N-[(ПИРИДИН-4-КАРБОНИЛАМИНО) КАРБАМОТИОИЛ] ФУРАНО-КАРБОКСАМИД - НОВАЯ, СВЯЗЫВАЮЩАЯ РИБОСОМУ БАКТЕРИЙ ПЕРСПЕКТИВНАЯ АНТИМИКРОБНАЯ МОЛЕКУЛА

Список сокращений и условных обозначений 3
ВВЕДЕНИЕ 4
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 7
1.1. Антибиотик. Что это? 7
1.2. Классификация антибиотиков по механизму действия 10
1.3. Механизм устойчивости к антибиотикам 21
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ 23
2.1. Объекты исследования 23
2.2. Питательные среды и условия стерилизации 24
2.3. Тестовые штаммы для определения антибиотической активности 24
2.4. Определение антибиотической чувствительности 25
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЯ 27
3.1. Скрининг бактериальных штаммов 28
3.2. Исследование на клинических штаммах 29
3.3. Активность молекулы на штаммах пробиотических бактерий 33
ЗАКЛЮЧЕНИЕ 39
ВЫВОДЫ 40
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 41

Купить

На сегодняшний день во всём мире увеличился рост устойчивости патогенных микроорганизмов к антимикробным препаратам. Причина устойчивости к антибиотикам - естественный отбор благодаря бесконтрольному, чрезмерному использованию антимикробных лекарственных средств (например, несоблюдение курса лечения) не только в медицине, но и в ветеринарии, животноводстве и сельском хозяйстве.
Лечение антибиотиками - один из основных методов лечения в современной медицине для борьбы с инфекциями. Список патогенных возбудителей постоянно растёт и это не может не пугать. Устойчивость к антибиотическим препаратам является огромной проблемой во всём мире, связанной с высокой смертностью. Резистентность микроорганизмы приобретают путём горизонтального переноса генов или благородя возникновению мутаций.
Появление множественной лекарственной резистентности среди возбудителей внебольничных и нозокомиальных инфекций, ставит под угрозу ценность антибиотиков. Поэтому, остро стоит проблема поиска новых антимикробных препаратов. Также, необходимы усилия, чтобы притормозить скорость к резистентности путём изучения возникающих мутаций микроорганизмов, а также изучение самого механизма резистентности.
Чтобы антибиотик можно было использовать для лечения, нужно узнать его мишень действия. В половине случаев такой мишенью является рибосома. Часть известных антибиотиков подавляет синтез белка, которая нарушает работу рибосомы на разных стадиях трансляции. Сами антибиотики имеют маленький размер, но способны блокировать работу важнейшей органеллы клетки.
Цель работы - изучение антимикробной активности химически модифицированной молекулы, разрушающей работу рибосомы по отношению клинических штамм бактерий - возбудителей нозокомиальных инфекций, по отношению к музейным и пробиотическим штаммам.
На основе указанной темы были поставлены следующие задачи:
• определить антибактериальные свойства молекулы, нарушающей синтез белка, относительно клинически значимых штаммов Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus и Candida albicans.
• определить антибактериальную активность молекулы в отношении клинических условно-патогенных и пробиотических штаммов.
• определить чувствительность исследуемых микроорганизмов по отношению к тестируемым химическим соединениям диско¬диффузионным методом.
• дать сравнительную характеристику молекулы Ы-[(пиридин-4- карбониламино) карбамотиоил] фуран-2-карбоксамида относительно антибиотиков тетрациклиновой группы.
На основании химического строения вещества, не имеющего ничего схожего с известными ингибиторами биосинтеза белка трудно предсказать, является ли рибосома или аппарат трансляции мишенью для новой молекулы.
Новизна результатов
Благодаря разработке уникальной репортёрной системы, которая в сочетании с классическим тестом на эффективность ингибирования роста может определить механизм действия антибиотика, было отобрано вещество среди множества молекул, экспрессия которого увеличивается в случае ингибирования работы рибосомы. Для этого вещества ранее не было показаны результаты ни механизма действия, ни факт подавления бактериального роста. В будущем, на их основе будут разрабатываться новые уникальные антибактериальные препараты.

Купить