На основании результатов, полученных в ходе проведения обзора литературы по данной теме, можно сделать вывод о том, что ядерная и цитоплазматическая формы Piwi могут регулировать разные стороны функционирования герминальных клеток в яичниках дрозофилы: цитоплазматическая форма достаточна для поддержания ГСК, тогда как ядерная локализация Piwi необходима для их правильной пролиферации и дифференцировки. По-видимому, число ГСК-подобных клеток в гермариях мутантов Piwi с нарушенной ядерной локализацией Piwi определяется двумя разнонаправленными эффектами этой мутации: с одной стороны, отсутствие ядерного Piwi тормозит дифференцировку ГСК в цистобласты, а с другой стороны, замедляет пролиферацию ГСК. Также недавно обнаружено, что отсутствие ядерного Piwi приводит к нарушению дифференцировки ГСК еще и в семенниках дрозофилы.
Роль ядерного Piwi в поддержании нормальной пролиферации ГСК может быть связана с его участием в репрессии транскрипции транспозонов. Транспозиции, которые, как известно, сопряжены с возникновением двухцепочечных разрывов ДНК и активацией системы чек-пойнт киназ, контролирующих клеточный цикл, могут приводить к блокировке пролиферации, что позволяет обеспечить необходимое время для репарации ДНК. Задержка делений ГСК наблюдается также при гибридном дисгенезе - мобилизации транспозонов, вызванной скрещиванием лабораторных и диких линий дрозофилы.
Взаимосвязь процессов подавления экспрессии транспозонов и функций эскорт-клеток яичников в обеспечении дифференцировки ГСК остается неясной. Полученные в этой реферативной работе данные о том, что активация транспозонов, наблюдаемая в случае мутации piwi, коррелирует с торможением дифференцировки ГСК, косвенно указывают на роль транспозонов в этом процессе.
Белки Piwi совместно с piRNA играют ключевую роль в механизме РНК интерференции, благодаря чему клетка может противостоять вирусной инвазии.


Купить