ПОСТМОРТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ БИОХИМИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ КРОВИ ПРИ ПОСТИНФАРКТНОМ КАРДИОСКЛЕРОЗЕ
|
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ 4
ВВЕДЕНИЕ 5
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 8
1.1 Этиология и патогенез постинфарктного кардиосклероза 8
1.2 Миокардиальные маркеры при исследовании постинфарктного
кардиосклероза 11
1.3 Биохимический мониторинг при постмортальном исследование
постинфарктного кардиосклероза 12
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ 17
2.1 Материал исследований 17
2.2 Правила сбора и транспортировки биологического материала в
лабораторию для биохимического анализа 18
2.3 Методы определения биохимических показателей 20
2.3.1 Определение миоглобина в крови 20
2.3.2 Определение концентрации мочевины в крови 22
2.3.3 Определение уровня молекул средней массы в крови
(модификация Габриэлян Н.И.) 23
2.3.4 Метод определения концентрации глюкозы 24
2.3.5. Метод определения концентрации катионов калия и натрия в миокарде методом пламенной фотометрии для диагностики ранних
ишемических изменений 25
2.3.6. Метод определения сердечного тропонина! 26
2.3.7. Метод определения активности лактатдегидрогеназы 27
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ 29
3.1 Уровень миоглобина при постинфарктном кардиосклерозе и других заболевания сердца 29
3.2 Уровень мочевины при постинфарктном кардиосклерозе и других
заболевания сердца 35
3.3 Уровень молекул средней массы при постинфарктном
кардиосклерозе и других заболевания сердца 41
3.4 Уровень глюкозы при постинфарктном кардиосклерозе и других
заболевания сердца 46
3.5 Уровень концентрации катионов калия и натрия в миокарде при
постинфарктном кардиосклерозе и других заболевания сердца 51
3.6 Показание сердечного тропонина I при постинфарктном
кардиосклерозе и других заболевания сердца 56
ЗАКЛЮЧЕНИЕ 58
ВЫВОДЫ 60
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 61
ВВЕДЕНИЕ 5
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 8
1.1 Этиология и патогенез постинфарктного кардиосклероза 8
1.2 Миокардиальные маркеры при исследовании постинфарктного
кардиосклероза 11
1.3 Биохимический мониторинг при постмортальном исследование
постинфарктного кардиосклероза 12
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ 17
2.1 Материал исследований 17
2.2 Правила сбора и транспортировки биологического материала в
лабораторию для биохимического анализа 18
2.3 Методы определения биохимических показателей 20
2.3.1 Определение миоглобина в крови 20
2.3.2 Определение концентрации мочевины в крови 22
2.3.3 Определение уровня молекул средней массы в крови
(модификация Габриэлян Н.И.) 23
2.3.4 Метод определения концентрации глюкозы 24
2.3.5. Метод определения концентрации катионов калия и натрия в миокарде методом пламенной фотометрии для диагностики ранних
ишемических изменений 25
2.3.6. Метод определения сердечного тропонина! 26
2.3.7. Метод определения активности лактатдегидрогеназы 27
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ 29
3.1 Уровень миоглобина при постинфарктном кардиосклерозе и других заболевания сердца 29
3.2 Уровень мочевины при постинфарктном кардиосклерозе и других
заболевания сердца 35
3.3 Уровень молекул средней массы при постинфарктном
кардиосклерозе и других заболевания сердца 41
3.4 Уровень глюкозы при постинфарктном кардиосклерозе и других
заболевания сердца 46
3.5 Уровень концентрации катионов калия и натрия в миокарде при
постинфарктном кардиосклерозе и других заболевания сердца 51
3.6 Показание сердечного тропонина I при постинфарктном
кардиосклерозе и других заболевания сердца 56
ЗАКЛЮЧЕНИЕ 58
ВЫВОДЫ 60
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 61
Актуальность работы. В настоящее время постинфарктный кардиосклероз занимает первое место по распространенности среди населения экономически развитых стран и являются одной из первых причиной инвалидизации и смертности среди их жителей. Нами было изучено изменение уровня маркеров эндогенной интоксикации организма человека при сердечно-сосудистых заболеваниях. Полученные результаты представляют интерес для понимания процесса, происходящего в организме при ПИКС и могут быть использованы в профилактике и донозологической диагностике ПИКС.
Увеличение среднего возраста населения привело к тому, что заболевания, сопровождающиеся нарушением кровоснабжения тканей, такие, как атеросклероз и его варианты в виде ишемической болезни сердца и инсультов головного мозга, стали одной из наиболее актуальных проблем медицины. Эти заболевания являются ведущей причиной инвалидизации и смертности населения в развитых странах. Несмотря на определенные успехи в профилактике и лечении ишемических повреждений органов, в том числе и сердца, проблема все еще далека от разрешения [38]. С возрастом распространенность ПИКС и ее наиболее часто встречающейся формы стенокардии увеличивается, а гендерные различия в частоте нивелируются. Ежегодная смертность больных при стабильной стенокардии составляет почти 2%, еще у 2-3% больных ежегодно возникает нефатальный ИМ [30]. Больные с установленным диагнозом стабильной стенокардии умирают от ИБС в 2 раза чаще, чем лица без этого заболевания. Мужчины, страдающие стенокардией, в среднем живут на 8 лет меньше по сравнению с теми, у кого эта болезнь отсутствует [1,3].
В большинстве случаев причиной ССЗ выступает постинфарктный кардиосклероз, форма ишемической болезни сердца, характеризующаяся частичным замещением сердечной мышцы соединительной тканью в исходе инфаркта миокарда.
Постинфарктный кардиосклероз клинически выражается признаками сердечной недостаточности (одышкой, акроцианозом, снижением толерантности к физической нагрузке, утомляемостью, отеками) и нарушениями сердечного ритма. Постинфарктный кардиосклероз диагностируется на основании данных анамнеза (инфаркт миокарда); результатов ЭКГ, сцинтиграфии миокарда, коронарографии. Лечение постинфарктного кардиосклероза включает назначение периферических вазодилататоров, мочегонных средств, антиаритмических препаратов; по показаниям - хирургическую реваскуляризацию миокарда и имплантацию ЭКС. В последнее время исследование ПИКС занимает ведущую роль в мировой науке.
Представление об ПИКС связано с изучением полиорганной недостаточности [34]. Это включает в себя одновременное или постепенное нарушение правильной работы сердечно-сосудистой системы, легких, печени, почек, мозга, что приводит к высокой летальности — от 50 до 70% и более [2,24].
Для диагностики ПИКС в качестве лабораторных критериев токсического повреждения миокарда мы исследовали изменение уровней глюкозы, миоглобина, тропонина, ионы калия и натрия, и других маркеров эндогенной интоксикации.
Целью настоящей работы является проведение постмортальных исследований крови и внутренних органов при постинфарктном кардиосклерозе и других заболевания сердца...
Увеличение среднего возраста населения привело к тому, что заболевания, сопровождающиеся нарушением кровоснабжения тканей, такие, как атеросклероз и его варианты в виде ишемической болезни сердца и инсультов головного мозга, стали одной из наиболее актуальных проблем медицины. Эти заболевания являются ведущей причиной инвалидизации и смертности населения в развитых странах. Несмотря на определенные успехи в профилактике и лечении ишемических повреждений органов, в том числе и сердца, проблема все еще далека от разрешения [38]. С возрастом распространенность ПИКС и ее наиболее часто встречающейся формы стенокардии увеличивается, а гендерные различия в частоте нивелируются. Ежегодная смертность больных при стабильной стенокардии составляет почти 2%, еще у 2-3% больных ежегодно возникает нефатальный ИМ [30]. Больные с установленным диагнозом стабильной стенокардии умирают от ИБС в 2 раза чаще, чем лица без этого заболевания. Мужчины, страдающие стенокардией, в среднем живут на 8 лет меньше по сравнению с теми, у кого эта болезнь отсутствует [1,3].
В большинстве случаев причиной ССЗ выступает постинфарктный кардиосклероз, форма ишемической болезни сердца, характеризующаяся частичным замещением сердечной мышцы соединительной тканью в исходе инфаркта миокарда.
Постинфарктный кардиосклероз клинически выражается признаками сердечной недостаточности (одышкой, акроцианозом, снижением толерантности к физической нагрузке, утомляемостью, отеками) и нарушениями сердечного ритма. Постинфарктный кардиосклероз диагностируется на основании данных анамнеза (инфаркт миокарда); результатов ЭКГ, сцинтиграфии миокарда, коронарографии. Лечение постинфарктного кардиосклероза включает назначение периферических вазодилататоров, мочегонных средств, антиаритмических препаратов; по показаниям - хирургическую реваскуляризацию миокарда и имплантацию ЭКС. В последнее время исследование ПИКС занимает ведущую роль в мировой науке.
Представление об ПИКС связано с изучением полиорганной недостаточности [34]. Это включает в себя одновременное или постепенное нарушение правильной работы сердечно-сосудистой системы, легких, печени, почек, мозга, что приводит к высокой летальности — от 50 до 70% и более [2,24].
Для диагностики ПИКС в качестве лабораторных критериев токсического повреждения миокарда мы исследовали изменение уровней глюкозы, миоглобина, тропонина, ионы калия и натрия, и других маркеров эндогенной интоксикации.
Целью настоящей работы является проведение постмортальных исследований крови и внутренних органов при постинфарктном кардиосклерозе и других заболевания сердца...
В судебно-медицинской практике важное значение имеет дифференциальная диагностика смерти от постинфарктного кардиосклероза и других заболевания сердца. Одним из основных маркеров является уровень миоглобина. В ходе работы было исследовано изменение уровня миоглобина в трупной крови у лиц умерших от постинфарктного кардиосклероза и других заболеваний в Зх возрастных группах относительно контрольных значений. В ходе исследования было показано, что уровень миоглобина достоверно увеличивается при ПИКС во всех возрастных группах, что указывает на процесс нарушения целостности мембран клеток и выход миоглобина из клетки в кровоток, что, вероятно, приводит к инициации эндогенной интоксикации организма.
Для подтверждения этого нами так же было исследовано изменение уровня маркеров эндогенной интоксикации таких как: мочевина, глюкоза, МСМ, ионы калий и натрий и сердечный тропонин.
При исследовании изменения уровня мочевины и глюкозы нами было выявлено достоверное повышение этих показателей по сравнению с контрольными значениями, что может свидетельствовать о наличии серьезных повреждениях почек. Поражение почек может быть вызвано низким притоком крови к ним, что возникает в связи с нарушениями правильной работы сердечно-сосудистой системы.
В ходе исследования изменения уровня МСМ нами было установлено повышение этого показателя по сравнению с контрольными значениями в трупной крови при ПИКС во всех возрастных группах, что говорит о возможной интоксикации организма. Существенная особенность МСМ заключается в их высокой биологической активности. Молекулы средней массы обладают нейротоксической активностью, угнетают процессы биосинтеза белка, способны подавлять активность ряда ферментов, разобщать процессы окисления и фосфорилирования, оказывать токсическое действие на организм.
Согласно результатам исследования уровня ионов калия и натрия при ПИКС, в зоне инфаркта миокарда снижена концентрация ионов калия и несколько повышено содержание натрия. Наши исследования показали, что и при скоропостижной смерти от острой недостаточности миокарда без инфаркта также наблюдается уменьшение калия в мышце левого желудочка и межжелудочковой перегородке. Таким образом, указанные сдвиги в электролитном балансе миокарда могут служить важным показателем острой недостаточности мышцы сердца.
Показатели всех исследуемых маркеров у лиц, относящихся к 1 возрастной группе (18-35 лет), которые находятся на стадии максимального развития и стабилизации функциональной активности всех органов, находятся либо в пределах нормы, либо, с другой стороны, повышены относительно контрольных значений, но ниже значений этих показателей во 2 и 3 группах, которые находятся на грани стадии появления или постинфарктного кардиосклероза и других заболеваний сердца.
Таким образом, мы можем предположить, что при постинфарктном кардиосклерозе усиливается токсическое действие на организм эндотоксинов, выходящих из поврежденных клеток в кровоток, т.е. вероятно, что наличие токсина в организме усугубляет имеющиеся патологии, приводящие к скоропостижной смерти.
Полученные результаты требуют более детальных исследований. Данные, выявленные в ходе исследования, представляют интерес для понимания процесса, происходящего в организме при ПИКС, и могут быть использованы в профилактике и диагностике ПИКС.
Для подтверждения этого нами так же было исследовано изменение уровня маркеров эндогенной интоксикации таких как: мочевина, глюкоза, МСМ, ионы калий и натрий и сердечный тропонин.
При исследовании изменения уровня мочевины и глюкозы нами было выявлено достоверное повышение этих показателей по сравнению с контрольными значениями, что может свидетельствовать о наличии серьезных повреждениях почек. Поражение почек может быть вызвано низким притоком крови к ним, что возникает в связи с нарушениями правильной работы сердечно-сосудистой системы.
В ходе исследования изменения уровня МСМ нами было установлено повышение этого показателя по сравнению с контрольными значениями в трупной крови при ПИКС во всех возрастных группах, что говорит о возможной интоксикации организма. Существенная особенность МСМ заключается в их высокой биологической активности. Молекулы средней массы обладают нейротоксической активностью, угнетают процессы биосинтеза белка, способны подавлять активность ряда ферментов, разобщать процессы окисления и фосфорилирования, оказывать токсическое действие на организм.
Согласно результатам исследования уровня ионов калия и натрия при ПИКС, в зоне инфаркта миокарда снижена концентрация ионов калия и несколько повышено содержание натрия. Наши исследования показали, что и при скоропостижной смерти от острой недостаточности миокарда без инфаркта также наблюдается уменьшение калия в мышце левого желудочка и межжелудочковой перегородке. Таким образом, указанные сдвиги в электролитном балансе миокарда могут служить важным показателем острой недостаточности мышцы сердца.
Показатели всех исследуемых маркеров у лиц, относящихся к 1 возрастной группе (18-35 лет), которые находятся на стадии максимального развития и стабилизации функциональной активности всех органов, находятся либо в пределах нормы, либо, с другой стороны, повышены относительно контрольных значений, но ниже значений этих показателей во 2 и 3 группах, которые находятся на грани стадии появления или постинфарктного кардиосклероза и других заболеваний сердца.
Таким образом, мы можем предположить, что при постинфарктном кардиосклерозе усиливается токсическое действие на организм эндотоксинов, выходящих из поврежденных клеток в кровоток, т.е. вероятно, что наличие токсина в организме усугубляет имеющиеся патологии, приводящие к скоропостижной смерти.
Полученные результаты требуют более детальных исследований. Данные, выявленные в ходе исследования, представляют интерес для понимания процесса, происходящего в организме при ПИКС, и могут быть использованы в профилактике и диагностике ПИКС.
