Введение 4
1 Обзор литературы 6
1.1 Ответ острой фазы воспаления 6
1.2 Острофазные белки 10
1.2.1 С-реактивный протеин 11
1.2.2 Церулоплазмин 13
1.3 Гипоталамо-гипофизарная система 14
1.4 Ишемическая болезнь сердца Ошибка! Закладка не определена.
2 Материалы и методы исследования 18
2.1 Определение церулоплазмина по методу Равина 18
2.2 Определение С-реактивного белка методом латекс-агглютинации .... 18
2.3 Определение тироксина иммуноферментным анализом 22
2.4 Определима эстрадиола иммуноферментным анализом
3 Результаты исследования и их обсуждения 27
Заключение и выводы 31
Список использованных источников 32
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - это комплексное заболевание со стороны сердечно-сосудистой системы, характеризующееся недостаточностью поступления в миокард крови, что в свою очередь, приводит к дефициту кислорода и последующей ишемии.
Чаще всего в основе патогенеза ИБС лежит сужение просвета коронарных артерий сердца, в результате появления в них атеросклеротических бляшек. В следствии стеноза происходит абсолютная или относительная недостаточность коронарного кровоснабжения, которая проявляется в несоответствии между доставкой кислорода к миокарду и его потребностью в нем, что приводит к развитию ишемии. Болезнь проявляет себя в виде относительно кратковременного приступа боли за грудиной, который может происходить на фоне эмоциональной или физической нагрузки [1]. На сегодняшний день проблема ИБС имеет широкое распостранение среди экономически развитых. Как указывается в данных Всемирной организации здравоохранения, наибольший рост смертности в период с 2000 г. пришелся именно на это заболевание и составляет 16% от общего числа смертей в мире [2]. В отчете Росстата за 2020 год указано, что в Российской Федерации смертность от болезней системы кровообращения составила 46,5 %, из которых на долю ИБС выпадает почти половина [3]. Проблема ИБС занимает одно из лидирующих позиций среди важнейших медицинских проблем XXI века, что делает актуальным исследование данной проблемы и поиск новых методов ранней диагностики и лечения.
Одной из основных причин возникновения и развития ИБС явлется атеросклероз коронарных артерий, которые снабжают кровью миокард, механизм развития которого - повышение уровня окислительных процессов [4]. В различных публикациях рассматривается связь гипоталамо- гипофизарной системы и острой фазы воспаления, но практически отсутствуют данные научной литературы о взаимосвязи между секрецией гормонов тироксина и эстрадиола и активацией острой фазы воспаления.
Целью данной работы стало исследование взаимосвязи между секрецией гормонов тироксина и эстрадиола и активацией острой фазы воспаления при ишемической болезни сердца.
Исходя из цели, были поставлены следующие задачи:
1. Определить уровень белков острой фазы, С-реактивного белка и церулоплазмина, и провести подсчет общего содержания лейкоцитов и лейкоцитарной формулы у людей с ишемической болезнью сердца.
2. Исследовать содержание гормонов тироксина и эстрадиола при ишемической болезни сердца.
3. Оценить возможную физиологическую связь между секрецией гормонов тироксина и эстрадиола и активацией ответа острой фазы воспаления посредством проведения корреляционного анализа.
Выводы:
1. Установлено повышение уровня белков острой фазы воспаления и общего содержания лейкоцитов крови у людей с ишемической болезнью сердца.
2. Выявлено увеличение содержания гормонов тироксина и эстрадиола при ишемической болезни сердца.
3. Проведение корреляционного анализа показало тесную взаимосвязь между секрецией гормонов тироксина и эстрадиола и активацией ответа острой фазы воспаления.
Заключение:
Увеличение содержания белков острой фазы, С-реактивного белка и церулоплазмина, общего содержания лейкоцитов в крови свидетельствуют о повышении уровня окислительных процессов при ишемической болезни сердца.
Повышенные значения концентрации гормонов, тироксина и эстрадиола, вероятно, являются следствием активации гипоталамо- гипофизарной системы.
Выявленная корреляционная зависимость указывает на отрицательную физиологическую связь между запуском ответа острой фазы воспаления и активации гипоталамо-гипофизарной системы, а также, вероятно, свидетельствуют о включении гормона эстрадиола в процессы активации синтеза белков острой фазы воспаления.
1. Ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда: от патогенеза к молекулярным маркерам диагностики / В. А. Бунин, Н. С. Линькова, Е. О. Кожевникова, Е. А. Карпасова, Е. М. Пальцева, И. М. Кветной // Успехи физиологических наук. - 2020. - Т. 51. - №. 1. - С. 33-45.
2. 10 ведущих причин смерти в мире [Электронный ресурс]: - 2020. Режим доступа: https://www.who.int/ru/news-room/fact-sheets/detail/the-top-10- causes-of-death
3. Оперативные демографические показатели [Электронный ресурс]: Федеральная служба государственной статистики - 2020. Режим доступа: https://rosstat.gov.ru/storage/mediabank/BgjLrP31/demogr_01-06.pdf
4. Куликов, В. Ю. Роль окислительного стресса в регуляции метаболической активности внеклеточного матрикса соединительной ткани (обзор) / В. Ю. Куликов // Journal of Siberian Medical Sciences. - 2009. - №. 4.
5. Полотнянко, Л. И. Клиническая химия: [учеб. пособие] / Л. И. Полотнянко // - Москва: ВЛАДОС-ПРЕСС, 2008. - 343 с.
6. Марри, Р. Биохимия человека : учебник / Р. Марри, Д. Грейнер, П. Мэйес, В. Родуэлл // - Москва : Мир,1993. - Т1. - 384 с; - Т2. - 415 с.
7. Чиркин, А. А. Диагностический справочник терапевта: клинические симптомы, программы обследования больных, интерпритация данных / А.А. Чиркин, А. Н. Окороков // - Минск: Беларусь, 2013. - 688 с.
8. Волчек, Е.И. МОНОЦИТ-ИСТОЧНИК ТКАНЕВЫХ МАКРОФАГОВ ОРГАНИЗМА / Е.И. Волчек //Устойчивое развитие науки и образования. - 2020. - №. 8. - С. 78-88.
9. Галковская, Л.В. Клиническая иммунология и аллергология с основами общей иммунологии: учеб. / Л. В. Галковская, Л. В. Ковальчук, Р. Я. Мешкова. - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 640 с.
10. Чукаева, И.И. Инфаркт миокарда и воспаление / И.И. Чукаева, О.Т.Богова, И. М. Корочкин, В. А. Алешкин // Научный обзор. : НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Г. Н. Габричевского. - 2007. - №4(11). - С.19-23.
11. Вельков, В.В. Прокальцитонин и С-реактивный белок в лабораторной диагностике воспалительных процессов / В. В. Вельков // Лаборатория. Журнал для врачей. - Москва: ООО "Лабдиаг", 2012. - № 3. - С. 14-19.
12. Зотова, Е.Г. С-реактивный белок: строение, свойства и способы его выделения / Е.Г. Зотова, Е.Б. Мысякин, С.Ж. Токсамбаева, К.С. Рубцов, Г.А. Серебренникова // Биоорганическая химия. - 1995. - Т. 21. - №. 10. - С. 739¬751.
13. Тонких, А. В. Гипоталамо-гипофизарная область и регуляции физиологических функций организма / А. В. Тонких. - 2008. - С. 146-161.
14. Масловская, А. А. Биохимия гормонов : пособие для студентов пе
диатрического, медико-психологического, медико-диагностического
факультетов и факультета иностранных учащихся, 6-е изд. / А.А. Масловская. - Гродно : ГрГМУ, 2012. - 44 с.
15. МакДермотт, М. Т. Секреты эндокринологии : учебное пособие / М. Т. МакДермотт. - Москва : Бином, 2010. - 584 с.
16. Басалай, О. Н. Роль воспаления в патогенезе ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда / О.Н. Басалай, М.И. Бушма, О.А. Борисенок // Медицинские новости. - 2020. - №. 6. - С. 13-18.
17. Kushner, I. The acute phase response: an overview / I. Kushner, A. Mackiewicz // Acute phase proteins. - 2020. - C. 3-19
18. Luthje, F. L. The host response to bacterial bone infection involves a local upregulation of several acute phase proteins / F. L. Luthje, S.A. Blirup-Plum, N.S. Moller, P.M. Heegaard, H.E. Jensen, K. Kirketerp-Moller, L.E. Jensen // Immunobiology. - 2020. - T. 225. - №. 3. - C. 151914.
19. Abdulkhaleq, L.A. The crucial roles of inflammatory mediators in inflammation: A review / L.A. Abdulkhaleq, M.A Assi, R. Abdullah, M. Zamri- Saad, Y.H. Taufiq-Yap, M.N. Hezmee // Veterinary world. - 2018. - T. 11. - №. 5. - C. 627.
20. Strokotov, D. I. Is there a difference between T-and B-lymphocyte morphology? / D.I. Strokotov, M.A Yurkin, K.V. Gilev, D.R. Van Bockstaele, A. G. Hoekstra, N. Rubtsov // Journal of biomedical optics. - 2009. - T. 14. - №. 6. - C.064036.
21. Germolec, D.R. Markers of inflammation/ D. R Germolec, K. A Shipkowski, R. P. Frawley // Immunotoxicity Testing. - 2018. - C. 57-79.
22. Koj, A. Initiation of acute phase response and synthesis of cytokines / A. Koj // Biochimica et Biophysica Acta (BBA)-Molecular Basis of Disease. - 1996. - T. 1317. - №. 2. - C. 84-94.
23. Gabay, C., Kushner I. Acute-phase proteins and other systemic responses to inflammation / C. Gabay, I. Kushner // New England journal of medicine. - 1999. - T. 340. - №. 6. - C. 448-454.
24. Aldred, A.R. The negative acute phase proteins / A.R. Aldred, G. Schreiber // Acute phase proteins. - CRC Press, 2020. - C. 21-37.
25. Zhang, Y. Acute phase reactant serum amyloid A in inflammation and other diseases / Y. Zhang, J. Zhang, H. Sheng, H. Li, R. Wang // Advances in clinical chemistry. - 2019. - T. 90. - C. 25-80.
26. Kolb-Bachofen, V. A review on the biological properties of C-reactive protein / V. Kolb-Bachofen // Immunobiology. - 1991. - T. 183. - №. 1-2. - C. 133-145.
27. Sproston, N. R Role of C-reactive protein at sites of inflammation and infection / N.R. Sproston, J.J. Ashworth // Frontiers in immunology. - 2018. - T. 9. - C. 754.
28. Volanakis, J. E. Human C-reactive protein: expression, structure, and function / J. E. Volanakis // Molecular immunology. - 2001. - T. 38. - №. 2-3. - C. 189-197.
29. Fox, P. L. Structure, oxidant activity, and cardiovascular mechanisms of human ceruloplasmin / P. Fox, C. Mukhopadhyay, E. Ehrenwald // Life sciences. - 1995. - T. 56. - №. 21. - C. 1749-1758.
30. Harris, Z. L. Ceruloplasmin / Z.L. Harris // Clinical and Translational Perspectives on Wilson Disease. - Academic Press, 2019. - C. 77-84.
31. Gunturu, S., Dharmarajan T. S. Copper and Zinc / S. Gunturu, T.S. Dharmarajan // Geriatric Gastroenterology. - 2020. - C. 1-17.
32. Linder, M. C. Ceruloplasmin and other copper binding components of blood plasma and their functions: an update / M.C. Linder // Metallomics. - 2016.
- T. 8. - №. 9. - C. 887-905.
33. Arenas de Larriva, A. P. Ceruloplasmin and Coronary Heart Disease-A Systematic Review / A.P. Arenas de Larriva, L. Limia-Perez, J. F. Alcala-Diaz, A. Alonso, J. Lopez-Miranda, J. Delgado-Lista // Nutrients. - 2020. - T. 12. - №. 10.
- C. 3219.
34. MKGarg N. M., Kumar K. H. Laboratory evaluation of thyroid functions: dilemmas and pitfalls / N. M. MKGarg, K. H. Kumar // Princ Pract Thyroid Gland Disord. - 2017. - T. 22. - C. 3-332.
35. Leng, G. The heart of the brain: the hypothalamus and its hormones. / G. Leng // MIT Press. - 2018.
36. Raggi, P. Role of inflammation in the pathogenesis of atherosclerosis and therapeutic interventions / Raggi, P., Genest, J., Giles, J. T., Rayner, K. J., Dwivedi, G., Beanlands, R. S., & Gupta, M. //Atherosclerosis. - 2018. - T. 276. - C. 98-108.
37. Nasser, S. A. Inflammatory basis of atherosclerosis: Modulation by sex hormones /Nasser, S. A., Afify, E. A., Kobeissy, F., Hamam, B., H Eid, A., & El- Mas, M. M. //Current Pharmaceutical Design. - 2021
38. Teoh, J. Estrogen-mediated gaseous signaling molecules in cardiovascular disease / Teoh, J. P., Li, X., Simoncini, T., Zhu, D., & Fu, X. // Trends in Endocrinology & Metabolism. - 2020.
39. Hsu, S. P. Effects of female sex hormones on the development of atherosclerosis / Hsu, S. P., & Lee, W. S.//Chinese Journal of Physiology. - 2020. - T. 63. - №. 6. - C. 256.
40. Yasue, H. Coronary arterial spasm in ischemic heart disease and its pathogenesis. A review / H. Yasue, S. Omote, A. Takizawa, M. Nagao //Circulation research. - 1983. - T. 52. - №. 2 Pt 2. - C. I147-52.