📄Работа №181215
Тема: ВЛИЯНИЕ ПОЛИПРЕНОЛОВ НА НЕЙРОГЕНЕЗ ПРИ ВЫЗВАННОЙ КУПРИЗОНОМ ДЕМИЕЛИНИЗАЦИИ У МЫШЕЙ
Тип работы
Бакалаврская работа
Предмет
биология
Объем:
62 листов
Год:
2016
Просмотров:
42
4620
руб.
🛒 Купить работу
Не подходит эта работа?
Закажите новую по вашим требованиям
Узнать цену на написание
Закажите новую по вашим требованиям
Представленный материал является образцом учебного исследования, примером структуры и содержания учебного исследования по заявленной теме. Размещён исключительно в информационных и ознакомительных целях.
Workspay.ru оказывает информационные услуги по сбору, обработке и структурированию материалов в соответствии с требованиями заказчика.
Размещение материала не означает публикацию произведения впервые и не предполагает передачу исключительных авторских прав третьим лицам.
Материал не предназначен для дословной сдачи в образовательные организации и требует самостоятельной переработки с соблюдением законодательства Российской Федерации об авторском праве и принципов академической добросовестности.
Авторские права на исходные материалы принадлежат их законным правообладателям. В случае возникновения вопросов, связанных с размещённым материалом, просим направить обращение через форму обратной связи.
Настоящий учебно-методический информационный материал размещён в ознакомительных и исследовательских целях и представляет собой пример учебного исследования. Не является готовым научным трудом и требует самостоятельной переработки.
📋 Содержание
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ 2
ВВЕДЕНИЕ 3
ГЛАВА 1 ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР 5
1.1 Современные представления о нейрогенезе 5
1.1.1 Нейрогенез взрослого мозга 5
1.1.2 Нейрогенные зоны 6
1.1.3 Методы исследования нейрогенеза 7
1.2 Нейрогенез при демиелинизирующих заболеваниях ЦНС 10
1.2.1 Демиелинизирующие заболевания ЦНС 10
1.2.2 Купризоновая демиелинизация как модель рассеянного склероза ... 17
1.2.3 Нейродегенерация при рассеянном склерозе 26
1.2.4 Нейрогенез при демиелинизации 29
1.2.5 Полипренолы в качестве возможного модулятора нейрогенеза при
демиелинизации 39
ГЛАВА 2 МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ 43
2.1 Объект исследования 43
2.2 Схема эксперимента 43
2.3 Иммуногистохимическое окрашивание срезов 44
2.4 Статистический анализ 45
ГЛАВА 3 РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ 46
3.1 Субвентрикулярная зона 46
3.2 Гранулярный слой клеток зубчатой извилины гиппокампа 48
3.3 Хилус зубчатой извилины гиппокампа 50
3.4 Обсуждение результатов 51
Выводы 53
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ 54
ВВЕДЕНИЕ 3
ГЛАВА 1 ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР 5
1.1 Современные представления о нейрогенезе 5
1.1.1 Нейрогенез взрослого мозга 5
1.1.2 Нейрогенные зоны 6
1.1.3 Методы исследования нейрогенеза 7
1.2 Нейрогенез при демиелинизирующих заболеваниях ЦНС 10
1.2.1 Демиелинизирующие заболевания ЦНС 10
1.2.2 Купризоновая демиелинизация как модель рассеянного склероза ... 17
1.2.3 Нейродегенерация при рассеянном склерозе 26
1.2.4 Нейрогенез при демиелинизации 29
1.2.5 Полипренолы в качестве возможного модулятора нейрогенеза при
демиелинизации 39
ГЛАВА 2 МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ 43
2.1 Объект исследования 43
2.2 Схема эксперимента 43
2.3 Иммуногистохимическое окрашивание срезов 44
2.4 Статистический анализ 45
ГЛАВА 3 РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ 46
3.1 Субвентрикулярная зона 46
3.2 Гранулярный слой клеток зубчатой извилины гиппокампа 48
3.3 Хилус зубчатой извилины гиппокампа 50
3.4 Обсуждение результатов 51
Выводы 53
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ 54
📖 Введение
В настоящее время демиелинизирующие и нейродегенеративные заболевания поражают людей трудоспособного возраста, приводят к ранней инвалидизации заболевших и представляют серьезную медико-социальную проблему.
Принципиальный вклад в изучение патогенетических механизмов при нейродегенеративных и демиелинизирующих заболеваниях внесло моделирование этих процессов на животных. Рассеянный склероз имеет много схожих черт с интоксикацией купризоном, поэтому она представляет собой превосходную модель для изучения патологий и терапии заболеваний человека.
При рассеянном склерозе поражается миелиновая оболочка нервных волокон головного и спинного мозга. Особенностью болезни является одновременное поражение нескольких различных отделов нервной системы, что приводит к появлению у больных разнообразных неврологических симптомов. Причина возникновения рассеянного склероза точно не выяснена. На сегодняшний день наиболее общепринятым является мнение, что рассеянный склероз может возникнуть в результате взаимодействия ряда неблагоприятных внешних и внутренних факторов.
Строительными белками, участвующими в поддержании сохранности миелиновой оболочки нервов, являются гликопротеины. В патогенезе многих заболеваний ведущую роль играют дисбаланс и дефицит гликопротеинов, что чаще всего бывает обусловлено нарушением процессов гликозилирования белков в долихолфосфатном цикле, а именно нехваткой активного долихолфосфата. В результате исследований, выполненных в Стокгольме под руководством профессора Густава Далнера, доказано, что введенный в организм полипренол преобразуется в долихолфосфат и выполняет функцию последнего в синтезе гликопротеинов, в том числе при нарушении долихолфосфатного цикла. Таким образом, вероятно, растительный полипренол может быть использован для заместительной профилактики и терапии при дефиците долихолфосфатного цикла.
Целью данной работы является изучение влияния полипренолов на уровень нейрогенеза в экспериментальной модели вызванной купризоном демиелинизации у мышей.
Задачи:
1. Изучить влияние, оказываемое купризоновой
демиелинизацией, на нейрогенез в основных нейрогенных зонах головного мозга.
2. Изучить влияние, оказываемое естественной ремиелинизацией, на нейрогенез в основных нейрогенных зонах головного мозга на фоне вызванной купризоном демиелинизации.
3. Изучить влияние, оказываемое полипренолами, на нейрогенез в основных нейрогенных зонах головного мозга на фоне вызванной купризоном демиелинизации.
Принципиальный вклад в изучение патогенетических механизмов при нейродегенеративных и демиелинизирующих заболеваниях внесло моделирование этих процессов на животных. Рассеянный склероз имеет много схожих черт с интоксикацией купризоном, поэтому она представляет собой превосходную модель для изучения патологий и терапии заболеваний человека.
При рассеянном склерозе поражается миелиновая оболочка нервных волокон головного и спинного мозга. Особенностью болезни является одновременное поражение нескольких различных отделов нервной системы, что приводит к появлению у больных разнообразных неврологических симптомов. Причина возникновения рассеянного склероза точно не выяснена. На сегодняшний день наиболее общепринятым является мнение, что рассеянный склероз может возникнуть в результате взаимодействия ряда неблагоприятных внешних и внутренних факторов.
Строительными белками, участвующими в поддержании сохранности миелиновой оболочки нервов, являются гликопротеины. В патогенезе многих заболеваний ведущую роль играют дисбаланс и дефицит гликопротеинов, что чаще всего бывает обусловлено нарушением процессов гликозилирования белков в долихолфосфатном цикле, а именно нехваткой активного долихолфосфата. В результате исследований, выполненных в Стокгольме под руководством профессора Густава Далнера, доказано, что введенный в организм полипренол преобразуется в долихолфосфат и выполняет функцию последнего в синтезе гликопротеинов, в том числе при нарушении долихолфосфатного цикла. Таким образом, вероятно, растительный полипренол может быть использован для заместительной профилактики и терапии при дефиците долихолфосфатного цикла.
Целью данной работы является изучение влияния полипренолов на уровень нейрогенеза в экспериментальной модели вызванной купризоном демиелинизации у мышей.
Задачи:
1. Изучить влияние, оказываемое купризоновой
демиелинизацией, на нейрогенез в основных нейрогенных зонах головного мозга.
2. Изучить влияние, оказываемое естественной ремиелинизацией, на нейрогенез в основных нейрогенных зонах головного мозга на фоне вызванной купризоном демиелинизации.
3. Изучить влияние, оказываемое полипренолами, на нейрогенез в основных нейрогенных зонах головного мозга на фоне вызванной купризоном демиелинизации.
✅ Заключение
1. При купризоновой демиелинизации наблюдается значительное снижение уровня нейрогенеза в основных нейрогенных зонах головного мозга.
2. Отмена введения купризона повышает уровень нейрогенеза в основных нейрогенных зонах головного мозга до контрольных значений.
3. Введение полипренолов на фоне вызванной купризоном демиелинизации повышает уровень нейрогенеза в основных нейрогенных зонах головного мозга.
2. Отмена введения купризона повышает уровень нейрогенеза в основных нейрогенных зонах головного мозга до контрольных значений.
3. Введение полипренолов на фоне вызванной купризоном демиелинизации повышает уровень нейрогенеза в основных нейрогенных зонах головного мозга.
ИЛИ
Поиск аналога
📕 Список литературы
🖼 Скриншоты
🛒 Оформить заказ
⚡ Работу высылаем в течении 5 минут после оплаты.