Список сокращений 5
Введение 6
Глава 1. Литературный обзор 9
1.1. Понятие клиновидного дефекта. Особенности терминологии 9
1.3. Понятие абфракционного дефекта. Особенности терминологии 12
1.4. Этиопатогенез возникновения клиновидидных дефектов 13
1.5. Этиопатогенез возникновения абфракционных дефектов. Теория
абфракции 21
1.6. Клиническая картина клиновидного дефекта 25
1.7. Классификация клиновидного дефекта 26
1.8. Клиническая картина абфракционных дефектов 28
1.9. Диагностика и дифференциальная диагностика клиновидных дефектов. 29
1.10. Диагностика абфракционного дефекта 33
1.11. Роль абфракции в возникновении клиновидного дефекта 34
1.12. Профилактика износа твердых тканей зубов 36
1.13. Данные о лечении клиновидных дефектов в терапевтичекой практике . 39
1.14. Лечение абфракционных дефектов 41
1.14.2. Окклюзионная коррекция и окклюзионные шины 42
1.14.3. Проблема повышенной чувствительности 43
1.14.4. Реставрационное лечение 44
1.14.5. Хирургическое закрытие рецессий 46
1.15. Современные принципы устранения гиперестезии при НИИ 48
1.15.1. Реминерализующие средства для домашнего применения 48
1.15.2. Зубные пасты на основе медицинского нано-гидроксиапатита (nHAP) 50
Глава 2. Материалы и методы 52
2.1. Клиническая характеристика исследования 52
2.2. Клиническое обследование пациентов 58
2.3. План и методика лечения пациентов с НИИ 62
2.3.1. Клинический этап лечения 62
2.3.2. Домашний этап терапии 65
2.4. Методы оценки эффективности проведенного лечения 67
2.5. Статистические методы исследования 67
Глава 3. Результаты исследования 68
3.1. Результаты анкетирования 68
3.2. Оценка эффективности препаратов для домашнего применения у
пациентов с повышенной чувствительностью зубов в пришеечной области через 3 недели 69
3.3. Оценка эффективности препаратов для домашнего применения у
пациентов с повышенной чувствительностью зубов в пришеечной области и Н1П1 в эмали через 3 и 6 месяцев 71
3.3.1 Оценка эффективности препаратов для домашнего применения у пациентов с Н1П1 в эмали до лечения через 3 и 6 месяцев 74
3.4. Сравнение результатов комбинированного лечения в основной и
контрольной группах до лечения и спустя 6 месяцев 75
3.4.1. Изменения ИИГЗ у пациентов основной и контрольной группе 77
3.4.2. Изменения ИРГЗ у пациентов первой и второй групп исследования. 80
3.4.3. Изменения индекса OHI-S у пациентов основных и контрольной групп 84
3.4.4. Изменения индекса реминерализации (ИР) зубов с дефектами в
дентине у пациентов основных и контрольной групп 87
3.4.5. Изменения индекса реминерализации (ИР) зубов с дефектами в эмали
у пациентов основных и контрольной групп 91
Глава 4. Обсуждение 94
4.1 Обоснование выбора материалов 94
Заключение 98
Выводы 100
Практические рекомендации 101
Список литературы: 102
Приложения 111
Актуальность проблемы. Современная стоматология достигла значительных успехов в профилактике кариозных поражений у населения, однако при этом возросла частота встречаемости некариозных повреждении", возникающих после прорезывания зубов, в том числе клиновидных и абфракционных дефектов. Так, по данным разных авторов, распространенность некариозных поражении зубов среди населения в 1960—1985 гг. составляла в среднем от 8 до 20% (Кобелева В.И., 1981; Патрикеев В.К. 1968), а по оценкам некоторых исследователей, за последние годы достигла 70% (Рубежова Н.В., 2000; Федоров Ю.А. и соавт.,1994). Распространенность клиновидных дефектов возросла с 2 до 19% (Faye B. et all., 2005; Kane A.W. et all., 2004).
В повседневной практике врачи-стоматологи используют классификацию некариозных поражении' твердых тканей зубов соответственно срокам их образования, предложенную М. И. Грошиковым, В. К. Патрикеевым [и др.] (1973) с модификацией Ю. А. Федорова, В. А. Дрожжиной (1997).
I. Патология твердых тканей зубов, возникшая в период их развития:
1) гипоплазия эмали (MKB K00.3)
2) гиперплазия
3) флюороз (MKB K03.40)
4) наследственные нарушения развития тканей зубов (несовершенный" амелогенез, несовершенный дентиногенез, синдром Стентона - Капдепона и др.)
5) медикаментозные нарушения развития тканейзуба.
II. Патология твердых тканей зубов, возникшая после их прорезывания:
1) патологическая стираемость зубов (MI
2) клиновидные дефекты ( MI
3) эрозия (M КБ K03.2)
4) медикаментозные и токсические нарушения развития тканей зуба
5) травма (МКБ S02.5- S03.22)
6) некроз твердых тканей зубов (МКБ K03.9)
7) гиперестезия твердых тканей зубов (МКБ K03.8)
Несмотря на то, что поражение зубов клиновидными и абфракционными дефектами известно давно, нет единой точки зрения на механизм возникновения данной патологии (Головатенко О.В 2009), а существующие методики лечения, которые зачастую не устраняют истинную причину заболевания, не оказывают долгосрочного эффекта. Некариозные пришеечные поражения (Н1И1) развиваются в результате физиологического и аномального или патологического износа и обусловлены абфракцией, абразией, эрозией или химической деструкцией тканей зуба (Mjor I.A., 2001). Клинические проявления некариозных поражений могут варьироваться в зависимости от типа и тяжести задействованных этиологических факторов (Bartlett DW, Shah P., 2006). Так как, одним из ведущих механизмов возникновения некариозных пришеечных поражений (Н11) является неадекватная окклюзионная нагрузка, и как следствие убыль твердых тканей в пришеечной области зуба . 1ациенты предъявляют жалобы на эстетический дефект и гиперчувствительность этой зоны, поэтому, как правило, врач стоматолог - терапевт - первый, кто может диагностировать и начать лечение этих поражений. Однако, зачастую, пациенту требуется ортодонтическая и ортопедическая коррекция окклюзионных соотношений, что послужит устранением основной причины.
При комплексном лечении таких пациентов стоматолог -терапевт осуществляет междисциплинарный подход лечения с врачами данных профилей, но в ряде клинических случаев, ведение пациентов с Н11 ограничивается только закрытием эстетического дефекта пломбировочным материалом и уменьшением чувствительности различными средствами, что в свою очередь является временным решением....
Целью данного исследования являлось предложить алгоритм действий врача в терапевтической практике, который позволит качественно провести профилактику, диагностику и лечение абфракционных и клиновидных дефектов. Оценить эффективность предложенных средств для домашнего и клинического применения.
Так, в ходе исследования был предложен следующий алгоритм лечения:
• После фиксирования жалоб, собрать подробный анамнез с использованием специальной анкеты (см. приложение 1)
• При осмотре полости рта, оценить глубину и распространённость дефекта, проанализировать состояние окклюзионных соотношений (по классификации Энгля), наличие рецессий, оценить качество индивидуальной гигиены с помощью индекса OHI-S, провести обучение индивидуальной гигиене полости рта, мотивировать пациента использовать ирригатор, флосс.
• Провести профессиональную гигиену полости рта.
• При патологических видах прикуса, направить пациента на консультацию к врачу-ортодонту. Провести мотивационную беседу, цель которой объяснить связь между неправильным прикусом и некариозными пришеечными дефектами.
• При симптомах гиперестезии назначить для домашнего применения ЛПЗП на основе медицинского наногидроксиапатита на срок до 3 -х месяцев до закрытия дефекта пломбой. При жалобах на косметический дефект, рекомендуется пломбировать дефекты, локализующиеся на глубине дентина.
• Выбор пломбировочного материала зависит от этапа ортододонтического лечения. Пациентам, отказавшимся от него, рекомендуется пломбирование
дефектов текучими композитными материалами и малоинвазивное сошлифовывание поверхностных слоев дентина, которое проводится к стенке дефекта, обращенной к окклюзионной поверхности/режущему краю на 1-3 мм в зависимости от выраженности дефекта.
Пациентам, которым предстоит ортодонтическое лечение, рекомендуется применение стеклоиномерного цемента. По окончанию ортодонтического лечения, стеклоиономерный цемент заменить на композиционный материал.
• Пациентов с пришеечными реставрациями приглашать на контрольный осмотр раз в 6 месяцев.
В ходе проводимого исследования была оценена эффективность применения данного алгоритма действий в терапевтической практике. В течение 6 месяцев, после применения ЛПЗП c нано гидроксиапатитом, однократного пломбирования дефекта, мотивационных бесед и обучению индивидуальной гигиене, у пациентов основных групп с чувствительностью в области НПП наблюдалась явная положительная динамика. Об этом свидетельствуют значимое снижение индексов ИИГЗ, ИРГЗ и ИР в основной группе по сравнению с результатами до клинического лечения и через 6 после, а также в сравнении с результатами контрольной группы.
Так, за 6 месяцев исследования ИИГЗ снизился с 1,62±0,16 до 0,24±0,16 (1 группа), c 1,68±0,20 до 0,34±0,16 (2 группа), с 1,22±0,15 до 1,21±0,35 (3 группа). ИРГЗ c 15,31±2,74 до 1,56±1,12 (1 группа), c 14,22±1,01 до 2,21±1,15 (2 группа). В 3 группе значимых изменений не произошло с 16,21±1,18 до 15,71±1,15. ИР дефектов в дентине снизился с 1,73±0,14 до 1,06±0,14 (1 группа), с 1,65 ±0,26 до 1,13±0,07 (2 группа). 3 группа показала статистически незначительные результаты с 1,71±0,18 до 1,72±0,15. Динамика ИР дефектов в эмали была следующей: с 1,33±0,22 до 1,08±0,08 (1 группа), с 1,35±0,14 до 1,15±0,4, с 1.29±0,7 до 1,25±0,6 (3 группа). Показатели улучшения индекса гигиены (OHI-S) в основной группе были следующими: с 3,18±0,39 до 1,15±1,12 (1 группа), с 99
3,55±0,32 до 1,34±0,14 (2 группа). В контрольной группе индекс практически не изменился с 3,15±0,45 до 3,12±0,35.
Помощь студентам и аспирантам в выполнении работ от наших партнеров
