Перечень условных обозначений и символов
Введение
Глава 1.Обзор литературы
1.1. Аутоиммунный тироидит
1.2. Клиника аутоиммунного тироидита
1.3. Тромбоциты и гемостаз
1.4. COVID-19 и тромбоциты периферической крови
Глава 2.Характеристика клинического материала и методов исследования...24
Глава 3. Результаты собственных исследований
Заключение
Список литературы
Приложение
Во время страдания COVID-19 происходят изменения не только функции, но и структуры щитовидной железы (ЩЖ) в результате прямого или косвенного воздействия на неё коронавируса. Установлено, что почти все иммунопатологические заболевания ЩЖ зарегистрированы как осложнения COVID-19 [12, 13, 14, 15]. Накапливаются доказательства, касающиеся провокации COVID-19 таких поздних осложнений как аутоиммунная гемолитическая анемия, иммунная тромбоцитопеническая пурпура, болезнь Кавасаки, синдром Гийена–Барре.
Таким образом, обнаружение антитироидного аутоиммунитета во время и после COVID-19 является частным проявлением роли COVID-19 в индуцировании аутоиммунитета вообще [16, 17, 18].
Распространенными гематологическими отклонениями при COVID-19 являются лимфопения, тромбоцитопения и повышенные сывороточные уровни D-димера и С-реактивного белка. Эти изменения значительно чаще встречаются у пациентов с тяжелым течением COVID-19 [19], у которых нередко наблюдается патология системы гемостаза – диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром), возникающее более чем у 70% умирающих от COVID-19 пациентов.Особую роль в патогенезе ДВС-синдрома при COVID-19 играют тромбоциты.
Известно, что при SARS-CoV-2 может быть не повышение числа ТЦ в крови, а, напротив, их снижение [20], хотя ТЦ – один из необходимых компонентов тромбообразования и высвобождения воспалительных медиаторов. Полагают, что такой феномен обусловлен не только ослаблением тромбоцитопоэза, но и высоким потреблением/разрушением ТЦ при формировании тромбов, особенно на фоне возникающего ДВС-синдрома.
Большинство пациентов с аутоиммунным тироидитом (АИТ) Хасимото имеет различные титры антитромбоцитарных аутоантител (АТАТ), провоцирующих развитие аутоиммунной тромбоцитопенической пурпуры [21], что у пациентов с АИТ Хасимото может быть важной причиной неблагоприятных исходов COVID-19 в виде угрожающих жизни кровотечений.
Цель исследования
1. Исследовать уровни ТЦ и АТАТ в периферической крови у пациентов с АИТ в доковидном периоде.
2. Оценить состояние тромбоцитарного звена гемостаза у лиц с АИТ Хасимото, коморбидным с коронавирусной инфекцией.
Задачи исследования
Изучить уровень ТЦ периферической крови и основные их параметры (средний объем – MPV; распределение ТЦ по объему – PDW; тромбокрит – PCT) у лиц с АИТ, страдающих COVID-19, в различные периоды коронавирусной инфекции: в дебюте заболевания, в периоде разгара, а также в периоде реконвалесценции.
Научная новизна
1. На большой выборке пациентов с АИТ изучено состояние напряженности антитромбоцитарного аутоиммунитета и его роль в патогенезе аутоиммунной тромбоцитопенической пурпуры.
2. У лиц с АИТ впервые изучена динамика уровня и основных параметров ТЦ периферической крови в различные периоды коморбидной коронавирусной инфекции.
3. Впервые у лиц с АИТ в разгаре коморбидной коронавирусной инфекции выявлен парадоксальный феномен тромбокрита: несоответствие его величины числу ТЦ периферической крови.
4. У пациентов с АИТ, страдающих сопутствующей коронавирусной инфекцией, продемонстрирована целесообразность исследования не только количества ТЦ, но и уровень антитромбоцитарных аутоантител, а также назначение адекватных доз глюкокортикоидов в целях профилактики тромбоцитопенических кровотечений.
Объем и структура работы.
Работа изложена на 50 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, результатов собственных исследований, заключения, практических рекомендаций и приложений.
Работа содержит 1 таблицу и 6 рисунков.
Библиографический указатель включает 41 источник литературы.
Нами обнаружено, что у больных АИТ Хасимото в дебюте COVID-19 уровень тромбоцитов существенно снижается. Подобное изменение наблюдается и у больных коронавирусной инфекцией без сопутствующего тироидита.
Остается не вполне ясно, почему в разгаре коронавирусной инфекции уровень тромбоцитов у больных с АИТ, вопреки ожиданию, нарастает.
Возможно, здесь сказывается иммунодепрессорное действие самого вирусного заболевания и применяемой для профилактики его осложнений глюкокортикоидной терапии (дексаметазон).У большинства пациентов с АИТ наблюдается клинически значимый титр антитромбоцитарных аутоантител, и применение глюкокортикостероидов может снижать антитироидный и антитромбоцитарный аутоиммунитет, приводя к росту количества тромбоцитов в разгаре коронавирусной инфекции.
Характерные изменения среднего объема тромбоцитов и ширины их распределения свидетельствуют о повышенном потреблении тромбоцитов во время заболевания COVID-19, и дальнейшей компенсации организмом потраченных кровяных пластинок.
У пациентов с АИТ, коморбидным с COVID-19 наблюдается постепенное повышение тромбокрита на протяжении всего заболевания. Это может быть объяснено значительным увеличением количества тромбоцитов в разгаре заболевания и увеличением их среднего объема в периоде реабилитации.
В целях профилактики возможных кровотечений и тромбозов у всех больных АИТ Хасимото, страдающих COVID-19, рекомендовано исследовать не только уровни тромбоцитов, но и титры антитромбоцитарных аутоантител.
