📄Работа №164844

Тема: Использование метода HRM для анализа соматических мутаций при гемобластозах

📝
Тип работы Бакалаврская работа
📚
Предмет биология
📄
Объем: 44 листов
📅
Год: 2020
👁️
Просмотров: 53
4290 руб.
🛒 Купить работу
Не подходит эта работа?
Закажите новую по вашим требованиям
Узнать цену на написание
ℹ️ Настоящий учебно-методический информационный материал размещён в ознакомительных и исследовательских целях и представляет собой пример учебного исследования. Не является готовым научным трудом и требует самостоятельной переработки.
📋 Содержание 📖 Введение ✅ Заключение 📕 Литература 🔍 Похожие 🛒 Купить

📋 Содержание

ВВЕДЕНИЕ 4
1 ОСНОВНАЯ ЧАСТЬ 6
1.1 Лейкозы 6
1.2 Острый миелоидный лейкоз 7
1.2.1 Генетическая основа развития острого миелоидного лейкоза 8
1.2.2 Мутации гена FLT3 10
1.2.3 Стратификация ОМЛ по группам прогноза 12
1.3 Миелопролиферативные неоплазмы 15
1.3.1 Строение сигнального пути JAK/STAT 15
1.3.2 Мутации генов сигнальных путей 18
1.3.3 Соматические мутации в гене кальретикулина (CALR) 20
1.4 Методы выявления мутаций в гене FLT3 22
1.5 Методы выявления мутаций в гене CALR 23
1.6 High Resolution Melt 24
2 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ 28
2.1 Объект исследования 28
2.2 Выделение ДНК из клинического материала с использованием реагента
«ДНК-сорб-B» 28
2.3 Измерение концентрации ДНК 30
2.4 Проведение ПЦР-HRM с использованием комплекта реагентов Precision
Melt Supermix (Bio-Rad, США) 31
ЗАКЛЮЧЕНИЕ 35
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ 36
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ 37

📖 Введение

Лейкозы представляют собой широкую группу гемопоэтических злокачественных новообразований. В норме в костном мозге располагаются стволовые клетки крови, которые обладают способностью к дифференцировке и выполнению специализированных функций в организме. Из этих стволовых клеток развиваются все разновидности форменных элементов крови. При лейкозах кровяные клетки способны размножаться на более поздних стадиях гемопоэза, чем в норме, что приводит к замещению нормальных клеток костного мозга опухолевыми клетками.
Весь комплекс кроветворения можно разделить на два направления (ростка): лимфопоэз (образование лимфоцитов) и миелопоэз (образование остальных типов клеток крови). В зависимости от того, какой росток кроветворения поражен, лейкозы делятся на лимфоидные (лимфобластные) и миелоидные (миелобластные). По клиническому течению лейкозы делятся на острые и хронические [1,2].
Ассоциированные с лейкозами соматические мутации очень разнообразны, встречаются с разной частотой и разным уровнем аллельной нагрузки. Поэтому на начальном этапе выполнения молекулярно-генетических диагностических процедур по выявлению мутаций желательно иметь возможность проведения в лаборатории скрининговых методов. Это особенно важно, когда проводится анализ редких и разнообразных мутаций, например, мутаций в гене FLT3 и CALR.
HRM-анализ позиционируется как быстрый, надежный и высокочувствительный метод для скрининга как однонуклеотидных замен, так и инсерций и делеций. Кроме того, он не требует больших временных затрат.
Исходя из вышесказанного, целью данной работы является скрининг соматических мутаций в генах FLT3 и CALR методом HRM-анализа при использовании амплификатора «CFX96» и программы «Precision Melt Analysis» (Bio-Rad, США) для пациентов с диагнозом ОМЛ и Ph-МПН.
Для достижения поставленной цели были сформулированы следующие задачи:
4. Разработать тест-системы для выявления соматических мутаций в генах FLT3 и CALR на основе HRM-анализа.
5. Апробировать разработанные тест-системы на образцах ДНК от пациентов с диагнозом ОМЛ и Ph-МПН и ранее выявленными мутациями в генах FLT3 и CALR соответственно.
6. Сравнить полученные результаты с данными, полученными при использовании других молекулярно-генетических технологий

Возникли сложности?

Нужна качественная помощь преподавателя?

👨‍🎓 Помощь в написании
🎓 Дипломные 📘 Магистерские 📙 Диссертации 📗 Курсовые 📝 Статьи 📄 ВКР

✅ Заключение

1. Разработаны тест-системы для выявления соматических мутаций в генах FLT3 и CALR на основе HRM-анализа.
2. Во всех проанализированных методом HRM-анализа образцах ДНК от пациентов с диагнозом ОМЛ и Ph-МПН выявлены соответствующие мутации в генах FLT3 и CALR.
3. Тип выявленных методом HRM-анализа мутаций во всех образцах совпал с мутациями, выявленными при использовании других молекулярно-генетических технологий.

Нужна своя уникальная работа?
Срочная разработка под ваши требования
Рассчитать стоимость
ИЛИ
Поиск аналога

📕 Список литературы

1. Swerdlow, S. H. The 2016 revision of the World Health Organization classification of lymphoid neoplasms / S. H. Swerdlow, E. Campo, S. A. Pileri, [et al.] // Blood. - 2016. - Vol. 127, №. 20. - P. 2375-2390.
2. Arber, D. A. The 2016 revision to the World Health Organization classification of myeloid neoplasms and acute leukemia / D. A. Arber, A. Orazi, R. Hasserjian, [et al.] // Blood. - 2016. - Vol. 127, №. 20. - P. 2391-2405.
3. Bennett, J. M. Proposals for the classification of the acute leukaemias
French -AmMi COni-nBtrLtilSfi CFAVsky,-ope
M. T. Daniel, [et al.] // British journal of haematology. - 1976. - Vol. 33, №. 4. - P. 451-458.
4. Vardiman, J. W. The 2008 revision of the World Health Organization (WHO) classification of myeloid neoplasms and acute leukemia: rationale andimportant changes / J. W. Vardiman, J. Thiele, D. A. Arber, [et al.] // Blood, The Journal of the American Society of Hematology. - 2009. - Vol. 114, №. 5. - P. 937¬951.
5. Schoch, C. Cytogenetics in acute myeloid leukemia / C. Schoch, T. Haferlach // Current oncology reports. - 2002. - Vol. 4, №. 5. - P. 390-397.
6. Rowley, J. D. A new consistent chromosomal abnormality in chronic myelogenous leukaemia identified by quinacrine fluorescence and Giemsa staining / J. D. Rowley // Nature. - 1973. - Vol. 243, №. 5405. - P. 290-293.
7. Harrison, C. J. Cytogenetics of childhood acute myeloid leukemia: United Kingdom Medical Research Council Treatment trials AML 10 and 12 / C. J. Harrison, R. K. Hills, A. V. Moorman, [et al.] // Journal of clinical oncology. - 2010. - Vol. 28, №. 16. - P. 2674-2681.
8. Miyoshi, H. The t (8; 21) translocation in acute myeloid leukemia results
in production of an AML1 -ydTG8Tfu&ozutrKi.script
Shimizu, [et al.] // The EMBO journal. - 1993. - Vol. 12, №. 7. - P. 2715-2721.
9. Licht, J. D. Reconstructing a disease: What essential features of the retinoic acid receptor fusion oncoproteins generate acute promyelocytic leukemia? / J. D. Licht // Cancer cell. - 2006. - Vol. 9, №. 2. - P. 73-74
10. Meyer, C. The MLL recombinome of acute leukemias in 2013 / C. Meyer, J. Hofmann, T. Burmeister, [et al.] // Leukemia. - 2013. - Vol. 27, №. 11. - P. 2165¬2176.
11. Schnittger, S. Screening for MLL tandem duplication in 387 unselected patients with AML identify a prognostically unfavorable subset of AML / S. Schnittger, U. Kinkelin, C. Schoch, [et al.] // Leukemia. - 2000. - Vol. 14, №. 5. - P. 796-804.
12. Thiede, C. Analysis of FLT3-activating mutations in 979 patients with acute myelogenous leukemia: association with FAB subtypes and identification of subgroups with poor prognosis / C. Thiede, C. Steudel, B. Mohr, [et al.] // Blood, The Journal of the American Society of Hematology. - 2002. - Vol. 99, №. 12. - P. 4326¬4335.
13. Falini, B. Translocations and mutations involving the nucleophosmin (NPM1) gene in lymphomas and leukemias / B. Falini, I. Nicoletti, N. Bolli, [et al.] // Haematologica. - 2007. - Vol. 92, №. 4. - P. 519-532.
14. Grafone, T. An overview on the role of FLT3-tyrosine kinase receptor in acute myeloid leukemia: biology and treatment / T. Grafone, M. Palmisano, C. Nicci, [et al.] // Oncology reviews. - 2012. - Vol. 6, №. 1. - P. 64-74
15. Rosnet, O. Human FLT3/FLK2 receptor tyrosine kinase is expressed at the surface of normal and malignant hematopoietic cells / O. Rosnet, H. J. Buhring, S. Marchetto, [et al.] // Leukemia. - 1996. - Vol. 10, №. 2. - P. 238-248.
16. Бавыкин, А. С. Flts-тирозинкиназа при острых нелимфобластных лейкозах / А. С. Бавыкин, М. А. Волкова // Онкогематология. - 2006. - №. 1. - C. 15-24.
17. Whitman, S. P. Absence of the wild-type allele predicts poor prognosis in adult de novo acute myeloid leukemia with normal cytogenetics and the internal tandem duplication of FLT3: a cancer and leukemia group B study / S. P. Whitman, K.
J. Archer, L. Feng, [et al.] // Cancer research. - 2001. - Vol. 61, №. 19. - P. 7233¬7239.
18. Schnittger, S. Analysis of FLT3 length mutations in 1003 patients with acute myeloid leukemia: correlation to cytogenetics, FAB subtype, and prognosis in the AMLCG study and usefulness as a marker for the detection of minimal residual disease / S. Schnittger, C. Schoch, M. Dugas, [et al.] // Blood, The Journal of the American Society of Hematology. - 2002. - Vol. 100, №. 1. - P. 59-66.
19. Antar, A. Inhibition of FLT3 in AML: a focus on sorafenib / A. Antar, Z. K Otrock, J. El-Cheikh, [et al.] // Bone marrow transplantation. - 2017. - Vol. 52, №. 3. - P. 344-351.
20. Allen, C. The importance of relative mutant level for evaluating impact on outcome of KIT, FLT3 and CBL mutations in core-binding factor acute myeloid leukemia / C. Allen, R. K. Hills, K. Lamb, [et al.] // Leukemia. - 2013. - Vol. 27, №. 9. - P. 1891-1901.
21. Cornelissen, J. J. Results of a HOVON/SAKK donor versus no-donor analysis of myeloablative HLA-identical sibling stem cell transplantation in first remission acute myeloid leukemia in young and middle-aged adults: benefits for whom? / J. J. Cornelissen, W. L. J Van Putten, L. F Verdonck, [et al.] // Blood. - 2007. - Vol. 109, №. 9. - P. 3658-3666.
22. Kuhnl, A. Molecular markers in acute myeloid leukaemia / A. Kuhnl, D. Grimwade // International journal of hematology. - 2012. - Vol. 96, №. 2. - P. 153¬163.
23. Grimwade, D. Refinement of cytogenetic classification in acute myeloid leukemia: determination of prognostic significance of rare recurring chromosomal abnormalities among 5876 younger adult patients treated in the United Kingdom Medical Research Council trials / D. Grimwade, R. K. Hills, A. V. Moorman, [et al.] // Blood, The Journal of the American Society of Hematology. - 2010. - Vol. 116, №. 3. - P. 354-365.
24. Breems, D. A. Monosomal karyotype in acute myeloid leukemia: a better indicator of poor prognosis than a complex karyotype / DA Breems, W. L. J Van Putten, G. E De Greef, [et al.] // Journal of Clinical Oncology. - 2008. - Vol. 26, №. 29. - P. 4791-4797.
25. Smith, M. L. Independent prognostic variables in acute myeloid leukaemia / M. L. Smith, R. K. Hills, D. Grimwade // Blood reviews. - 2011. - Vol. 25, №. 1. - P. 39-51.
26. Меликян, А. Л. Биология миелопролиферативных новообразований / А.Л. Меликян, И. Н. Суборцева // Клиническая онкогематология. - 2016. - Т. 9, №. 3. - С. 314-325
27. Naeim, F. Myeloproliferative Neoplasms Associated with JAK2, MPL, and CALR Mutations / F. Naeim, N. P. Rao, S. X. Song, [et al.] // Atlas of Hematopathology. -2018. - № 12. - P. 217-238.
28. Velazquez, L. A protein tyrosine kinase in the interferon a0 signaling pathway / L. Velazquez, M. Fellous, G. R. Stark, [et al.] // Cell. - 1992. - Vol. 70, №. 2. - P. 313-322.
29. Igaz, P. Biological and clinical significance of the JAK-STAT pathway; lessons from knockout mice / P. Igaz, S. Toth, A. Falus // Inflammation Research. - 2001. - Vol. 50, №. 9. - P. 435-441.
30. Hammaren, H. M. The regulation of JAKs in cytokine signaling and its breakdown in disease/H.M. Hammaren, A. T. Virtanen, J. Raivola, [et al.] // Cytokine.
- 2019. - Vol. 118. - P. 48-63.
31. Morita, Y. Signals transducers and activators of transcription (STAT)- induced STAT inhibitor-1 (SSI-1)/suppressor of cytokine signaling-1 (SOCS-1) suppresses tumor necrosis factor а-induced cell death in fibroblasts / Y. Morita, T. Naka, Y. Kawazoe, [et al.] // Proceedings of the National Academy of Sciences. - 2000.
- Vol. 97, №. 10. - P. 5405-5410.
32. Абдулкадыров, К. М. Миелопролиферативные новообразования / К. М. Абдулкадыров, В. А. Шуваев, И. С. Мартынкевич // Литтерра. - 2016. - Т. 304. - С. 171.
33. Baxter, E. J. Acquired mutation of the tyrosine kinase JAK2 in human myeloproliferative disorders / E. J. Baxter, L. M. Scott, P. J. Campbell, [et al.] // The Lancet. - 2005. - Vol. 365, №. 9464. - P. 1054-1061.
34. Scott, L. M. JAK2 exon 12 mutations in polycythemia vera and idiopathic erythrocytosis / L. M Scott, W. Tong, R. L. Levine, [et al.] // New England Journal of Medicine. - 2007. - Vol. 356, №. 5. - P. 459-468.
35. Pikman, Y. MPLW515L is a novel somatic activating mutation in myelofibrosis with myeloid metaplasia / Y. Pikman, B. H Lee, T. Mercher, [et al.] // PLoS medicine. - 2006. - Vol. 3, №. 7. - P. 1-12.
36. Ferreira Cristina, S. Somatic Mutations in Philadelphia Chromosome¬Negative Myeloproliferative Neoplasms / S. Ferreira Cristina, B. Polo, J. F. Lacerda // Seminars in Hematology. - 2018. Vol. 55, № 4. - P. 215-222
37. Staerk, J. The JAK-STAT pathway and hematopoietic stem cells from the JAK2 V617F perspective / J. Staerk, S. N. Constantinescu // Jak-Stat. - 2012. - Vol. 1, №. 3. - P. 184-190.
38. Skoda, R. Pathogenesis of myeloproliferative neoplasms / R. C. Skoda, A. Duek, J. Grisouard // Experimental hematology. - 2015. - Vol. 43, №. 8. - P. 599-608.
39. Абдулкадыров, К.М. Современные представления о диагностике и лечении эссенциальной тромбоцитемии / К.М. Абдулкадыров, В.А. Шуваев, И.С. Мартынкевич, [и др.] // Вестник гематологии. - 2014. - Т.10, №1. - С. 4-39.
40. Lu, Y. C. Functional roles of calreticulin in cancer biology / Y. C. Lu, W. C. Weng, H. Lee // BioMed research international. - 2015. - Vol. 2015. - P. 1-10.
41. Burns, K. Modulation of gene expression by calreticulin binding to the glucocorticoid receptor / K. Burns, B. Duggan, E. A. Atkinson. // Nature. - 1994. - P. 476-480.
42. Krause, K. H. Calreticulin / K. H. Krause, M. Michalak // Cell. -1997. - Vol. 88, №4. - P. 439-443.
43. Michalak, M. Calreticulin / M. Michalak, R. E. Milner, K. Burns, M. Opas // Biochemical Journal. -1992. - № 3. -P. 681- 692.
44. Klampfl, T. Somatic mutations of calreticulin in myeloproliferatie neoplasms / T. Klampfl, H. Gisslinger, A. S. Harutyunyan // The new England journal of medicine. -2013. -№ 369. - P. 2379-2389.
45. Pardanani, A. D. MPL515 mutations in myeloproliferative and other myeloid disorders: a study of 1182 patients / A. D. Pardanani, R. L. Levine, T. Lasho, [et al.] // Blood. - 2006. - Vol.108, №10. - P. 3472-3476.
46. Arak,i M. Activation of the thrombopoietin receptor by mutant calreticulin in CALR-mutant myeloproliferative neoplasms. / M. Araki, Y. Yang, N. Masubuchi, [et al.] // Blood. - 2016. - Vol.127, №10. - Р. 1307-1316.
47. Kiyoi, H. Internal tandem duplication of FLT3 associated with leukocytosis in acute promyelocytic leukemia / H. Kiyoi, T. Naoe, S. Yokota, [et al.] // Leukemia. - 1997. - Vol. 11, №. 9. - P. 1447-1452.
48. Kim, Y. Quantitative fragment analysis of FLT3-ITD efficiently identifying poor prognostic group with high mutant allele burden or long ITD length / Y. Kim, G. D Lee, J. Park, [et al.] // Blood cancer journal. - 2015. - Vol. 5, №. 8. - P. 1-7.
49. Beretta, C. Development of a quantitative-PCR method for specific FLT3/ITD monitoring in acute myeloid leukemia / C. Beretta, G. Gaipa, V. Rossi, [et al.] // Leukemia. - 2004. - Vol. 18, №. 8. - P. 1441-1444.
50. Abdelhamid, E. Minimal residual disease monitoring based on FLT3 internal tandem duplication in adult acute myeloid leukemia / E. Abdelhamid, C. Preudhomme, N. Helevaut, [et al.] // Leukemia research. - 2012. - Vol. 36, №. 3. - P. 316-323.
51. Kamps, R. Next-generation sequencing in oncology: genetic diagnosis, risk prediction and cancer classification / R. Kamps, R. D. Brandao, B. J. Bosch, [et al.] // International journal of molecular sciences. - 2017. - Vol. 18, №. 2. - P. 1-57.
52. Jones, A. V. Evaluation of methods to detect CALR mutations in myeloproliferative neoplasms / A. V. Jones, D. Ward, M. Lyon, [et al.] // Leukemia research. - 2015. - Vol. 39, №. 1. - P. 82-87.
53. Mehrotra, M. Clinical validation of a multipurpose assay for detection and genotyping of CALR mutations in myeloproliferative neoplasms / M. Mehrotra, R. Luthra, R. R. Singh, [et al.] // American journal of clinical pathology. - 2015. - Vol. 144, №. 5. - P. 746-755.
54. Maier, C. L. Development and validation of CALR mutation testing for clinical diagnosis / C. L. Maier, K. E. Fisher, H. H. Jones, [et al.] // American journal of clinical pathology. - 2015. - Vol. 144, №. 5. - P. 738-745.
55. Bilbao-Sieyro, C. High resolution melting analysis: a rapid and accurate method to detect CALR mutations / C. Bilbao-Sieyro, G. Santana, M. Moreno, [et al.] // PloS one. - 2014. - Vol. 9, №. 7. - P. 1-5.
56. Chi, J. Calreticulin mutations in myeloproliferative neoplasms and new methodology for their detection and monitoring / J. Chi, M. Manoloukos, C. Pierides, [et al.] // Annals of hematology. - 2015. - Vol. 94, №. 3. - P. 399-408.
57. Luo, W. Calreticulin (CALR) mutation in myeloproliferative neoplasms (MPNs) / W. Luo, Z. Yu // Stem cell investigation. - 2015. - Vol. 2. - P. 1-10
58. White, H. Mutation scanning by high resolution melt analysis. Evaluation of Rotor- Gene 6000 (Corbett Life Science), HR-1 and 384 well Light Scanner (Idaho technology) / H. White, G. Potts // National Genetics Reference Laboratory. - 2013. - P.1-45.
59. Wittwer, C. High resolution genotyping by amplicon melting analysis using LCGreen. / G. Reed, C. Gundry, J. Vandersteen, [et al.] // Clinical chemistry - 2003. - P. 853-860.
60. Rozovski, U. An accurate, simple prognostic model consisting of age, JAK2, CALR, and MPL mutation status for patients with primary myelofibrosis / U. Rozovski, S. Verstovsek, T. Manshouri, [et al.] // Haematologica. - 2017. - Vol. 102, № 1. - P. 79-84.
61. Tan, A. Y. C. Detection of NPM1 exon 12 mutations and FLT3-internal tandem duplications by high resolution melting analysis in normal karyotype acute myeloid leukemia / A. Y. C. Tan, D. A Westerman, D. A Carney, [et al.] // Journal of hematology & oncology. - 2008. - Vol. 1, №. 1. - P. 1-10.

🛒 Оформить заказ

⚡ Работу высылаем в течении 5 минут после оплаты.

🔍 ПОХОЖИЕ РАБОТЫ ПО ТЕМЕ

Разработка алгоритма анализа сложных соматических мутаций у пациентов с ХМН Главы к дипломным работам биология 2018 г. 7300 руб. ФОРМИРОВАНИЕ ИНОЯЗЫЧНОЙ КОММУНИКАТИВНОЙ КОМПЕТЕНЦИИ С ПРИМЕНЕНИЕМ МЕТОДА ПРОЕКТОВ НА УРОВНЕ PRE-INTERMEDIATE Магистерская диссертация педагогика 2023 г. 5550 руб. Использование метода скрытого включенного наблюдения («маски») в современной российской журналистике Бакалаврская работа журналистика 2019 г. 4700 руб. Применение метода имитационного моделирования в управлении финансовыми рисками (Управление финансовыми рисками, Нижегородский государственный университет)(Дзержинский филиал)) Курсовые работы финансовый менеджмент 2024 г. 700 руб. Условия использования метода проекта в познавательной деятельности дошкольников на математическом материале Дипломные работы, ВКР педагогика 2019 г. 4380 руб. СОВЕРШЕНСТВОВАНИЕ МЕТОДОВ УПРАВЛЕНИЯ ОКАЗАНИЕМ УСЛУГ МЕДИЦИНСКИХ УЧРЕЖДЕНИЙ НА ОСНОВЕ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ КОМИТЕТНОГО И ДИСКРИМИНАНТНОГО АНАЛИЗА ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЙ Диссертации (РГБ) информационные системы 2020 г. 4310 руб. Компьютерная реализация элементарной версии метода Рунге для кубических диофантовых уравнений Бакалаврская работа математика 2018 г. 5900 руб. Метод Фурье Дипломные работы, ВКР математика 2019 г. 6500 руб. ФОРМИРОВАНИЕ НАВЫКА ПОВЕСТВОВАТЕЛЬНОГО РАССКАЗЫВАНИЯ У СТАРШИХ ДОШКОЛЬНИКОВ С ОБЩИМ НЕДОРАЗВИТИЕМ РЕЧИ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ МЕТОДА МОДЕЛИРОВАНИЯ Дипломные работы, ВКР дефектология 2016 г. 4920 руб. Метод скрытого включенного наблюдения («маски») в современной российской журналистике: традиции и новаторства использования метода Бакалаврская работа журналистика 2018 г. 4700 руб.

📎 БАКАЛАВРСКАЯ РАБОТА ПО ПРЕДМЕТУ «БИОЛОГИЯ»

Найдено работ: 569

МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ЭРИТРОЦИТАРНОЙ И ЛЕЙКОЦИТАРНОЙ ПОПУЛЯЦИИ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ БОЛЬНЫХ ЭКЗЕМОЙ Бакалаврская работа биология 2019 г. 4670 руб. КАРИОТИП МАЛЯРИЙНЫХ КОМАРОВ ANOPHELES BEKLEMISHEVI STEGNII ЕТ KABANOVA, ANOPHELES ARTEMIEV1 GORDEEV ET AL., ANOPHELES MESSEAE FALL. (DIPTERA CULICIDAE) Бакалаврская работа биология 2020 г. 4360 руб. ИССЛЕДОВАНИЕ АКТИВНОСТИ СИСТЕМЫ ЗЕРКАЛЬНЫХ НЕЙРОНОВ У ЮНОШЕЙ ПРИ НАБЛЮДЕНИИ И ОТМЕРИВАНИИ ИНТЕРВАЛОВ ВРЕМЕНИ. ПРИ НАБЛЮДЕНИИ И РЕПРОДУКЦИИ РИТМА Бакалаврская работа биология 2019 г. 4480 руб. Демографическая структура и морфо-фенетическая характеристика населения соболя {Martes zibellina) Приморья Бакалаврская работа биология 2017 г. 4650 руб. ВЛИЯНИЕ ИПМИ И ИПВЧ НА НОРМАЛЬНЫЕ И ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ Бакалаврская работа биология 2019 г. 4390 руб. МЕЗОФАУНА УНИВЕРСИТЕТСКОЙ РОЩИ Г. ТОМСКА Бакалаврская работа биология 2016 г. 4480 руб. ФЕНОТИПИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ БОЛЕВОЙ И ОБОНЯТЕЛЬНОЙ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ У ЛИЦ С ЗАВИСИМОСТЬЮ ОТ ПСИХОАКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВ Бакалаврская работа биология 2018 г. 4400 руб. ОСОБЕННОСТИ ПЛОДОВИТОСТИ пыжьяновидных СИГОВ ИЗ ОЗ. КУТАРАМАКАН Бакалаврская работа биология 2017 г. 4380 руб. ФЕНОТИПИЧЕСКИЙ СОСТАВ, ТРАНСКРИПЦИОННЫЙ ПРОФИЛЬ И ПРОГНОСТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ ОПУХОЛЕВЫХ ГИБРИДНЫХ КЛЕТОК ПРИ НЕМЕЛКОЛЕТОЧНОМ РАКЕ ЛЕГКОГО Бакалаврская работа биология 2025 г. 4640 руб. ФИЗИЧЕСКИЙ СТАТУС ВИРУСА. ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА В ПРОГНОЗЕ РЕЦИДИВИРОВАНИЯ ЦЕРВИКАЛЬНЫХ ИНТРАЭПИТЕЛИАЛЬНЫХ НЕОПЛАЗИЙ. РАЗЛИЧНОЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ И РАКА ШЕЙКИ МАТКИ IN SITU Бакалаврская работа биология 2020 г. 4500 руб. СИНТАКСОНОМИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАСТИТЕЛЬНОСТИ ПОЙМЫ СРЕДНЕЙ ОБИ В РАЙОНЕ ДЕРЕВНИ КАЙБАСОВО (Томская область) Бакалаврская работа биология 2017 г. 4440 руб. ПОЛУЧЕНИЕ ЧИСТОЙ КУЛЬТУРЫ И ИЗУЧЕНИЕ ФИЗИОЛОГИИ МИКРООРГАНИЗМОВ ПОДЗЕМНОЙ БИОСФЕРЫ Бакалаврская работа биология 2019 г. 4370 руб. РАСПРОСТРАНЕНИЕ МИКРОСПОРИДИЙ р. Nosema НА ПАСЕКАХ РАЗНОЙ ГЕОГРАФИЧЕСКОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ Бакалаврская работа биология 2018 г. 4500 руб. ИССЛЕДОВАНИЕ ЗАРАЖЕННОСТИ МЕДОНОСНЫХ ПЧЕЛ (APIS MELLIFERA L.) МИКРОСПОРИДИЯМИ РОДА NOSEMA В РЕСПУБЛИКЕ БЕЛАРУСЬ Бакалаврская работа биология 2022 г. 4610 руб. ЦИТОЛОГИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ И ОПРЕДЕЛЕНИЕ УРОВНЕЙ ЭКСПРЕССИИ ГЕНОВ-МАРКЕРОВ Ml / М2 ФЕНОТИПОВ МИКРОГЛИИ В ПЕРВИЧНОЙ КУЛЬТУРЕ КЛЕТОК МОЗГА МЫШИ Бакалаврская работа биология 2023 г. 4375 руб.
📋 Содержание 📖 Введение ✅ Заключение 📕 Литература 🔍 Похожие 🛒 Купить ⬆️

Оценка стоимости

Это краткая форма заказа. После ее заполнения вы перейдете на полную форму заказа работы

Каталог работ (208479)

Поиск работ


©2026 Cервис помощи студентам в выполнении работ
.