🔍 Поиск готовых работ

🔍 Поиск работ

ЛЕЧЕНИЕ НАРУШЕНИЙ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА В УСЛОВИЯХ АМБУЛАТОРНОЙ ПРАКТИКИ

Работа №144469

Тип работы

Дипломные работы, ВКР

Предмет

медицина

Объем работы66
Год сдачи2018
Стоимость4390 руб.
ПУБЛИКУЕТСЯ ВПЕРВЫЕ
Просмотрено
39
Не подходит работа?

Узнай цену на написание


Список сокращений 3
ВВЕДЕНИЕ 4
Глава I. Обзор литературы 8
1.1. Распространенность сердечно-сосудистых заболеваний в мире и связанные с ними факторы риска 8
1.2. Дислипидемия как модифицируемые фактор риска 12
1.3. Современные методы коррекции дислипидемии 24
ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ 33
2.1. Общая характеристика обследованных пациентов 33
2.2. Методы исследования 39
2.3. Методы статистической обработки результатов 40
ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ 42
3.1. Нарушение липидного обмена у больных на этапе первичного обследования 42
3.2. Оценка эффективности гиполипидемической терапии 45
ЗАКЛЮЧЕНИЕ 50
ВЫВОДЫ 52
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 53
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 54


Гиперлипопротеинемия (ГЛП) является ключевым фактором риска развития клинически осложненного атеросклероза (TownsendN., NicholsM., ScarboroughP., RaynerM., 2015).
По данным исследований Interheart ГЛП является главным фактором риска развития инфаркта миокарда и входит в пятерку ведущих факторов риска (YusufS., HawkenS., OunpuuS. etal., 2004).
Отмеченное выше обуславливает чрезвычайную актуальность коррекции нарушений липидного обмена предрасполагающих к прогрессированию атеросклероза.
Сердечно-сосудистые заболевания являются наиболее распространенной причиной смертности в мире. В 2010 году по оценкам исследования Глобального бремени болезни ССЗ были причиной летального исхода 15.6 миллионов случаев, что составило 29,6% всех смертей. В Европе ежегодно умирает 4 млн человек от ССЗ - более 2,2 млн (55%) женщин и более 1,8 млн (45%) мужчин (TownsendN., NicholsM., ScarboroughP., RaynerM., 2015).
По данным ВОЗ, в развитии преждевременной смертности от ССЗ существенную роль играют 3 фактора риска: артериальная гипертония, курение и гиперхолестеринемия (Кухарчук В.В., 2009 г).
Распространенность ГХС (общий холестерин (ОХС)≥5,0 ммоль/л) в РФ по данным эпидемиологического исследования ЭССЕ составила 62% (Муромцева Г.А., Концевая А.В., Константинов В.В., и др., 2014 г).
В первых крупных эпидемиологических исследованиях (в частности, Фрамингем и MRFIТ) была обнаружена отчетливая корреляция между концентрацией холестерина в крови и уровнем смертности от ИБС. Дальнейшие исследования показали, что в развитии атеросклероза важную роль играет не только гиперхолестеринемия, но и другие нарушения липидного обмена, например, повышение уровня триглицеридов, снижение уровня антиатерогенных ЛВП. В частности, снижение уровня ХС ЛВП на 1% ассоциируется с увеличением коронарного риска на 3–4% (Мамедов М.Н.,2007 г.)
В настоящее время, несмотря на наличие в арсенале врачей эффективных и безопасных гиполипидемических препаратов, в первую очередь статинов, проблема эффективного лечения гиперхолестеринемии как одного из основных факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний часто остается неразрешенной. Этот факт подтверждают исследования по оценке эффективности гиполипидемической терапии (ГЛТ) в разных странах, в том числе и в России (HeidenreichP.A., TrogdonJ.G., KhavjouO.A. etal., 2011; Оганов Р.Г., Концевая А.В., Калинина А.М., 2011г.;WHO, 2013). Одним из самых первых фармако-эпидемиологических исследований, проведенных в России, было исследование Moscow Statin Survey (MSS), проведенное в 2004-2005 гг., посвященное оценке достижения целевых уровней холестерина липопротеидов низкой плотности (XC ЛНП) на терапии статинами в повседневной клинической практике у больных с документированной ишемиеской болезнью сердца (ИБС). Из 1152 пациентов с ИБС и дислипидемией, включенных в исследование, целевые значения ХС ЛНП имели только 13,4% (WHO, 2013). Крупные эпидемиологические исследования по распространенности и лечению гиперлипидемий в РФ, проведенные в РФ в течение последнего десятилетия (Оганов Р.Г., Кухарчук В.В., АрутюновГ.П., 2012г.; Ахмеджанов Н.М., Небиеридзе Д.В., Сафарян А.С., 2015г.)показали, что целевого уровня ХС ЛНП достигает только 30,3% пациентов высокого и 12,2% больных очень высокого сердечно-сосудистого риска, что и определило цель настоящего исследования.
Цель исследования
Изучить выраженность нарушений липидного обмена у пациентов очень высокого сердечно-сосудистого риска, находящихся на амбулаторном наблюдении в ММЦ «СОГАЗ» и возможности фармакологической коррекции гиперлипидемии (ГЛП).
Задачи исследования
1. Проанализировать распространенность ГЛП среди пациентов очень высокого сердечно-сосудистого риска, проходящих амбулаторное лечение в ММЦ «СОГАЗ».
2. Оценить эффективность гиполипидемической терапии за 3-5 летний период наблюдения по данным ретроспективного анализа.
3. Изучить дополнительные возможности коррекции нарушений липидного обмена на основе последних достижений фармакотерапии.
Научная новизна
Впервые проведено исследование, позволившее оценить эффективность гиполипидемической терапии в когортах высокого и очень высокого 10-летнего сердечно-сосудистого риска в рамка модели добровольного медицинского страхования и сравнить полученные результаты с данными популяционных исследований последних лет.
Произведена оценка эффективности монотерапии статинами и комбинированной терапии с эзитимибомили фенофибратом. Полученный результаты продемонстрировали, что терапия второй линии позволяет достичь лучших результатов, чем терапия первой линии, не вызывая нежелательных побочных явлений у пациентов.
Рассмотрены возможности достижения целевого уровня ХС ЛНП при комбинированной терапии ингибиторами ГМК-коэнзимА-редуктазы в сочетании с моноклональными антителами к белку пропротеиновой конвертазы субтилизин-кексина типа 9.
Практическая значимость
Показано, что пациенты, проходящие антиатеросклеротическую терапию в рамках ДМС, достигают значимо лучших результатов по снижению ХС ЛНП и суммарного сердечно-сосудистого риска.
Выявлено, что лучшие результаты в достижении целевых уровней ХС ЛНП, прежде всего, связаны с появлением новой группы гиполипидемических препаратов - ингибиторов PCSK9.
Объем и структура работы.
Дипломная работа изложена на 66 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, результатов собственных исследований, заключения, выводов и практических рекомендаций. Работа содержит 15 таблиц и 7 рисунков. Библиографический указатель включает 106 источников (12 отечественных и 94 зарубежных).



Возникли сложности?

Нужна помощь преподавателя?

Помощь в написании работ!
ДИПЛОМНЫЕ МАГИСТЕРСКИЕ ДИССЕРТАЦИИ
КУРСОВЫЕ СТАТЬИ ВКР

Гиперхолестеринемия относится к ключевым большим факторам риска, снижающим продолжительность жизни населения РФ.
По данным исследования INTERHEART (52 страны, в том числе российская популяция) – гиперлипидемия является главным ФР развития ИМ и входит в пятерку ведущих ФР развития инсульта.
Тем не менее, несмотря на наличие в арсенале врачей эффективных и безопасных гиполипидемических препаратов, в первую очередь статинов, проблема эффективного лечения гиперлипопротеинемии остается нерешенной.
Крупные эпидемиологические исследования, проведенные в РФ в течение последнего десятилетия показывают, что целевого уровня холестерина липопротеинов низкой плотности достигает не более 13% пациентов очень высокого кардиоваскулярного риска.
В ходе настоящего исследования нам удалось оценить эффективность гиполипидемической терапии за 3–5 летний период наблюдения по данным ретроспективного анализа, проанализировать распространенность ГЛП среди пациентов очень высокого кардиоваскулярного риска, проходящих исследование в амбулаторных условиях, а также изучить дополнительные возможности коррекции дислипидемии на основе последних достижений фармакотерапии.
По данным результатов наблюдения было установлено, что стандартную гиполипидемическую терапию на данный момент следует считать недостаточной, так как достижения целевых значений по уровню ХС-ЛНП в соответствии с Европейскими рекомендациями от 2016 года достигает 41% пациентов с ОВСС риском.
Следует отметить, что наилучшие результаты по достижению целевых уровней были зарегистрированы у пациентов 2 группы, где практически для каждого второго терапия оказалась эффективной. Абсолютная разница между показателями 2 группы с 1 и 3 группами составила 9,9% и 8,5%, соответственно.
К окончанию периода наблюдения в подгруппе пациентов, принимающих статиновую терапию, средний уровень ХС ЛНП составил 2,23 ммоль/л, или на 35% ниже исходного; в подгруппе пациентов, получающих терапию второй линии, снижение составило 43% от исходного; и у пациентов, получавших биологическую терапию– на 65% от исходного (0.9 ммоль/л).
На монотерапии статинами целевой уровень ХС был достигнут в 40% случаев что значимо выше популяционных данных (исследование АРГО, 2015) и сопоставимо с Европейскими данными (DYSIS, 2013). При сочетании с эзитимибом или фенофибратом целевой уровень был достигнут у 46%, и у всех больных, принимающих третью линию терапии. Отмеченная терапия не сопровождалась ростом нежелательных явлений, требовавших отмены препарата.
Таким образом, степень достижения целевого уровня при лечении дислипидемий в нашем исследовании выше, что мы связываем синдивидуальным подходом к каждому пациенту, заключающееся в более тщательном подборе гиполипидемической терапии, назначении соответствующих дозировок, регулярном анализе липидного спектра и мониторингом эффективности и безопасности терапии.



1. Анализ распространенности гиперхолестеринемии в условиях амбулаторной практики (по данным исследования АРГО): часть I / Н. М. Ахмеджанов, Д. В. Небиеридзе, А. С. Сафарян и др. // Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии. – 2015. – №3. – С. 253- 260.
2. Бойцов, С. А. Централизованное исследование по оценке эффективности лечения гиперхолестеринемии в России (CEPHEUS) / С. А. Бойцов, Ю. В. Хомицкая // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. – 2013. - №4. – С. 67–74.
3. Ежов, М. В. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. VIпересмотр / М. В. Ежов, И. В. Сергиенко, В. В. Кухарчук и др. – 2017. – 44 с.
4. Ершова А.И., Мешков А.Н., Якушин С.С., и др. Диагностика и лечение больных с выраженной гиперхолестеринемией в реальной амбулаторно-поликлинической практике (По данным регистра РЕКВАЗА) / Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии. – 2014. – Т.10. – №6. – С.612 – 616.
5. Кухарчук В.В. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские Рекомендации (V пересмотр) / Журнал Атеросклероз. – 2012. – Т.8. – №1. – С.61 – 94.
6. Кухарчук В. В. Спорные и нерешенные вопросы в проблеме атеросклероза в первой декаде XXI века / В. В. Кухарчук // Терапевтический архив. – 2009. – № 5. – С. 14–20.
7. Мамедов, М.Н. Суммарный сердечно-сосудистый риск: от теории к практике. Пособие для врачей / М.Н. Мамедов, Н.А. Чепурина; ред. Р.Г.Оганова. – М., 2007. – 40 С.
8. Муромцева Г.А., Концевая А.В., Константинов В.В., и др. Распространенность факторов риска неинфекционных заболеваний в российской популяции в 2012-2013 гг. Результаты исследований ЭССЕ-РФ / Кардиоваскулярная Терапия и Профилактика. – 2014. – Т.13. – №6. – С.4 – 11.
9. Оганов Р.Г., Концевая А.В., Калинина А.М. Экономическй ущерб от сердечно-сосудистых заболеваний Российской Федерации / Кардиоваскулярная Терапия и Профилактика. – 2011. – Т.10. – №4. – С.4 – 9.
10. Оганов Р.Г., Кухарчук В.В., Арутюнов Г.П. Сохраняющиеся нарушения показателей липидного спектра у пациентов с дислипидемией, получающих статины в реальной клинической практике в РФ (российская часть исследования DYSIS) / Кардиоваскулярная Терапия и Профилактика. – 2012. – Т.11. – №4. – С.1 – 10.
11. Оганов, Р.Г. Кардиология. Руководство для врачей / Р.Г. Оганов, И.Г. Фомина. – М.: Медицина, 2004. – С. 17 – 26.
12. Сусеков A.B., Зубарева М.Ю., Деев А.Д. и др. Основные результаты Московского Исследования по Статинам (Moscow Statin Survey, MSS) // Сердце. – 2006. – Т.5. – №6. – С.324 – 328.
13. Abifadel M. et al. Mutations in PCSK9 cause autosomal dominant hypercholesterolemia // Nat Genet. – 2003. – Vol.34. – P.154–156. DOI:10.1038/ng1161
14. The ACCORD Study Group. Effects of Combination Lipid Therapy in Type 2 Diabetes Mellitus // The New England journal of medicine.– 2010. – Vol.362. – №17. – P.1563–1574. DOI:10.1056/NEJMoa1001282.
15. Alfonsi J.E., Hegele R.A., Gryn S.E. Pharmacogenetics of lipid-lowering agents: Precision or indecision medicine? // Curr. Atheroscler. Rep.– 2016. – Vol.18. – №5. – P.24. DOI: 10.1007/s11883-016-0573-6.
16. Assmann G., Cullen P., Schulte H. Simple scoring scheme for calculating the risk of acute coronary events based on the 10-year follow-up of the prospective cardiovascular Munster (PROCAM) study // Circulation. – 2002. – Vol.105. – P.310 – 315. DOI: 10.1161/hc0302.102575
17. Baigent C. et al. Efficacy and safety of cholesterol-lowering treatment: prospective meta-analysis of data from 90,056 participants in 14 randomised trials of statins // Lancet. – 2005. – Vol.366. – P.1267 – 1278. DOI: 10.1016/S0140-6736(05)67394-1
18. Boekholdt S.M. et al. Very low levels of atherogenic lipoproteins and the risk for cardiovascular events: a meta-analysis of statin trials // J Am Coll Cardiol. – 2014. – Vol.64. – P.485 – 494.
19. Brugts J.J., Yetgin T., Hoeks S.E., et al. The benefits of statins in people without established cardiovascular disease but with cardiovascular risk factors: meta-analysis of randomised controlled trials // The BMJ. – 2009. – Vol.338. – P.2376. DOI:10.1136/bmj.b2376.
20. Cannon C.P. et al. Ezetimibe added to statin therapy after acute coronary syndromes // N Engl J Med. – 2015. – Vol.372. – P.2387 – 2397. DOI: 10.1056/NEJMoa1410489
21. Castelli W., Anderson K. A population at risk. Prevalence of high cholesterol levels in hypertensive patients in the Framingam study // Am. J. Med. – 1986. – Vol.80. – P.23 – 32.
22. Catapano A., et al. 2016 ESC/EAS Guidelines for the Management of Dyslipidaemias // European Heart Journal. – 2016. – Vol.37. – №39. – P.2999 – 3058.
23. Chalasani N., Aljadhey H., Kesterson J., Murray M.D., Hall S.D. Patients with elevated liver enzymes are not at higher risk for statin hepatotoxicity // Gastroenterology. – 2004. – Vol.126. – P.1287 – 1292.
24. Chapman M.J., Ginsberg H.N., Amarenco P. et al. European Atherosclerosis Society Consensus Panel. Triglyceride-rich lipoproteins and high-density lipoprotein cholesterol in patients at high risk of cardiovascular disease: evidence and guidance for management // Eur. Heart J. – 2011. – Vol.32. – №11. – P.1345 – 1361.
25. Chapman M.J., Redfern J.S., McGovern M.E., Giral P. Niacin and fibrates in atherogenic dyslipidemia: pharmacotherapy to reduce cardiovascular risk // Pharmacol. Ther. – 2010. – Vol.126. – P.314 – 345.
26. Charlton-Menys V. et al. Targets of statin therapy: LDL cholesterol, non-HDL cholesterol, and apolipoprotein B in type 2 diabetes in the Collaborative Atorvastatin Diabetes Study (CARDS) // Clin. Chem. – 2009. – Vol.55. – P.473 – 480.
27. Cholesterol Treatment Trialists' (CTT) Collaboration. Efficacy and safety of more intensive lowering of LDL cholesterol: a meta-analysis of data from 170,000 participants in 26 randomised trials // Lancet. – 2010. – Vol.376. – P.1670 – 1681.
28. D'Agostino R.B. et al. General cardiovascular risk profile for use in primary care: the Framingham Heart Study // Circulation. – 2008. – Vol.117. – P.743 – 753.
29. Dattilo A.M., Kris-Etherton P.M. Effects of weight reduction on blood lipids and lipoproteins: a meta-analysis // Am J Clin. Nutr. – 1992. – Vol.56. – P.320 – 328.
30. De Backer G., Ambrosioni E., Borch-Johnsen K. et al. European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. Third Joint Task Force of European and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice // Eur. Heart J. – 2003. – Vol.24. – P.1601 – 1610.
31. De Lorgeril M., Salen P., Martin J.L. et al. Mediterranean diet, traditional risk factors, and the rate of cardiovascular complications after myocardial infarction: final report of the Lyon Diet Heart Study // Circulation. – 1999. – Vol.99. – P.779 – 785.
32. Department of Health. Putting prevention first: vascular checks: risk assessment and management London: DH // The National Archives – 2008. – Vol.15.
33. Dongiovanni P., Petta S., Mannisto V. et al. Statin use and non-alcoholic steatohepatitis in at risk individuals // J. Hepatol. – 2015. – Vol.63. – P.705 – 712.
34. Emerging Risk Factors Collaboration. Major lipids, apolipoproteins, and risk of vascular disease // JAMA. – 2009. – Vol.302. – P.1993 – 2000.
35. Estruch R., Ros E., Salas-Salvadó J. et al. Primary prevention of cardiovascular disease with a Mediterranean diet // N Engl. J. Med. – 2013. – Vol.368. – P.1279 – 1290.
36. European Association for Cardiovascular Prevention & Rehabilitation. ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: the Task Force for the management of dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Atherosclerosis Society (EAS) // Eur. Heart J. – 2016. – Vol.32. – P.1769 – 1818.
37. Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, And Treatment of High Blood Cholesterol In Adults (Adult Treatment Panel III) // JAMA. – 2001. – Vol.285. – №19 – P.2486 – 2497.
38. Ferrario M., Chiodini P., Chambless L.E. et al. Prediction of coronary events in a low incidence population. Assessing accuracy of the CUORE Cohort Study prediction equation // Int. J Epidemiol. – 2005. – Vol.34. – P.413 – 421.
39. Frick M.H., Elo O., Haapa K. et al. Helsinki Heart Study: primary-prevention trial with gemfibrozil in middle-aged men with dyslipidemia. Safety of treatment, changes in risk factors, and incidence of coronary heart disease // N Engl. J Med. – 1987. – Vol.317. – P.1237– 1245.
40. Friedewald W., Levy R., Fredrickson D. Estimation of the concentration of low-density lipoprotein cholesterol in plasma without use of the preparative ultracentrifuge// Clin Chem. – 1972. – Vol.18. – P.499– 502.
41. Genser B., Marz W. Low density lipoprotein cholesterol, statins and cardiovascular events: a meta-analysis // Clin. Res. Cardiol. – 2006. – Vol.95. – P.393– 404.
42. Goff D.C., Jr Lloyd-Jones D.M., Bennett G. et al. 2013 ACC/AHA guideline on the assessment of cardiovascular risk: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines // Circulation. – 2014. – Vol.129. – P.49– 73.
43. Graham M.J., Lee R.G., et al. Antisense oligonucleotide inhibition of apolipoprotein C-III reduces plasma triglycerides in rodents, nonhuman primates, and humans // Circ. Res. – 2013. – Vol.112. – P.1479– 1490.
44. Haase C.L., Tybjerg-Hansen A., Grande P., Frikke-Schmidt R. Genetically elevated apolipoprotein A-I, high-density lipoprotein cholesterol levels, and risk of ischemic heart disease // J Clin. Endocrinol. Metab. – 2010. – Vol.95. – P.500– 510.
45. Hajifathalian K., Ueda P., Lu Y. et al. A novel risk score to predict cardiovascular disease risk in national populations (Globorisk): a pooled analysis of prospective cohorts and health examination surveys // Lancet Diabetes Endocrinol. – 2015. – Vol.3. – P.339– 355.
46. Heidenreich P.A., Trogdon J.G., Khavjou O.A. et al. Forecasting the future of cardiovascular disease in the United States: a policy statement from the American Heart Association // Circulation. – 2011. – Vol.123. – P.933– 944.
47. He L. et al. Lack of effect of colesevelam HCl on the single-dose pharmacokinetics of aspirin, atenolol, enalapril, phenytoin, rosiglitazone, and sitagliptin // Diabetes Res. Clin. Pract. – 2014. – Vol.104. – P.401– 409.
48. Hippisley-Cox J., Coupland C. et al. Predicting cardiovascular risk in England and Wales: prospective derivation and validation of QRISK2 // BMJ. – 2008. – Vol.336. – P.1475– 1482.
49. Hokanson J.E., Austin M.A. Plasma triglyceride level is a risk factor for cardiovascular disease independent of high-density lipoprotein cholesterol level: a meta-analysis of population-based prospective studies // J Cardiovasc. Risk. – 1996. – Vol.3. – P.213– 219.
50. Hopkins P., Toth P. Familial hypercholesterolemias: prevalence, genetics, diagnosis and screening recommendations from the National Lipid Association Expert Panel on Familial Hypercholesterolemia // J Clin. Lipidol. – 2011. – Vol.5. – P.9– 17.
51. Huffman K.M., Hawk V.H., Henes S.T. et al. Exercise effects on lipids in persons with varying dietary patterns-does diet matter if they exercise? Responses in Studies of a Targeted Risk Reduction Intervention through Defined Exercise // I. Am. Heart J. – 2012. – Vol.164. – P.117 – 124.
52. Ingelsson E., Schaefer E.J., Contois J.H. et al. Clinical utility of different lipid measures for prediction of coronary heart disease in men and women // JAMA. – 2007. – Vol.298. – P.776 – 785.
53. Insull W Jr. Clinical utility of bile acid sequestrants in the treatment of dyslipidemia: a scientific review // South Med J. – 2006. – Vol.99. – P.257 – 273.
54. Kamstrup P.R., Tybjaerg-Hansen A., Nordestgaard B.G. Elevated lipoprotein(a) and risk of aortic valve stenosis in the general population // J Am Coll. Cardiol. – 2014. – Vol.63. – P.470 – 477.
55. Keech A., Simes R.J., Barter P. et al. Effects of long-term fenofibrate therapy on cardiovascular events in 9795 people with type 2 diabetes mellitus (the FIELD study): randomised controlled trial // Lancet. – 2005. – Vol.366. – P.1849 – 1861.
56. Knopfholz J., Disserol C.C., Pierin A.J. et al. Validation of the Friedewald formula in patients with metabolic syndrome // Cholesterol. – 2014. – 2014:261878. DOI:10.1155/2014/261878.
57. Kraml P. Evolocumab and PROFICIO Project: Initial Results // Vnitr. Lek. – 2015. – Vol.61. – №11 – P.953 – 957.
58. Kronenberg F., Utermann G. Lipoprotein(a): resurrected by genetics // J Intern Med. – 2013. – Vol.273. – P.6 – 30.
59. Langlois M.R. et al. Clinical impact of direct HDLc and LDLc method bias in hypertriglyceridemia. A simulation study of the EAS-EFLM Collaborative Project Group // Atherosclerosis – 2014. – Vol.233. – P.83 – 90.
60. Langsted A., Nordestgaard B.G. Nonfasting lipids, lipoproteins, and apolipoproteins in individuals with and without diabetes: 58 434 individuals from the Copenhagen General Population Study // Clin Chem. – 2011. – Vol.57. – P.482 – 489.
61. Leusink M., Onland-Moret N.C. et al. Seventeen years of statin pharmacogenetics: A systematic review // Pharmacogenomics. – 2016. – Vol.17. – P.163 – 180.
62. Lipids and lipoproteins in symptomatic coronary heart disease. Distribution, intercorrelations, and significance for risk classification in 6,700 men and 1,500 women. The Bezafibrate Infarction Prevention (BIP) Study Group, Israel // Circulation. – 1992. – Vol.86. – P.839 – 848.
63. Lloyd-Jones D.M., Leip E.P., Larson M.G. et al. Prediction of lifetime risk for cardiovascular disease by risk factor burden at 50 years of age // Circulation. – 2006. – Vol.113. – P.791 – 798.
64. Marc S. Sabatine, M.D., M.P.H., Robert P. Giugliano, Evolocumab and Clinical Outcomes in Patients with Cardiovascular Disease. for the FOURIER Steering Committee and Investigators // N Engl. J Med. – 2017. – Vol.376. – P.1713 – 1722.
65. Marti-Soler H., Gubelmann C., Aeschbacher S. et al. Seasonality of cardiovascular risk factors: an analysis including over 230 000 participants in 15 countries // Heart. – 2014. – Vol.100. – P.1517 – 1523.
66. Michael J. Koren et al. Long-term Low-Density Lipoprotein Cholesterol–Lowering Efficacy, Persistence, and Safety of Evolocumab in Treatment of Hypercholesterolemia Results Up to 4 Years From the Open-Label OSLER-1 Extension Study // JAMA Cardiol. – 2017. – Vol.2. – №6 – P.598 – 607.
67. Mills E.J., Wu P., Chong G. et al. Efficacy and safety of statin treatment for cardiovascular disease: a network meta-analysis of 170,255 patients from 76 randomized trials // QJM. – 2011. – Vol.104. – P.109 – 124.
68. Mortensen M.B., Afzal S., Nordestgaard B.G., Falk E. The high-density lipoprotein-adjusted SCORE model worsens SCORE-based risk classification in a contemporary population of 30,824 Europeans: the Copenhagen General Population Study // Eur. Heart J. – 2015. – Vol.36. – P.2446 – 2453.
69. Nichols M., Townsend N., Luengo-Fernandez R. et al. European Cardiovascular Disease Statistics, 2012. Brussels: European Heart Network, 2012.
70. Norata G.D., Tibolla G., Catapano A.L. Targeting PCSK9 for hypercholesterolemia // Annu Rev Pharmacol Toxicol. – 2014. – Vol.54. – P.273 – 293.
71. Nordestgaard B.G., Chapman M.J., Ray K. et al. Lipoprotein(a) as a cardiovascular risk factor: current status // Eur. Heart J. – 2010. – Vol.31. – P.2844 – 2853.
72. Nordmann A.J., Nordmann A., Briel M. et al. Effects of low-carbohydrate vs low-fat diets on weight loss and cardiovascular risk factors: a meta-analysis of randomized controlled trials // Arch Intern Med. – 2006. – Vol.166. – P.285 – 293.
73. Onat A., Hergenç G., Sansoy V. et al. Apolipoprotein C-III, a strong discriminant of coronary risk in men and a determinant of the metabolic syndrome in both genders // Atherosclerosis. – 2003. – Vol.168. – P.81 – 89.
74. Ooi C.P., Loke S.C. Colesevelam for type 2 diabetes mellitus: an abridged Cochrane review // Diabet Med. – 2014. – Vol.31. – P.2 – 14.
75. Pejic R.N. Familial Hypercholesterolemia // The Ochsner Journal.– 2014. – Vol.14. –№4 – P.669 – 672.
76. Poirier P., Giles T.D., Bray G.A., et al. American Heart Association; Obesity Committee of the Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism. Obesity and cardiovascular disease: pathophysiology, evaluation, and effect of weight loss: an update of the 1997 American Heart Association Scientific Statement on Obesity and Heart Disease from the Obesity Committee of the Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism // Circulation. – 2006. – Vol.113. – P.898 – 918.
77. Preiss D., Seshasai S.R., Welsh P. et al. Risk of incident diabetes with intensive-dose compared with moderate-dose statin therapy: a meta-analysis // JAMA. – 2011. – Vol.305. – P.2556 – 2564.
78. Raal F.J., Santos R.D. Homozygous familial hypercholesterolemia: Current perspectives on diagnosis and treatment // Atherosclerosis. – 2012. – Vol.223. – P.262 – 268.
79. Rahim S., Abdullah H.M.A., Ali Y., et al. Serum Apo A-1 and Its Role as a Biomarker of Coronary Artery Disease. Muacevic A, Adler JR, eds // Cureus.– 2016. – Vol.8. –№12– P.941.
80. Ray K.K., Seshasai S.R., Erqou S., et al. Statins and all-cause mortality in high-risk primary prevention: a meta-analysis of 11 randomized controlled trials involving 65,229 participants // Arch Intern Med.– 2010. – Vol.170. – P.1024–1031.
81. Ridker P.M., Buring J.E., Rifai N., et al. Development and validation of improved algorithms for the assessment of global cardiovascular risk in women: the Reynolds Risk Score // JAMA.– 2007. – Vol.297. – P.611–619.
82. Ridker P.M., Paynter N.P., Rifai N., et al. C-reactive protein and parental history improve global cardiovascular risk prediction: the Reynolds Risk Score for men // Circulation.– 2008. – Vol.118. – P.2243–2251.
83. Robinson J.G., Wang S., Smith B.J., et al. Meta-analysis of the relationship between non-high-density lipoprotein cholesterol reduction and coronary heart disease risk // J Am Coll. Cardiol.– 2009. – Vol.53. – P.316–322.
84. Ros E. Intestinal absorption of triglyceride and cholesterol: dietary and pharmacological inhibition to reduce cardiovascular risk // Atherosclerosis.– 2000. – Vol.151. – P.357–379.
85. Ross S., D'Mello M., Anand S.S. Effect of Bile Acid Sequestrants on the Risk of Cardiovascular Events. A Mendelian Randomization Analysis // Circ Cardiovasc Genet.– 2015. – Vol.8. –№4– P.618–627.
86. Rossebo A.B., Pedersen T.R., Boman K., et al. Intensive lipid lowering with simvastatin and ezetimibe in aortic stenosis // N Engl J Med.– 2008. – Vol.359. – P.1343–1356.
87. Rubins H.B., Robins S.J., Collins D., et al. Gemfibrozil for the secondary prevention of coronary heart disease in men with low levels of high-density lipoprotein cholesterol. Veterans Affairs High-Density Lipoprotein Cholesterol Intervention Trial Study Group // N Engl J Med.– 1999. – Vol.341. – P.410–418.
88. Sacks F.M., Alaupovic P., Moye L.A., et al. VLDL, apolipoproteins B, CIII, and E, and risk of recurrent coronary events in the Cholesterol and Recurrent Events (CARE) trial // Circulation.– 2000. – Vol.102. – P.1886–1892.
89. Sarwar N., Danesh J., Eiriksdottir G., et al. Triglycerides and the risk of coronary heart disease: 10,158 incident cases among 262,525 participants in 29 Western prospective studies // Circulation.– 2007. – Vol.115. – P.450–458.
90. Sharp Collaborative Group. Study of Heart and Renal Protection (SHARP): randomized trial to assess the effects of lowering low-density lipoprotein cholesterol among 9,438 patients with chronic kidney disease // Am Heart J.– 2010. – Vol.160. – P.785–794.
91. Sniderman A., Williams K., Contoins J. et al. A meta-analysis of low density lipoprotein cholesterol, non-density lipoprotein cholesterol and apolipoprotein B as a markers of cardiovascular risk // Circ. Cardiovasc. Qual. Outcomes. – 2011. –№4 – Р. 337–345. DOI: 10.1161/CIRCOUTCOMES.110.959247
92. Soko N.D., Masimirembwa C., Dandara C. Pharmacogenomics of rosuvastatin: A glocal (global + local) african perspective and expert review on a statin drug // OMICS. – 2016. – Vol.20– Р. 498–509.
93. Stephen J. Nicholls et al. Effect of Evolocumab on Progression of Coronary Disease in Statin-Treated Patients: The GLAGOV Randomized Clinical Trial // JAMA. – 2016. – Vol.16–№22– Р. 2373–2384.
94. Stone N.J., Robinson J.G., Lichtenstein A.H., et al. 2013 ACC/AHA guideline on the treatment of blood cholesterol to reduce atherosclerotic cardiovascular risk in adults: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines // Circulation. – 2014. – Vol.129– Р. 1–45.
95. Stroes E.S., Thompson P.D., Corsini A., et al. European Atherosclerosis Society Consensus Panel. Statin-associated muscle symptoms: impact on statin therapy—European Atherosclerosis Society Consensus Panel Statement on Assessment, Aetiology and Management // Eur Heart J.– 2015. – Vol.36– Р. 1012–1022.
96. Taskinen M.R., Barter P.J., Ehnholm C., et al. Ability of traditional lipid ratios and apolipoprotein ratios to predict cardiovascular risk in people with type 2 diabetes // Diabetologia. – 2010. – Vol.53.– Р. 1846–1855.
97. Taylor F., Huffman M.D., Macedo A.F., et al. Statins for the primary prevention of cardiovascular disease // Cochrane Database Syst. Rev.– 2013. – Vol.1.
98. Thompson A Danesh J. Associations between apolipoprotein B, apolipoprotein AI, the apolipoprotein B/AI ratio and coronary heart disease: a literature-based meta-analysis of prospective studies // J Intern Med. – 2006. – Vol.259.– Р. 481–492.
99. Townsend N., Nichols M., Scarborough P., Rayner M. Cardiovascular disease in Europe—epidemiological update 2015 // Eur. Heart J.– 2015. – Vol.36.– Р. 2696–2705.
100. Triglyceride Coronary Disease Genetics, Consortium and Emerging Risk Factors Collaboration. Triglyceride-mediated pathways and coronary disease: collaborative analysis of 101 studies // Lancet.– 2010. – Vol.375.– Р. 1634–1639.
101. Varbo A., Benn M., Tybjarg-Hansen A. et al. Remnant Cholesterol as a Causal Risk Factor for Ischemic heart disease // J. Am .Coll. Card.– 2013. – Vol.61. –№4.– Р.427–436.
102. Waters D.D., Ho J.E., Boekholdt S.M., et al. Cardiovascular event reduction versus new-onset diabetes during atorvastatin therapy: effect of baseline risk factors for diabetes // J. Am. Coll. Cardiol.– 2013. – Vol.61. – Р.148–152.
103. Wild S., Roglic G., Green A., et al. Global prevalence of diabetes: Estimates for the year 2000 and projections for 2030 // Diabetes Care.– 2004. – Vol.27. – Р.1047–1053.
104. Woodward M., Brindle P., Tunstall-Pedoe H. Adding social deprivation and family history to cardiovascular risk assessment: the ASSIGN score from the Scottish Heart Health Extended Cohort (SHHEC) // Heart. – 2007. – Vol.93. – Р.172–176.
105. World Health Report 2013. Global atlas on cardiovascular disease prevention and control. Geneva: World Health Organization, 2013.
106. Yusuf S., Hawken S., Ounpuu S. et al. Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTЕRHEART Study): case-control study // Lancet.– 2004. – Vol.364. – Р.937–952.

Работу высылаем на протяжении 30 минут после оплаты.




©2025 Cервис помощи студентам в выполнении работ
.