Реферат 2
ВВЕДЕНИЕ 4
1 Обзор литературы 6
1.1 Активные формы кислорода - образование, свойства, роль 6
1.2 Антиоксидантная защита тканей 11
1.2.1 Супероксиддисмутаза 12
1.2.2 Каталаза 15
1.2.3 Церулоплазмин 16
1.2.4 Аскорбиновая кислота 18
1.2.5 Мочевая кислота 22
1.3 Перекисное окисление липидов 23
1.4 Диффузный токсический зоб 26
2 Материалы и методы 31
2.1 Объект исследования 31
2.2 Определение содержания малонового диальдегида 31
2.3 Определение активности каталазы 32
2.4 Определение активности супероксиддисмутазы 34
2.5 Определение содержания церулоплазмина 35
2.6 Определение содержания аскорбиновой кислоты 36
2.7 Определение содержания мочевой кислоты 38
2.8 Статистическая обработка результатов 39
3. Результаты исследования и их обсуждение 41
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ 43
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ 44
Свободные радикалы влияют на иммунный ответ, передачу сигналов в клетках и экспрессию генов, обладают регуляторной функцией. Они принимают участие в регуляции основных функций клетки, как при обычных условиях, так и при воздействии различных патогенных факторов. Чрезмерное накопление АФК, пероксидов и их вторичных продуктов, лежащих в основе оксидативного стресса, приводит к возникновению патологических последствий. Сам стресс характеризуется дисбалансом между окислителями и антиоксидантами в пользу окислителей, и приводит к нарушению окислительно-восстановительной сигнализации и
физиологической функции клеток, а также к необратимым химическим модификациям. Изучению проблем, связанных с биомаркерами окислительного стресса и их потенциальных клинических применений, уделяется огромное внимание [36].
Среди болезней, развивающихся при повреждении клеток АФК и сопутствующем окислительном стрессе, выделяют атеросклероз, инфаркт и инсульт, тяжелые воспалительные заболевания, СПИД, злокачественные процессы, а также нейродегенеративные расстройства, такие как болезни Альцгеймера, Паркинсона и Хантингтона.
Заболеваемость диффузным токсическим зобом варьируется в зависимости от региона, и, в среднем, составляет от 20 до 50 случаев на 100 тыс. населения . В настоящее время достаточно безопасных и в то же время высокоэффективных методов патогенетической терапии ДТЗ не имеется. В целом усилия врачей преимущественно направлены на коррекцию уровня тиреоидных гормонов Выздоровление больных с тиреотоксической патологией зависит от множества факторов. Такие люди нуждаются во внимательном уходе, строгом соблюдении режима питания, допустимых физических нагрузок, и т.д.. Имеются данные о том, что ДТЗ характеризуется повышенным окислительным стрессом . Прогноз и течение заболевания зависит от своевременной диагностики, что свидетельствует о необходимости его исследования.
Цель исследования - оценить уровень малонового диальдегида и активность антиоксидантной системы для выявления наиболее значимых биомаркеров оксидативного стресса в плазме крови больных диффузным токсическим зобом.
Исходя из цели, были сформулированы следующие задачи:
1) Определить содержание малонового диальдегида в плазме крови больных диффузным токсическим зобом.
2) Оценить активность атиоксидантных ферментов у больных диффузным токсическим зобом.
3) Исследовать уровень низкомолекулярных антиоксидантов в плазме крови больных диффузным токсическим зобом.
Данная работа - часть комплексных исследований, проводимых кафедрой медицинской биологии ИФБиБТ Сибирского федерального университета совместно с лабораторией клеточно-молекулярной физиологии и патологии ФГБНУ ФИЦ КНЦ СО РАН НИИ медицинских проблем Севера.
1) Содержание малонового диальдегида в плазме крови больных диффузным токсическим зобом достоверно превышает контрольный показатель, что свидетельствует об интенсивно протекающих процессах липопероксидации.
2) Установлено, что активность антиоксидантных ферментов в плазме больных ДТЗ изменяется разнонаправлено: супероксиддисмутазы и каталазы снижается, фероксидазная активность церулоплазмина повышается по сравнению с аналогичными показателями в контрольной группе.
3) Уровень низкомолекулярных антиоксидантов значительно повышен в плазме крови больных ДТЗ, что, по-видимому, служит компенсаторной реакцией в ответ на снижение активности ферментативных антиоксидантов.
