📄Работа №182925
Тема: ВЗАИМОСВЯЗЬ ВЯЗКОСТИ КРОВИ И СИСТЕМНОГО АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ
Тип работы
Бакалаврская работа
Предмет
биология
Объем:
46 листов
Год:
2022
Просмотров:
46
4460
руб.
🛒 Купить работу
Не подходит эта работа?
Закажите новую по вашим требованиям
Узнать цену на написание
Закажите новую по вашим требованиям
Представленный материал является образцом учебного исследования, примером структуры и содержания учебного исследования по заявленной теме. Размещён исключительно в информационных и ознакомительных целях.
Workspay.ru оказывает информационные услуги по сбору, обработке и структурированию материалов в соответствии с требованиями заказчика.
Размещение материала не означает публикацию произведения впервые и не предполагает передачу исключительных авторских прав третьим лицам.
Материал не предназначен для дословной сдачи в образовательные организации и требует самостоятельной переработки с соблюдением законодательства Российской Федерации об авторском праве и принципов академической добросовестности.
Авторские права на исходные материалы принадлежат их законным правообладателям. В случае возникновения вопросов, связанных с размещённым материалом, просим направить обращение через форму обратной связи.
Настоящий учебно-методический информационный материал размещён в ознакомительных и исследовательских целях и представляет собой пример учебного исследования. Не является готовым научным трудом и требует самостоятельной переработки.
📋 Содержание
АННОТАЦИЯ 3
Перечень условных обозначений, символов, сокращений, терминов 4
Введение 5
1 Обзор литературы 8
1.1 Гемодинамика 8
1.2 Артериальное давление 8
1.3 Уровень артериального давления в организме 10
1.4 Общее периферическое сосудистое сопротивление 11
1.5 Артериальная гипертензия 12
1.5.1 Этиология и патогенез артериальной гипертензии 14
1.6 Реологические свойства крови 15
1.6.1 Вязкость крови 16
1.6.2 Гематокрит 17
1.6.3 Вязкость плазмы 17
1.6.4 Агрегация эритроцитов 17
1.6.5 Деформируемость эритроцитов 18
1.7 Механизмы сосудистого контроля 18
2 Материалы и методы 21
2.1 Материалы 21
2.1.1 Объект исследования 21
2.1.2 Использованные материалы и оборудование 22
2.2 Методы 24
2.2.1 Наркотизация животных 24
2.2.2 Фиксация животных 25
2.2.3 Хирургические манипуляции 26
2.2.3.1 Забор крови у крысы-донора 26
2.2.3.2 Имплантация катетеров экспериментальным крысам 27
2.2.4 Измерение артериального давления 28
2.2.5 Изоволюмическая гемодилюция и гемоконцентрация 29
2.2.6 Измерение гемореологических параметров 30
2.2.7 Обработка данных 30
3 Результаты и обсуждение 32
3.1 Нормальность распределения 32
3.2 Влияние изоволюмической гемодилюции/гемоконцентрации на
гематокрит 32
3.3 Влияние изоволюмической гемодилюции/гемоконцентрации на
вязкость крови 33
3.4 Влияние изоволюмической гемодилюции/гемоконцентрации на
уровень артериального давления 34
3.5 Оценка взаимосвязи гемореологических и гемодинамических
параметров 37
Список использованных источников и литературы 41
Приложение А 41
Перечень условных обозначений, символов, сокращений, терминов 4
Введение 5
1 Обзор литературы 8
1.1 Гемодинамика 8
1.2 Артериальное давление 8
1.3 Уровень артериального давления в организме 10
1.4 Общее периферическое сосудистое сопротивление 11
1.5 Артериальная гипертензия 12
1.5.1 Этиология и патогенез артериальной гипертензии 14
1.6 Реологические свойства крови 15
1.6.1 Вязкость крови 16
1.6.2 Гематокрит 17
1.6.3 Вязкость плазмы 17
1.6.4 Агрегация эритроцитов 17
1.6.5 Деформируемость эритроцитов 18
1.7 Механизмы сосудистого контроля 18
2 Материалы и методы 21
2.1 Материалы 21
2.1.1 Объект исследования 21
2.1.2 Использованные материалы и оборудование 22
2.2 Методы 24
2.2.1 Наркотизация животных 24
2.2.2 Фиксация животных 25
2.2.3 Хирургические манипуляции 26
2.2.3.1 Забор крови у крысы-донора 26
2.2.3.2 Имплантация катетеров экспериментальным крысам 27
2.2.4 Измерение артериального давления 28
2.2.5 Изоволюмическая гемодилюция и гемоконцентрация 29
2.2.6 Измерение гемореологических параметров 30
2.2.7 Обработка данных 30
3 Результаты и обсуждение 32
3.1 Нормальность распределения 32
3.2 Влияние изоволюмической гемодилюции/гемоконцентрации на
гематокрит 32
3.3 Влияние изоволюмической гемодилюции/гемоконцентрации на
вязкость крови 33
3.4 Влияние изоволюмической гемодилюции/гемоконцентрации на
уровень артериального давления 34
3.5 Оценка взаимосвязи гемореологических и гемодинамических
параметров 37
Список использованных источников и литературы 41
Приложение А 41
📖 Введение
Россия относится к странам со значительной распространенностью артериальной гипертензии (АГ): повышенным артериальным давлением (АД) страдают 40% взрослого населения России, что несколько превышает аналогичный показатель в странах Западной Европы и Северной Америки [1]. По распространенности, тяжести осложнений, моральному и материальному ущербу АГ является одной из главных медико-социальных проблем современности, так как ассоциируется с резким увеличением риска сердечно-сосудистых заболеваний [2]. В последние годы продолжает сохраняться тенденция к возрастанию заболеваемости АГ среди россиян [3].
АГ характеризуется увеличением АД, общего периферического сопротивления и дисфункцией эндотелия.
Доказано, что при АГ повышенная вязкость цельной крови может вносить существенный вклад в увеличение общего периферического сопротивления и нарушения системной гемодинамики и микроциркуляции [4,5]. Эти данные теоретически обосновывают возможность снижения вязкости крови (ВК) для коррекции АД (например, с помощью гемореологических средств). Однако рядом авторов был описан механизм взаимодействия ВК и эндотелия, благодаря которому небольшое увеличение ВК оказывает сосудорасширяющее действие, улучшение перфузии периферических тканей и снижение АД [6-8]. Данный механизм реализуется при участии эндотелия сосудов. Эндотелиальные клетки играют ключевую роль в регуляции кровяного давления и кровотока благодаря их способности реагировать на гуморальные факторы крови и механическое воздействие, создаваемое кровотоком в виде напряжения сдвига на поверхности эндотелиоцитов [9]. При этом изменение ВК (повышение/снижение) сопровождается изменением напряжения сдвига на эндотелии (соответственно увеличением/уменьшением), что приводит к изменению тонуса периферических сосудов (соответственно вазодилатации/
вазоконстрикции). Основным механизмом, регулирующим тонус периферических сосудов и АД в ответ на изменение напряжение сдвига (НС) в области эндотелия сосудов, является продукция оксида азота (NO) эндотелиальной NO-синтазой ^NOS) [10]. Ингибирование еNOS и
продукции NO выключало данную реакцию, в этих условиях всякое возрастание гематокрита (Ht) и ВК сопровождалось прогрессивным повышением АД, снижением сердечного выброса и кровотока в мозге и почках. Нарушение взаимосвязи Ht и АД выявлено и у eNOS нокаутных мышей [8]. У больных АГ выявлена эндотелиальная дисфункция [9,11], но неясно, сохраняется ли в этих условиях активность данного механизма регуляция тонуса периферических сосудов и артериальное давление при изменении вязкости крови.
Таким образом, ВК является важным показателем, связанным с сердечно-сосудистой смертностью. На сегодняшний день оценка ВК недостаточно использована в клинической практике и данный фактор упускается из виду в нашем понимании сердечно-сосудистых заболеваний.
Целью работы являлось исследование взаимосвязи изменения вязкости крови и системного артериального давления у нормотензивных крыс Wistar и крыс с артериальной гипертензией (линия SHR).
Для достижения поставленной цели решались следующие задачи:
1. Изучить влияние снижения вязкости крови при изоволюмической
гемодилюции (снижении гематокрита без изменения объема
циркулирующей крови) на системное артериальное давление у
нормотензивных крыс Wistar.
2. Изучить влияние повышения вязкости крови при изоволюмической гемоконцентрации (повышении гематокрита без изменения объема циркулирующей крови) на системное артериальное давление у нормотензивных крыс Wistar.
3. Изучить влияние снижения вязкости крови при изоволюмической гемодилюции (снижении гематокрита без изменения объема
циркулирующей крови) на системное артериальное давление у
гипертензивных крыс SHR.
Выпускная квалификационная работа выполнена на кафедре «Физиология человека и животных» Биологического института НИ ТГУ под руководством кандидата биологических наук, доцента З.К. Вымятниной и в лаборатории фармакологии кровообращения Научно-исследовательского института фармакологии и регенеративной медицины им. И. Д. Гольдберга ФГБНУ «Томский национальный исследовательский медицинский центр РАН» под руководством заведующего лабораторией, доктора медицинских наук О.И. Алиева.
АГ характеризуется увеличением АД, общего периферического сопротивления и дисфункцией эндотелия.
Доказано, что при АГ повышенная вязкость цельной крови может вносить существенный вклад в увеличение общего периферического сопротивления и нарушения системной гемодинамики и микроциркуляции [4,5]. Эти данные теоретически обосновывают возможность снижения вязкости крови (ВК) для коррекции АД (например, с помощью гемореологических средств). Однако рядом авторов был описан механизм взаимодействия ВК и эндотелия, благодаря которому небольшое увеличение ВК оказывает сосудорасширяющее действие, улучшение перфузии периферических тканей и снижение АД [6-8]. Данный механизм реализуется при участии эндотелия сосудов. Эндотелиальные клетки играют ключевую роль в регуляции кровяного давления и кровотока благодаря их способности реагировать на гуморальные факторы крови и механическое воздействие, создаваемое кровотоком в виде напряжения сдвига на поверхности эндотелиоцитов [9]. При этом изменение ВК (повышение/снижение) сопровождается изменением напряжения сдвига на эндотелии (соответственно увеличением/уменьшением), что приводит к изменению тонуса периферических сосудов (соответственно вазодилатации/
вазоконстрикции). Основным механизмом, регулирующим тонус периферических сосудов и АД в ответ на изменение напряжение сдвига (НС) в области эндотелия сосудов, является продукция оксида азота (NO) эндотелиальной NO-синтазой ^NOS) [10]. Ингибирование еNOS и
продукции NO выключало данную реакцию, в этих условиях всякое возрастание гематокрита (Ht) и ВК сопровождалось прогрессивным повышением АД, снижением сердечного выброса и кровотока в мозге и почках. Нарушение взаимосвязи Ht и АД выявлено и у eNOS нокаутных мышей [8]. У больных АГ выявлена эндотелиальная дисфункция [9,11], но неясно, сохраняется ли в этих условиях активность данного механизма регуляция тонуса периферических сосудов и артериальное давление при изменении вязкости крови.
Таким образом, ВК является важным показателем, связанным с сердечно-сосудистой смертностью. На сегодняшний день оценка ВК недостаточно использована в клинической практике и данный фактор упускается из виду в нашем понимании сердечно-сосудистых заболеваний.
Целью работы являлось исследование взаимосвязи изменения вязкости крови и системного артериального давления у нормотензивных крыс Wistar и крыс с артериальной гипертензией (линия SHR).
Для достижения поставленной цели решались следующие задачи:
1. Изучить влияние снижения вязкости крови при изоволюмической
гемодилюции (снижении гематокрита без изменения объема
циркулирующей крови) на системное артериальное давление у
нормотензивных крыс Wistar.
2. Изучить влияние повышения вязкости крови при изоволюмической гемоконцентрации (повышении гематокрита без изменения объема циркулирующей крови) на системное артериальное давление у нормотензивных крыс Wistar.
3. Изучить влияние снижения вязкости крови при изоволюмической гемодилюции (снижении гематокрита без изменения объема
циркулирующей крови) на системное артериальное давление у
гипертензивных крыс SHR.
Выпускная квалификационная работа выполнена на кафедре «Физиология человека и животных» Биологического института НИ ТГУ под руководством кандидата биологических наук, доцента З.К. Вымятниной и в лаборатории фармакологии кровообращения Научно-исследовательского института фармакологии и регенеративной медицины им. И. Д. Гольдберга ФГБНУ «Томский национальный исследовательский медицинский центр РАН» под руководством заведующего лабораторией, доктора медицинских наук О.И. Алиева.
✅ Заключение
Статистическую обработку данных проводили с использованием программы «STATISTICA 8.0». Соответствие выборки нормальному распределению оценивали с использованием теста Шапиро-Уилка. Рассчитывали среднее значение и стандартную ошибку среднего значения. Межгрупповые различия оценивали с использованием параметрических тестов: дисперсионного анализа ANOVA и t-теста Стьюдента для зависимых и независимых выборок. Взаимосвязь параметров оценивали по коэффициенту корреляции Пирсона (r). Различия считали достоверными при p<0,05.
ИЛИ
Поиск аналога
🖼 Скриншоты
🛒 Оформить заказ
⚡ Работу высылаем в течении 5 минут после оплаты.