЗЛИЧНЫМИ ПАТОЛОГИЯМИ БЕРЕМЕННОСТИ

Работа №187328

Тип работы

Главы к дипломным работам

Предмет

биология

Объем работы37
Год сдачи2025
Стоимость2600 руб.
ПУБЛИКУЕТСЯ ВПЕРВЫЕ
Просмотрено
12
Не подходит работа?

Узнай цену на написание


СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ 3
ВВЕДЕНИЕ 5
1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 7
1.1 Патологии беременности 7
1.2 Метилирование ДНК 10
1.3 Распределение метилирования CpG-сайтов в геноме человека 14
1.4 Методы определения метилирования ДНК 16
1.5 Связь между метилированием ДНК и возникновением патологий беременности
21
2 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ 24
2.1 Материалы 24
2.2 Методы 25
3 РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ 27
4 ВЫВОДЫ 41
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ 42
... отсутствует 3 раздел

Репродуктивные потери у человека являются крайне частым событием. Демографические исследования показали, что шансы произвести жизнеспособное потомство у женщины среднего репродуктивного возраста в пределах одного менструального цикла не превышают 25 %. Часть факторов, ведущих к летальному исходу в эмбриональном развитии, остаются невыясненными. Метилирование ДНК, как одна из самых распространенных модификаций генома, влияет на множество физиологических процессов, в том числе и на физиологичное протекание беременности. В связи с чем, можно предположить, что аномальное метилирование генома может привести к множественным нарушениям при протекании беременности.
Несмотря на то, что различные патологии беременности давно описаны в медицинской литературе, понимание их патогенеза остается неполным, а диагностика основывается на уже клинически манифестированных фенотипах. Причины
возникновения аномалий беременности различны, однако присутствует несколько
объединяющих признаков, одним из которых являются множественные нарушения метилирования, затрагивающие крупные регионы генома и вызывающие проблемы с развитием плода или его гибель. Аномалии в уровне метилирования могут появляться уже на самых ранних стадиях развития - во время первых волн эпигенетического репрограммирования, что может приводить к гибели эмбриона .
В данном исследовании была проверена теория о наличии общих паттернов аномального изменения уровня метилирования среди нескольких патологий:
преэклампсии, привычного невынашивания беременности, задержки внутриутробного развития и спонтанного аборта. В связи с этим, целью данной работы является
сравнительный анализ аномалий метилирования ДНК в ворсинах хориона и тканях плаценты при спонтанном аборте, преэклампсии, привычном невынашивании беременности и задержки внутриутробного развития, а также выявление общих и уникальных для рассматриваемых патологий дифференциально метилированных регионов.
В соответствии с целью были поставлены следующие задачи:
1. Выявить общие и уникальные дифференциально метилированные регионы для различных патологий беременности.
2. Провести анализ обогащения для обнаруженных дифференциально метилированных генов.
3. Выявить регионы, дифференциальное метилирование которых при
патологиях беременности может объясняться ошибками в различных волнах эпигенетического репрограммирования.
Работа выполнена на базе лаборатории инструментальной геномики НИИ медицинской генетики Томского НИМЦ под руководством доктора биологических наук Васильева Станислава Анатольевича. Для анализа использованы данные, полученные в предварительных исследованиях в НИИ медицинской генетики Томского НИМЦ, и полученные из репозиториев первичных данных.

Возникли сложности?

Нужна помощь преподавателя?

Помощь в написании работ!
ДИПЛОМНЫЕ МАГИСТЕРСКИЕ ДИССЕРТАЦИИ
КУРСОВЫЕ СТАТЬИ ВКР

1. Большинство дифференциально метилированных регионов в ворсинах
хориона при невынашивании беременности (92,3 %), преэклампсии (80 %) и задержке внутриутробного роста (84,4 %) являются уникальными для отдельных патологий
беременности.
2. Различные патологии беременности, включая невынашивание беременности, преэклампсию и задержку внутриутробного роста, характеризуются нарушением эпигенетической регуляции сходных процессов: развития нервной системы, передачи клеточных сигналов, функционирования сплайсосом.
3. Масштабные аномалии метилирования, характерные для патологий беременности, включая невынашивание беременности, преэклампсию и задержку внутриутробного роста, сконцентрированы в первую очередь в регионах генов, изменяющих свое метилирование в ходе развития и дифференцировки плаценты.


1. Edmonds D. K. et al. Early embryonic mortality in women //Fertility and sterility.
• 1982. - Т. 38. - №. 4. - С. 447-453.
2. Nelson K. M. et al. Diseases and conditions that impact maternal and fetal health and the potential for nanomedicine therapies //Advanced drug delivery reviews. - 2021. - Т. 170. - С. 425-438.
3. Hocher B., Hocher C. F. Epigenetics of recurrent pregnancy loss //Ebiomedicine.
• 2018. - Т. 35. - С. 18-19.
4. Yeung K. R. et al. DNA methylation profiles in preeclampsia and healthy control placentas //American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology. - 2016. - Т. 310.
• №. 10. - С. H1295-H1303.
5. Kamrani A. et al. The role of epigenetic changes in preeclampsia //Biofactors. - 2019. - Т. 45. - №. 5. - С. 712-724.
6. Doan T. N. A., Akison L. K., Bianco-Miotto T. Epigenetic mechanisms responsible for the transgenerational inheritance of intrauterine growth restriction phenotypes //Frontiers in Endocrinology. - 2022. - Т. 13. - С. 838737.
7. Koukoura O., Sifakis S., Spandidos D. A. DNA methylation in the human placenta and fetal growth //Molecular medicine reports. - 2012. - Т. 5. - №. 4. - С. 883-889..
8. Guo F. et al. Systemic transcriptome comparison between early-And late-onset pre-eclampsia shows distinct pathology and novel biomarkers //Cell proliferation. - 2021. - Т. 54. - №. 2. - С. e12968.
9. Nakao M. Epigenetics: interaction of DNA methylation and chromatin //Gene. - 2001. - Т. 278. - №. 1-2. - С. 25-31.
10. Doyle L. W. et al. Magnesium sulphate for women at risk of preterm birth for neuroprotection of the fetus //Cochrane database of systematic reviews. - 2009. - №. 1.
11. Goldenberg R. L., Goepfert A. R., Ramsey P. S. Biochemical markers for the prediction of preterm birth //American journal of obstetrics and gynecology. - 2005. - Т. 192. - №. 5. - С. S36-S46.
12. Jacobs P. et al. Turner syndrome: a cytogenetic and molecular study //Annals of human genetics. - 1997. - Т. 61. - №. 6. - С. 471-483.
13. Cano-Rodriguez D., Rots M. G. Epigenetic editing: on the verge of reprogramming gene expression at will //Current genetic medicine reports. - 2016. - Т. 4. - С. 170-179.
14. Altucci L., Rots M. G. Epigenetic drugs: from chemistry via biology to medicine and back //Clinical epigenetics. - 2016. - Т. 8. - С. 1-3.
15. Brazel A. J., Vernimmen D. The complexity of epigenetic diseases //The Journal of Pathology. - 2016. - Т. 238. - №. 2. - С. 333-344.
16. Smith Z. D., Meissner A. The simplest explanation: passive DNA demethylation in PGCs //The EMBO journal. - 2013. - Т. 32. - №. 3. - С. 318-321.
17. Richardson S. R. et al. Heritable L1 retrotransposition in the mouse primordial germline and early embryo //Genome research. - 2017. - Т. 27. - №. 8. - С. 1395-1405.
18. Васильев С. А. и др. Статус метилирования ретротранспозона LINE-1 при хромосомном мозаицизме на ранних стадиях эмбрионального развития человека. - 2015.
... всего 106 истчников
ключевые участники метилирования и деметилирования ДНК
Механизмы и ключевые участники метилирования и деметилирования ДНК
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Работу высылаем на протяжении 30 минут после оплаты.




©2025 Cервис помощи студентам в выполнении работ
.