Помощь студентам в учебе
Особенности ремоделирования миокарда и метаболических изменений у пациентов с различными вариантами дисфункции щитовидной железы
|
ВЫПУСКНАЯ КВАЛИФИКАЦИОННАЯ РАБОТА 1
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ 2
ВВЕДЕНИЕ 7
Глава 1. Теоретические основы исследования особенностей ремоделирования миокарда и возникновения метаболического синдрома у пациентов с субклиническими гипотиреозом и тиреотоксикозом 12
1.1. Субклинический гипотиреоз и тиреотоксикоз: общая характеристика нозологии 12
1.2. Метаболический синдром и особенности его проявления у пациентов с субклиническим гипотиреозом и тиреотоксикозом 16
1.3. Ремоделирование миокарда на фоне метаболического синдрома с субклиническими гипотиреозом и тиреотоксикозом 25
Выводы по главе 1 34
Глава2.МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ 36
Методы исследования 40
Оценка тироидного статуса и структурных изменений щитовидной железы 42
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ 48
3.1 Характеристика структурных изменений щитовидной железы. 48
3.2 Результаты определения липидных компонентов крови, исследования функции почек и гликемии. 49
3.3 Оценка структурных изменений миокарда. 52
3.4 Распределение обследованных пациентов в зависимости от варианта структурного ремоделирования миокарда. 56
3.5 Оценка диастолической функции миокарда 58
3.6 Оценка нарушений сердечного ритма у обследованных пациентов 59
3.7 Результаты корреляционного анализа 60
Выводы 67
Практические рекомендации 68
СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ 69
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ 2
ВВЕДЕНИЕ 7
Глава 1. Теоретические основы исследования особенностей ремоделирования миокарда и возникновения метаболического синдрома у пациентов с субклиническими гипотиреозом и тиреотоксикозом 12
1.1. Субклинический гипотиреоз и тиреотоксикоз: общая характеристика нозологии 12
1.2. Метаболический синдром и особенности его проявления у пациентов с субклиническим гипотиреозом и тиреотоксикозом 16
1.3. Ремоделирование миокарда на фоне метаболического синдрома с субклиническими гипотиреозом и тиреотоксикозом 25
Выводы по главе 1 34
Глава2.МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ 36
Методы исследования 40
Оценка тироидного статуса и структурных изменений щитовидной железы 42
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ 48
3.1 Характеристика структурных изменений щитовидной железы. 48
3.2 Результаты определения липидных компонентов крови, исследования функции почек и гликемии. 49
3.3 Оценка структурных изменений миокарда. 52
3.4 Распределение обследованных пациентов в зависимости от варианта структурного ремоделирования миокарда. 56
3.5 Оценка диастолической функции миокарда 58
3.6 Оценка нарушений сердечного ритма у обследованных пациентов 59
3.7 Результаты корреляционного анализа 60
Выводы 67
Практические рекомендации 68
СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ 69
Актуальность исследования. Метаболическим синдромом (MetS) страдает примерно четверть населения в развитых странах. Его наличие является основным риском развития как сахарного диабета 2 типа, так и атеросклероза. Распространенность сердечно-сосудистых заболеваний в 2-3 раза выше у лиц с метаболическим синдромом, чем в контрольной группе, соответствующей возрасту [45].Явные или пока скрытые функциональные нарушения со стороны ЩЖ отмечаются у ≥200 тыс. россиян, при этом когорта больных гипотиреозом или тиреотоксикозом ежегодно пополняется. Развитие патологического процесса в ЩЖ сопровождается ростом интенсивности апоптоза специализированных клеток (тироцитов) и ведет к изменению динамики поступления в кровь аутоАГ по принципу обратной связи с ростом аутоАТ. В районах с неблагоприятными условиями необходимо установление истинной частоты патологии ЩЖ в общей структуре заболевания [4].
Это связано с тем, что нарушение гормональной регуляции влечет за собой нарушение нормального состояния организма: нарушается гомеостаз, существенно снижается иммунный статус, нарушаются основные биохимические показатели, в том числе, показатели липидного, углеводного и белкового обмена. Развивается метаболический синдром, который, в свою очередь, приводит к нарушению нормального функционирования всего организма, основных структурно-функциональных систем. Патология ЩЖ (как гипотиреоз, так и тиреотоксикоз), негативно сказывается на функциональном состоянии организма, в том числе, сердечно-сосудистой системы [20].
Проблема исследования. Взаимосвязь между функциональным состоянием щитовидной железы и деятельностью сердечно-сосудистой системы установлена более 200 лет назад. До последнего времени преимущественно изучались изменения миокарда при манифестных заболеваниях щитовидной железы. Однако сейчас большой интерес для практической медицины представляют субклинические состояния щитовидной железы и их влияние на работу сердца. Результаты большого количества проведенных исследований достаточно противоречивы, но тот факт, что уже на стадии субклинических нарушений работы щитовидной железы происходят изменения в сердечно-сосудистой системе, является неоспоримым. Так, уже при субклиническом гипотиреозе и тиреотоксикозе возникают метаболические нарушения, которые влекут за собой не только нарушения ритма сердца, но и развитие ремоделирования миокарда [13].
Гипотеза исследования. В основу исследования положено предположение о том, что нарушение нормального функционирования щитовидной железы (гипотиреоз, тиреотоксикоз), влекут за собой развитие метаболического синдрома, который, в свою очередь, негативно отражается на состоянии сердечно-сосудистой системы, и приводит к различным изменениям, в том числе, к ремоделированию миокарда.
Объект исследования – ремоделирование миокарда на фоне метаболического синдрома.
Предмет исследования – особенности ремоделирования миокарда на фоне метаболического синдрома у пациентов с субклиническим гипотиреозом и тиреотоксикозом.
Цель исследования – изучение особенностей структурно-функционального ремоделирования миокарда и метаболических нарушений у пациентов с субклиническими формами гипотиреоза и тиреотоксикоза.
Задачи исследования:
1. Установить и сопоставить особенности геометрии левых камер сердца при субклиническом гипотиреозе и тиреотоксикозе.
2. Изучить особенности ремоделирования миокарда левого желудочка и частоту развития его различных вариантов у пациентов с субклиническим гипотиреозом и субклиническим тиреотоксизкозом.
3. Исследовать систолическую и диастолическую функции левого желудочка у пациентов с субклиническим гипотиреозом и субклиническим тиреотксикозом.
4. Уточнить взаимосвязь между функцией сердца и степенью тиреоидной дисфункции.
5. Изучить метаболические особенности, включая наличие факторов сердечно-сосудистого риска (дислипидемии), усугубляющих его состояний (анемии, нарушения функции почек, нарушений углеводного обмена) у пациентов с субклиническими формами гипотиреоза и тиреотксикоза.
6. Оценить наличие и характер нарушений сердечного ритма у пациентов с субклиническим гипотиреозом и тиреотоксикозом в сопоставлении с эутиреоидными пациентами.
Методы исследования. Для написания литературного обзора использовались теоретические методы: метод обобщения, анализа, систематизации, классификации литературных источников, научных публикаций по теме исследования. Принципы отбора литературных источников:
- соответствие рассматриваемой теме;
- наличие актуальности и практической значимости;
- срок публикации – последние 10 лет (за период 2012-2022 гг).
- высокий индекс цитируемости и / или публикация в журнале, включенном перечень в ВАК / РИНЦ.
Для анализа использовались научные статьи, публикации, материалы исследований различных авторов, занимающихся данной проблемой за последние 10 лет. Основные критерии анализа материала, изложенного в статьях – соответствие теме, ключевым словам, отражение проблематики. Для отбора литературных источников использовались следующие основные базы и образовательные порталы:
- научная электронная библиотека «Киберленинка»
- электронно-библиотечная система Znanium
- поисково-аналитическая система DiscoveryZnanium
- ЭБС «Айбукс» (ibooks.ru)
- ЭБС IPRSmart
- образовательный портал «НС-портал»
- образовательный портал «Инфоурок».
Научная новизна. В работе приведена общая характеристика субклинического гипотиреоза и тиреотоксикоза. Представлен современный взгляд на проблему, обобщены основные данные, результаты исследований, касающиеся данной проблемы. Проведен комплексный анализ литературных источников, результатов исследований, клинических случаев. Проанализированы отечественные и иностранные разработки, методические и клинические рекомендации по диагностике, ведению пациентов с данной нозологией. Приведена характеристика метаболического синдрома и особенностей его проявления у пациентов с субклиническим гипотиреозом и тиреотоксикозом. Проанализирована специфика ремоделирования миокарда на фоне метаболического синдрома с субклиническими гипотиреозом и тиреотоксикозом.
Теоретическая и практическая значимость исследования. Результаты исследования могут быть использованы для улучшения понимания сути проблемы ремоделирования миокарда и развития метаболических нарушений у пациентов с субклиническими гипотиреозом и тиреотоксикозом. Полученные данные позволят усовершенствовать существующие алгоритмы и протоколы ведения пациентов с данными патологиями, позволят усовершенствовать и ускорить диагностический процесс, сделать его более точным. Результаты могут быть полезны кардиологам, эндокринологам, терапевтам. Могут использоваться при разработке методических указаний, клинических протоколов и рекомендаций по диагностике и лечению сердечно-сосудистых патологий у пациентов с ремоделированием миокарда на фоне метаболического синдрома с субклиническими гипотиреозом и тиреотоксикозом.
Структура работы. Работа состоит из введения, ___ глав, заключения, списка используемой литературы.
Это связано с тем, что нарушение гормональной регуляции влечет за собой нарушение нормального состояния организма: нарушается гомеостаз, существенно снижается иммунный статус, нарушаются основные биохимические показатели, в том числе, показатели липидного, углеводного и белкового обмена. Развивается метаболический синдром, который, в свою очередь, приводит к нарушению нормального функционирования всего организма, основных структурно-функциональных систем. Патология ЩЖ (как гипотиреоз, так и тиреотоксикоз), негативно сказывается на функциональном состоянии организма, в том числе, сердечно-сосудистой системы [20].
Проблема исследования. Взаимосвязь между функциональным состоянием щитовидной железы и деятельностью сердечно-сосудистой системы установлена более 200 лет назад. До последнего времени преимущественно изучались изменения миокарда при манифестных заболеваниях щитовидной железы. Однако сейчас большой интерес для практической медицины представляют субклинические состояния щитовидной железы и их влияние на работу сердца. Результаты большого количества проведенных исследований достаточно противоречивы, но тот факт, что уже на стадии субклинических нарушений работы щитовидной железы происходят изменения в сердечно-сосудистой системе, является неоспоримым. Так, уже при субклиническом гипотиреозе и тиреотоксикозе возникают метаболические нарушения, которые влекут за собой не только нарушения ритма сердца, но и развитие ремоделирования миокарда [13].
Гипотеза исследования. В основу исследования положено предположение о том, что нарушение нормального функционирования щитовидной железы (гипотиреоз, тиреотоксикоз), влекут за собой развитие метаболического синдрома, который, в свою очередь, негативно отражается на состоянии сердечно-сосудистой системы, и приводит к различным изменениям, в том числе, к ремоделированию миокарда.
Объект исследования – ремоделирование миокарда на фоне метаболического синдрома.
Предмет исследования – особенности ремоделирования миокарда на фоне метаболического синдрома у пациентов с субклиническим гипотиреозом и тиреотоксикозом.
Цель исследования – изучение особенностей структурно-функционального ремоделирования миокарда и метаболических нарушений у пациентов с субклиническими формами гипотиреоза и тиреотоксикоза.
Задачи исследования:
1. Установить и сопоставить особенности геометрии левых камер сердца при субклиническом гипотиреозе и тиреотоксикозе.
2. Изучить особенности ремоделирования миокарда левого желудочка и частоту развития его различных вариантов у пациентов с субклиническим гипотиреозом и субклиническим тиреотоксизкозом.
3. Исследовать систолическую и диастолическую функции левого желудочка у пациентов с субклиническим гипотиреозом и субклиническим тиреотксикозом.
4. Уточнить взаимосвязь между функцией сердца и степенью тиреоидной дисфункции.
5. Изучить метаболические особенности, включая наличие факторов сердечно-сосудистого риска (дислипидемии), усугубляющих его состояний (анемии, нарушения функции почек, нарушений углеводного обмена) у пациентов с субклиническими формами гипотиреоза и тиреотксикоза.
6. Оценить наличие и характер нарушений сердечного ритма у пациентов с субклиническим гипотиреозом и тиреотоксикозом в сопоставлении с эутиреоидными пациентами.
Методы исследования. Для написания литературного обзора использовались теоретические методы: метод обобщения, анализа, систематизации, классификации литературных источников, научных публикаций по теме исследования. Принципы отбора литературных источников:
- соответствие рассматриваемой теме;
- наличие актуальности и практической значимости;
- срок публикации – последние 10 лет (за период 2012-2022 гг).
- высокий индекс цитируемости и / или публикация в журнале, включенном перечень в ВАК / РИНЦ.
Для анализа использовались научные статьи, публикации, материалы исследований различных авторов, занимающихся данной проблемой за последние 10 лет. Основные критерии анализа материала, изложенного в статьях – соответствие теме, ключевым словам, отражение проблематики. Для отбора литературных источников использовались следующие основные базы и образовательные порталы:
- научная электронная библиотека «Киберленинка»
- электронно-библиотечная система Znanium
- поисково-аналитическая система DiscoveryZnanium
- ЭБС «Айбукс» (ibooks.ru)
- ЭБС IPRSmart
- образовательный портал «НС-портал»
- образовательный портал «Инфоурок».
Научная новизна. В работе приведена общая характеристика субклинического гипотиреоза и тиреотоксикоза. Представлен современный взгляд на проблему, обобщены основные данные, результаты исследований, касающиеся данной проблемы. Проведен комплексный анализ литературных источников, результатов исследований, клинических случаев. Проанализированы отечественные и иностранные разработки, методические и клинические рекомендации по диагностике, ведению пациентов с данной нозологией. Приведена характеристика метаболического синдрома и особенностей его проявления у пациентов с субклиническим гипотиреозом и тиреотоксикозом. Проанализирована специфика ремоделирования миокарда на фоне метаболического синдрома с субклиническими гипотиреозом и тиреотоксикозом.
Теоретическая и практическая значимость исследования. Результаты исследования могут быть использованы для улучшения понимания сути проблемы ремоделирования миокарда и развития метаболических нарушений у пациентов с субклиническими гипотиреозом и тиреотоксикозом. Полученные данные позволят усовершенствовать существующие алгоритмы и протоколы ведения пациентов с данными патологиями, позволят усовершенствовать и ускорить диагностический процесс, сделать его более точным. Результаты могут быть полезны кардиологам, эндокринологам, терапевтам. Могут использоваться при разработке методических указаний, клинических протоколов и рекомендаций по диагностике и лечению сердечно-сосудистых патологий у пациентов с ремоделированием миокарда на фоне метаболического синдрома с субклиническими гипотиреозом и тиреотоксикозом.
Структура работы. Работа состоит из введения, ___ глав, заключения, списка используемой литературы.
1) Выявленная статистически значимая умеренная прямая корреляционная связь между уровнем ТТГ и ЛПНП (r=0,12682; p=0,0299) у всех обследованных пациентов, а также слабая положительная корреляционная связь между ТТГ и уровнем триглицеридов (r=0,2238; p=0,038) у пациентов с субклиническим тиреотоксикозом предполагает вклад снижения функции щитовидной железы в формирование дислипидемий, которые являются доказанными факторами риска развития атеросклероза и ишемической болезни сердца. Обнаруженная достоверно большая распространенность ишемической болезни сердца у пациентов с субклиническим нарушениями щитовидной железы по сравнению с эутиреоидными пациентами подтверждает эту гипотезу. (15 (28%), 24(60%), 24 (47%) ,р=0,0021-2; 0,0481-3)
2) Нарушение функции щитовидной железы в виде субклинического тиреотоксикоза и гипотиреоза сопровождается изменениями геометрии камер сердца с увеличением предсердий и формированием дезадаптивного концентрического ремоделирования левого желудочка.
3) Выявленные умеренная прямая корреляционная связь между уровнем ТТГ и индексом правого предсердия (r=0,2238; p=0,038), статистически значимая корреляционная связь средней силы между уровнем ТТГ и ОТС левого желудочка (r=0,12895; p<0,001) свидетельствуют о том, что даже минимальное изменение концентрации ТТГ может оказывать неблагоприятное влияние на структурно-функциональное состояние миокарда.
4) У пациентов с субклиническими формами гипотиреоза и тиреотоксикоза достоверно чаще наблюдаются диффузные и диффузно-узловые изменения щитовидной железы по сравнению с эутиреоидными пациентами(p=0,0252-3и p<0,0011-3,соответственно) При субклиническом тиреотоксикозе структурные изменения щитовидной железы выявлены в 62% случаев. При этом в 68% случаев наблюдались узловые и диффузно-узловые изменения.
2) Нарушение функции щитовидной железы в виде субклинического тиреотоксикоза и гипотиреоза сопровождается изменениями геометрии камер сердца с увеличением предсердий и формированием дезадаптивного концентрического ремоделирования левого желудочка.
3) Выявленные умеренная прямая корреляционная связь между уровнем ТТГ и индексом правого предсердия (r=0,2238; p=0,038), статистически значимая корреляционная связь средней силы между уровнем ТТГ и ОТС левого желудочка (r=0,12895; p<0,001) свидетельствуют о том, что даже минимальное изменение концентрации ТТГ может оказывать неблагоприятное влияние на структурно-функциональное состояние миокарда.
4) У пациентов с субклиническими формами гипотиреоза и тиреотоксикоза достоверно чаще наблюдаются диффузные и диффузно-узловые изменения щитовидной железы по сравнению с эутиреоидными пациентами(p=0,0252-3и p<0,0011-3,соответственно) При субклиническом тиреотоксикозе структурные изменения щитовидной железы выявлены в 62% случаев. При этом в 68% случаев наблюдались узловые и диффузно-узловые изменения.