Перечень условных обозначений и символов………………………………..3
Введение
Глава 1. Теоретические аспекты изучения наличия общей воды тела пациентов с инфарктом миокарда
1.1 Распределение воды в организме человека ………………………….…8
1.2.Регуляция водно-электролитного обмена у пациентов с инфарктом миокарда
Глава 2. Материалы и методы……………………………………………….34
Глава 3. Результаты исследования и их обсуждение
3.1. Полученные результаты
3.2. Обсуждение результатов
Заключение
Список литературы
Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) - ведущая причина инвалидизации и смерти в развитых странах мира и большинства таких развивающихся странах. Каждые 26 секунд в мире происходит коронарная событие, каждую минуту умирает один человек от острого инфаркта миокарда (ОИМ), более 7 млн человек ежегодно погибают от коронарной болезни сердца (КХС), что составляет 12,8% всех смертей .В Европе инфаркт миокарда (ИМ) является причиной смерти каждого шестого мужчины и каждой седьмой женщины.
Согласно с обновленными данными Американской ассоциации сердца(AHA) "Heart Disease and Stroke Statistics - 2015 Update",у более чем 16млнамериканцев имеется КХС, у 9800000 - стенокардия, более чем 73 млн - регистрируют повышенное артериальное давление (АД), у 7900000 - ИМ, каждый третий взрослый имеет более одного ССЗ. Ежегодно в США госпитализируют по поводу острого коронарного синдрома (ОКС) более 1600000 человек, по поводу сердечной недостаточности (СН) - 5700000, инсульта - более 6500000 .
Как известно, ИБС - это патологическое состояние, характеризующееся абсолютным или относительным нарушением кровоснабжения миокарда вследствие атеросклеротического поражения коронарных артерий сердца.
В последнее время все больше фактов указывают на то, что патогенетической основой атеросклероза и ИБС является не только изолированная гиперхолестеринемия и нарушения в обмене липидов, а и комплекс факторов, который сочетает метаболические и функциональные нарушения с проатерогенным действием, а также взаимодействие внешних и генетических факторов (Henderson R.A., O’Flynn N. 2012).
Наиболее частодиагностируемой формой ИБС является стабильная стенокардия. Стабильная стенокардия – клинический синдром, характеризующийся дискомфортом в груди, который возникает при физическом напряжении или эмоциональном стрессе.
Приступ возникает при одном и том же уровне нагрузки и проходит в течение 1–5 мин. после ее прекращения. Стенокардия обусловлена преходящей ишемией миокарда, в основе которой лежит несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по коронарным артериям (Карпов Ю.А., 2011) Практически у половины пациентов с ИБС стенокардия является начальным проявлением заболевания (Daly C.A., 2008).
В большинстве европейских стран заболеваемость стенокардией составляет 20-40 тыс. случаев на 1 млн населения (The Task Force …,. 2008). Распространенность стабильной стенокардии напряжения примерно одинакова в странах Европы и в США и варьирует от 3 до 4% (ВНОК, 2009).
По данным клинических испытаний антиангинальной и профилактической терапии и/или реваскуляризации, частота ежегодной смертности составляет 1,2–2,4% в год (Chung S.C., 2011,. Frye R.L., 2009, Steg P.G., 2012), с ежегодным уровнем сердечной смерти 0,6–1,4% и нефатального инфаркта миокарда (ИМ) между 0,6% в исследовании RITA-2 (Second Randomized Intervention Treatment of Angina) (Henderson R.A., 2003.) и 2,7% – в исследовании COURAGE (Clinical Outcomes Utilizing Revascularization and Aggressive Drug Evaluation) (Boden W.E., 2007).
Проблема постинфарктного кардиосклероза (ПИК) отражена во многих научных работах последнего времени. Основой этих исследований является изучение особенностей гемодинамики и состояния структурно-геометрического ремоделирования сердца, нейро-вегетативной регуляции, электрофизиологических признаков электрической нестабильности миокарда - нарушения сердечного ритма, дисперсии интервала QT, наличия поздних потенциалов желудочков. Отдельные исследования посвящены разработке прогностических критериев неблагоприятного прогноза у этих больных (Steg P.G., 2012).
В структуре заболеваемости и смертности лидируют сердечно-сосудистые заболевания, а прогрессирующая сердечная недостаточность занимает ведущее место среди причин смерти у больных с острыми коронарными катастрофами .
Накопленные данные показывают, что тяжесть течения и исход острого инфаркта миокарда (ОИМ) определяются адаптационно-компенсаторными возможностями гемодинамических механизмов системы крови. Поэтому актуальным для диагностики коронарных катастроф является исследование особенностей функциональной активности сердечно-сосудистой системы с учетом адаптивных перестроек метаболизма .
Цель работы — исследование особенностей водного гомеостаза у пациентов с острым инфарктом миокарда.
Задачи исследования:
1. Изучить теоретические аспекты изучения наличия общей воды тела пациентов с инфарктом миокарда.
2. Проанализировать особенности регуляции водно-электролитного обмена у пациентов с инфарктом миокарда.
3. Исследовать особенностей водного гомеостаза у пациентов с острым инфарктом миокарда
Объект исследования: состояние пациентов с инфарктом миокарда.
Предмет исследования: общая вода тела пациентов с инфарктом миокарда.
Методы исследования: общеклинические, лабораторные, инструментальные, статистически аналитические.
В основе острого ИМ лежит активация внутрисосудистого томбообразования. В целом, развитие миокардиальной ишемии, скорость и интенсивность ее прогрессирования напрямую связаны с функциональным состоянием эндотелия, тромбоцитов, эритроцитов и других внутрисосудистых элементов, составляющих понятие гемоваскулярного гомеостаза. При этом, не смотря на многокомпонентную патофизиологическую обусловленность развития постинфарктного ремоделирования миокарда, взаимосвязи структурно-геометрических и функциональных изменений сердечной мыщцы с состоянием системы внутрисосудистого гемостаза на сегодня изучены недостаточно.
При этом очевидно, что развитие дисфункции ремоделированного желудочка связано не только с локальным поражением более или менее обширного участка сердечной мышцы и запуском нейро-гуморальных дезадаптивных механизмов, но и с дестабилизацией гемоваскулярного гомеостаза, обуславливающего развитие функциональной недостаточности миокарда.
Развивающееся нарушение периферического звена гемоваскулярного гомеостаза является одним из важных прогностических показателей и критерием прогрессирования синдрома не только миокардиальной, но и полиорганной недостаточности у больных со сниженной фракцией выброса. Так, вследствие невозможности обеспечения непрерывности кровотока нарушается адекватное поддержание достаточного для транскапилярного обмена уровня перфузионного давления, снижаются защитные свойства сосудистой стенки. В условиях нарушения единого правила формирования стабильности происходит смещение функционирования систем в сторону гиперкоагуляции и снижения фибринолитического потенциала крови, что объясняет большое количество тромбозов и эмболий у пациентов с ХСН на фоне перенесенного инфаркта миокарда.
У людей пожилого возраста эта проблема еще более актуальна, поскольку в старших возрастных группах даже во время отсутствия явной сосудистой патологии наблюдается повышение агрегационной активности кровяных пластинок, снижение защитных свойств эндотелия, изменение вязкости крови и суспензийной стабильности ее форменных элементов, дисбаланс свертывающей и противосвертывающей систем с преобладанием процессов коагуляции, что создает серьезные предусловия для развития или/и прогрессирования заболеваний сердечно-сосудистой системы.
Две трети больных с ИМ имеют избыточный вес тела или ожирение, а более половины пациентов - абдоминальное ожирение. Низкое содержание общей воды в организме ассоциировано с риском развития переднего ИМ. Требуют уточнения причины и механизмы выявленной зависимости, а также возможность повышения эффективности профилактики ИМ путем нормализации компонентного состава тела
Помощь студентам и аспирантам в выполнении работ от наших партнеров
