Тип работы:
 Предмет:
 Язык работы:


РОЛЬ МИКРОБИОТЫ В НАРУШЕНИИ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА У БОЛЬНЫХ МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ

Работа №141873

Тип работы

Дипломные работы, ВКР

Предмет

медицина

Объем работы67
Год сдачи2021
Стоимость4340 руб.
ПУБЛИКУЕТСЯ ВПЕРВЫЕ
Просмотрено
54
Не подходит работа?

Узнай цену на написание


ПЕРЕЧЕНЬ УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ И СИМВОЛОВ 3
ВВЕДЕНИЕ 4
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 7
1.1. Понятие о метаболическом синдроме 7
1.2. Микробиота и её составляющие в норме 13
1.3. Изменения кишечной микробиоты при метаболическом синдроме 16
1.3.1. Изменения кишечной микробиоты при нарушениях липидного обмена
1.4. Лечебные подходы к коррекции нарушений состава микробиоты 23
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ 25
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ 31
ЗАКЛЮЧЕНИЕ 47
ВЫВОДЫ 52
ПРАКТИЧЕСКАЯ РЕКОМЕНДАЦИЯ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 54
ПРИЛОЖЕНИЯ………………………


Метаболический синдром является всемирной глобальной проблемой последнего столетия. Так, ожирение по оценкам Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) достигает уровня пандемии, а ежегодный рост заболеваемости сахарным диабетом 2 типа исчисляется в геометрической прогрессии[1].
Метаболический синдром полиэтиологичен и представлен различными патологиями, включающими висцеральное ожирение, гиперинсулинемию и артериальную гипертензию, а также нарушение липидного, углеводного и пуринового обменов. Двумя основными факторами развития МС, помимо генетической предрасположенности, является увеличение потребления высококалорийной пищи и снижение физической активности[2]. Популярна также в последние годы теория о взаимосвязи и влиянии на метаболические нарушения в организме человека его кишечной микробиоты.
Микробиота - это сложная экосистема микроорганизмов, состоящая из бактерий, вирусов, простейших и грибов, обитающих в различных частях человеческого тела, и на кишечник приходится более 70% всей микробной массы[18].
Бактерии играют важную роль во многих метаболических функциях, включая модуляцию гомеостаза глюкозы и липидов, выработку энергии и витаминов, кроме того, микробиота обладает важным антиканцерогенным и противовоспалительным действием. Согласно множеству исследований последних лет любые изменения в её составе могут привести к различным заболеваниям, таким, как ожирение, сахарный диабет, сердечно-сосудистые заболевания. Это связано с тем, что любые сдвиги в постоянстве бактериального фона могут вызывать инсулинорезистентность, воспаление, сосудистые и метаболические нарушения, в их числе и нарушения липидного обмена [3].
При исследовании взаимосвязи между составом микробиоты и изменениями в липидном профиле в различных работах были получены разные данные. Так, в работе ChenD. etcoпри кормлении мышей пищей, насыщенной жирами и простыми углеводами, у подопытных снижалось разнообразие состава микробиоты, увеличивалось содержание бактерий рода Firmicutes, что ученые связывали с повышением липопротеинов низкой и очень низкой плотности [4]. В другой же работе китайских ученых показана взаимосвязь бифидобактерий с уровнем ЛВП, которая была построена по принципу прямой связи и положительной корреляции[5].Но на данный момент подобные работы немногочисленны, проводятся в основном на животных и требуют дальнейших исследований.
Наряду с исследовательской деятельностью, всё больше ученых стремится применить накопленные знания о микробиоте и её взаимосвязи с обменными процессами организма в терапевтической практике. Основными стратегиями в данном случае являются поддержание диеты (уменьшение количества быстрых углеводов и жиров, увеличение содержания клетчатки), использование пребиотиков, пробиотиков, а также аутопробиотиков, выполнение трансплантации фекальной микробиоты. Однако, на данном этапе результаты исследований противоречивы и требуют дальнейших мультицентровых клинических испытаний с использованием унифицированных протоколов и одинаковой по составу препаратов терапии [6].
Цель исследования: клиническая оценка состава кишечной микробиоты и её влияние на липидный обмен у больных с метаболическим синдромом для формирования возможных новых методов, направленных на профилактику и лечение.
Задачи исследования:
1. Изучить особенности липидного профиля обследуемых пациентов.
2. Исследовать качественное и количественное соотношение бактерий толстой кишки у пациентов с метаболическими нарушениями с помощью полимеразной цепной реакции в режиме реального времени (ПЦР-РВ).
3. Оценить уровень маркера воспаления (С-реактивный белок) у обследуемых пациентов и уточнить его связь с нарушениями липидного обмена и составом кишечной микробиоты.
4. Изучить взаимосвязь веса, объема талии и ИМТ с составом кишечной микробиоты.
Практическая значимость результатов данного исследования объясняется в необходимости разработки эффективных лечебных подходов для реальной клинической практики с целью контроля течения метаболического синдрома.
Область применения: терапия, гастроэнтерология, эндокринология, кардиология.


Возникли сложности?

Нужна помощь преподавателя?

Помощь в написании работ!
ДИПЛОМНЫЕ МАГИСТЕРСКИЕ ДИССЕРТАЦИИ
КУРСОВЫЕ СТАТЬИ ВКР

Цель данного исследования заключалась в клинической оценке изменения состава микробиоты кишечника и её влияния на липидный профиль у больных с МС для возможных дальнейших разработок методов профилактики и лечения метаболических заболеваний.
Был собран и проанализирован материал от 32 пациентов, разбитых на 2 группы: первую (основную) группу (n=16) составили пациенты с избыточной массой тела и ожирением (ИМТ > 25,0), объемом талии более 80 см у женщин и более 94 у мужчин, что соответствует критериям метаболического синдрома (по критериям IDF 2005 года), с повышенными показателями липидограммы (ЛПНП 3,3±0,2, ТГ 2,7±0,2). Средний возраст в группе больных составил 45 лет(32; 58,3). Вторую группу составили пациенты (n=16) с нормальной массой тела (18,5 < ИМТ < 25,0), объемом талии менее 80 см у женщин и 94 у мужчин и показателями липидограммы в норме. Средний возраст обследованных пациентов составил 35 лет (30; 43,5).Группы были сопоставимы по возрасту и полу.
Критериями исключения пациентов из исследования было:
1. Онкологические заболевания;
2. Патология щитовидной железы;
3. Острые инфекционные заболевания;
4. ОНМК и ОИМ в анамнезе;
5. Хроническая болезнь почек 3bстадии и выше;
6. Период беременности и лактации;
7. Заболевания, предполагающие прием антибактериальных препаратов, гормонов или пробиотиков за последние 30 дней до сбора анализов.
Для оценки метаболических нарушений пациентам выполнялся биохимический анализ крови (общий холестерин, триглицериды, ЛПВП, ЛПНП, C-реактивный белок), а также выполнялись антропометрические измерения (рост, вес, объём талии и производился расчет ИМТ по индексу Кетле), оценивался уровень артериального давления. Для оценки микробиотических нарушений всем пациентам выполнялось исследование микробиоценоза кишечника методом ПЦР-РВ кала.
В ходе исследования были оценены особенности липидного профиля у пациентов с нарушениями в обмене. Была обнаружена разница между уровнем ЛПВП в двух группах. Так, в группе контроля ЛПВП был достоверно выше, нежели в группе больных метаболическим синдромом (р<0,05). Данная связь также подтвердилась при проведении корреляционного анализа Спирмана, позволившего получить отрицательную корреляционную связь средней силы(р=0,038)между величиной веса и уровнем ЛПВП в основной группе (рис. 1). Кроме того, при проведении корреляционного анализа по критерию Спирмана была установлена положительная корреляционная связь средней силы между объемом талии пациентов и уровнем ЛПНП в основной группе, что подтверждает современные представления о нарушениях липидного обмена при МС (рис. 2). Полученные данные сопоставимы с данными крупной работыWen-YuanJinetco. [51].
Полученные корреляции по критерию Спирмена между СРБ и количеством Lactobacillusspp. (сильная положительная связь) и количеством Faecalibacteriumprausnitzii(отрицательная корреляционная связь средней силы) в основной группе подтверждают взаимосвязь между изменениями микробиоценоза кишечника и формированием системного воспаления, лежащего в основе патофизиологии метаболического синдрома (рис. 3, 4).Данных в научной литературе, подтверждающих полученную взаимосвязь, найдено не было, требуются дальнейшие исследования вопроса о возможной роли лактобацилл в возникновении воспалительного процесса.
При корреляционном анализе взаимосвязи отклонений от нормы антропометрических данных с бактериями толстой кишки на себя обратили внимание отрицательные корреляции средней силы между весом и количеством общей бактериальной массы, а также количеством Bifidobacteriumspp. (рис. 6, 7), подтверждающие взаимосвязь между изменениями в кишечной микрофлоре и наличием метаболических нарушений. Этот же факт подтверждает и наличие отрицательной корреляции средней силы между объемом талии больных и общей бактериальной массой (рис. 8), что соответствует данным в крупном израильском когортном исследованииавторстваOferKoboet. co[52]. Также были получены корреляции между Lactobacillusspp. и ИМТ (положительная корреляция средней силы) (рис. 5) и между Lactobacillusspp. и весом в группе здоровых людей (положительная корреляция средней силы) (рис. 9) по критерию Спирмена. Полученные данные, согласноработеCrovesyL. etco[53] могут быть объяснены тем, что количество лактобацилл не всегда связано исключительно со снижением веса и в данном случае это зависит от конкретного штамма. Для уточнения результатов в дальнейшем необходим анализ большей выборки с использованием метагеномного анализа микробиоты.
При анализе связи липидных показателей метаболического синдрома с бактериями толстой кишкина себя обратили внимание представители родов Bacteroides, Klebsiella, Bifidobacterium и Akkermansiamuciniphila.С данными показателями микробиоты выявлены корреляции с рядом cоставляющих липидного профиля пациентов.
В основной группе была получена отрицательная сильная корреляция между уровнем ЛПВП и количеством бактерий рода Bacteroidesfragilisgroup (r= -0,757, р=0,018) с помощью корреляционного анализа по Спирману (рис. 10). Взаимосвязи данных показателей в научной литературе найдено не было, однако можно предположить, что она объясняется тем, что бактероиды в кишечнике выполняют функцию биотрансформации желчных кислот. При патологическом росте бактероидов происходит нарушение соотношения конъюгированных и деконъюгированных желчных кислот, что приводит к нарушению в обмене липидов и дислипидемии.
Также была получена отрицательная корреляция средней силы между уровнем ЛПНП и количеством Klebsiellapneumoniae (r=-0,641, р=0,025) в основной группе методом корреляционного анализа Спирмана (рис. 11, 12). Взаимосвязи данных показателей в научной литературе найдено не было, однако в работе ChristinaParvinderKauretco[54]говорится о причастности клебсиеллы к возникновениям различных болезней ЖКТ и печени. Таким образом, дальнейшее исследование вопроса требует большего числа пациентов и проведения метагеномного анализа.
В группе контроля методом корреляционного анализа Спирмана были получены следующие корреляции:
1) сильная отрицательная корреляция между уровнем триглицеридов и общей бактериальной массой (r=-0,861, р=0,003) (рис. 15). ЭтосоответствуетданнымработыMarcSchoeleretco [55]согласно которой между липидным профилем и количественным и качественным составом микробиоты есть прямая взаимосвязь, влияющая на липидный обмен, дислипидемию, гипертриглицеридемию.
2) высокая отрицательная корреляция между уровнем триглицеридов и количеством Bacteroidesspp. (r=-0,824, р=0,006) (рис. 16). В литературе были найдены положительные корреляции между описанными показателями, но они относятся к модельным опытам на мышах [56]. Таким образом, этот вопрос требует дальнейших исследований на большем числе пациентов, а также с использованием метагеномного и метаболомного методов исследования.
3) высокая положительная корреляция между уровнем ЛПНП и количеством Bacteroidesspp. (r=0,701, р=0,024) (рис. 17). Однако, в крупном китайском исследовании QiangZengetco [57]описывались отрицательные корреляции между данными показателями, и они использовались как прогностические признаки развития метаболического синдрома, что говорит о том, что для выполнения статистического анализа и уточнения результатов требуется более крупная выборка пациентов.
4)заметная отрицательная корреляция между уровнем ЛПНП и количеством Akkermansiamuciniphila (r=-0,693, р=0,026). Полученные данные подтверждения в научной литературе не нашли, для более глубокого изучения вопроса взаимосвязи Akkermansiam. и ЛПНП требуется большее количество пациентов и использование современных точных методов исследования.
Для дальнейшего исследования особенностей взаимного влияния липидного профиля и микробиоты у пациентов с метаболическим синдромом потребуется увеличить число образцов.



1) Harris Sherling, ParvathiPerumareddi, Charles H Hennekens. Metabolic Syndrome Dawn //CardiovascPharmacolTher. — 2017. —№22(4). — С. 365-367.
2) Mohammad G Saklayen. The Global Epidemic of the Metabolic Syndrome//CurrHypertens Rep.— 2018. — №20(2). —С. 12.
3) Alessia Pascale, NicolettaMarchesi, Cristina Marelli, Adriana Coppola, LivioLuzi, Stefano Govoni, Andrea Giustina, Carmine Gazzaruso. Microbiota and metabolic diseases// Endocrine. — 2018. — №61(3). — С. 357-371.
4) Dawei Chen, Zhenquan Yang, Xia Chen, Yujun Huang, Boxing Yin, FeixiangGuo, Haiqing Zhao, Tangyan Zhao, HenxianQu, Jiadi Huang, Yun Wu, RuixiaGu. He effect of Lactobacillus rhamnosushsryfm 1301 on the intestinal microbiota of a hyperlipidemic rat model // BMC Complement Altern Med.— 2014. — №14. —С. 386.
5) Benli Su, Haixia Liu, Jing Li, YongjuanSunli, Ben Liu, Dandan Liu, Ping Zhang, XiuxiangMeng. Acarbose treatment affects the serum levels of inflammatory cytokines and the gut content of bifidobacteria in Chinese patients with type 2 diabetes mellitus// J Diabetes. —2015. — №7(5). —С. 729-39.
6) ДрапкинаО.М., ШиробокихО.Е. Ролькишечноймикробиотывпатогенезесердечно-сосудистыхзаболеванийиметаболическогосиндрома. // Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии. — 2018. — №14. — С. 567–574.
7) КосыбаеваА.Е., ЧоудхариС., ПогуляеваИ.В., КожамбердиеваД.А., БатироваС.Ф. СОВРЕМЕННЫЕПРЕДСТАВЛЕНИЯОМЕТАБОЛИЧЕСКОМСИНДРОМЕ (ОБЗОРЛИТЕРАТУРЫ) // Международныйстуденческийнаучныйвестник. – 2018. – № 1
8) The top 10 causes of death [Electronic resource]: fact sheets // World Health Organization: [site]. — Режимдоступа: https://www.who.int/news-room/factsheets/detail/the-top-10-causes-of-death. (Датаобращения: 05.02.2021)
9) Беленков Ю.Н., Привалова Е.В., Каплунова В.Ю., Зекцер В.Ю., Виноградова Н.Н., Ильгисонис И.С., Шакарьянц Г.А., Кожевникова М.В., Лишута А.С. Метаболический синдром: история развития, основные критерии диагностики //Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии. — 2018. — №14(5). — С. 757-764. doi: 10.20996/1819-6446-2018-14-5-757-764.
10) QiangZhang, XiayunXia, ShixinFang, XiangzhenYuan.Relationship Between Fat Mass and Obesity-Associated (FTO) Gene Polymorphisms with Obesity and Metabolic Syndrome in Ethnic Mongolians //Med SciMonit.— 2018. — №24. — С. 8232-8238. doi: 10.12659/MSM.910928.
11) Timothy M Frayling, Nicholas J Timpson, Michael N Weedon, EleftheriaZeggini, Rachel M Freathy, Cecilia M Lindgren, John R B Perry, Katherine S Elliott, Hana Lango, Nigel W Rayner, Beverley Shields, Lorna W Harries, Jeffrey C Barrett, Sian Ellard, Christopher J Groves, Bridget Knight, Ann-Marie Patch, Andrew R Ness, Shah Ebrahim, Debbie A Lawlor, Susan M Ring, Yoav Ben-Shlomo, Marjo-RiittaJarvelin, Ulla Sovio, Amanda J Bennett, David Melzer, Luigi Ferrucci, Ruth J F Loos, InêsBarroso, Nicholas J Wareham, Fredrik Karpe, Katharine R Owen, Lon R Cardon, Mark Walker, Graham A Hitman, Colin N A Palmer, Alex S F Doney, Andrew D Morris, George Davey Smith, Andrew T Hattersley, Mark I McCarthy.A common variant in the FTO gene is associated with body mass index and predisposes to childhood and adult obesity // Science.—2007. —№316(5826). —С. 889-94. doi: 10.1126/science.1141634.
12) Чазова И.Е., Недогода С.В., Жернакова Ю.В., Сусеков А.В., Медведева И.В., Шестакова М.В. РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ВЕДЕНИЮ БОЛЬНЫХ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ // Клинические рекомендации. — 2013. — С. 43.
13) А.Н. Шишкин. Метаболический синдром. Современные представления // Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости.— 2016. — №75(1). — С. 59–63.
14) Eckel R.H., Grundy S.M., Zimmet P.Z. The metabolic syndrome//Lancet. — 2005. —№365. — С.1415–1428.
15) Roberts C.K., Hevener A.L., Barnard R.J. Metabolic syndrome and insulin resistance: underlying causes and modification by exercise training//Compr Physiol. — 2013. — №3. — С.1-58.
16) Emma McCracken, Monica Monaghan, Shiva Sreenivasan.Pathophysiology of the metabolic syndrome//ClinDermatol.— 2018. — №36(1). — С.14-20. doi: 10.1016/j.clindermatol.2017.09.004.
17) Guevara-Cruz M., Flores-Lopez A.G., Aguilar-Lopez M., Sanchez-Tapia, M., Medina-Vera I., Dıaz D., Tovar A.R., Torres N. Improvement of lipoprotein profile and metabolic endotoxemia by a lifestyle intervention that modifies the gut microbiota in subjects with metabolic syndrome // J Am Heart Assoc. — 2019. —№17(8). —С. 1-17.
18) Hooper L.V., Gordon J.I. Commensal host-bacterial relationships in the gut.// Science. —2001. — №292. — С.1115-1118.
19) Reaven G.M. The metabolic syndrome: requiescat in pace [Review]//Clin Chem.—2005. —№51(6).—С.931–938. doi: 10.1373/clinchem.2005.048611.
20) Christian Milani, Sabrina Duranti, Francesca Bottacini, Eoghan Casey, Francesca Turroni, Jennifer Mahony, Clara Belzer, Susana Delgado Palacio, Silvia Arboleya Montes, Leonardo Mancabelli, Gabriele Andrea Lugli, Juan Miguel Rodriguez, Lars Bode, Willem de Vos, Miguel Gueimonde, AbelardoMargolles, Douwe van Sinderen, Marco Ventura. The First Microbial Colonizers of the Human Gut: Composition, Activities, and Health Implications of the Infant Gut Microbiota//MicrobiolMolBiol—2017. — №81(4). —С. 17.
21) Belzer, C., de Vos, W.M.Microbes.Insideefrom diversity to function: the case of Akkermansia. //ISME Journal. —2012. —№6(8). —С.1449-1458.
22) ЧаплинА.В., РебриковД.В., БолдыреваМ.Н. Микробиомчеловека. // ВестникРГМУ. — 2017. — №2. — С. 5-13.
23) PandaS., GuarnerF., ManichanhC. Structureandfunctionsofthegutmicrobiome//EndocrMetabImmuneDisordDrugTargets. —2014. —№14(4). —С.290-299.
24) Ожирение и избыточный вес//who.int [интернет]. —Режим доступа:http://www.who.int/ru/news-room/fact-sheets/detail/obesity-and-overweight.(Доступ от 6.02.2018).
25) VriezeA. Transfer of intestinal microbiota from lean donors increases insulin sensitivity in individuals with metabolic syndrome // Gastroenterology. — 2012. —№ 143. —С.913–916.
26) NagpalR., KumarM., Yadav A. Gut microbiota in health and disease: an overview focused on metabolic inflammation// Benef Microbes. — 2016. — № 7(2). – С.181–194.
27) PurchiaroniF., TortoraA., GabrielliM. The role of intestinal microbiota and the immune system // Eur Rev Med Pharm Sci. —2013. —№17. – С. 323–333.
28) Perry R.J., Peng L., Barry N.A., Cline G.W., Zhang D., Cardone R.L.et al. Acetate mediate a microbiome-brain-β-cell axis to promote metabolic syndrome. // Nature. — 2016. —№534(7606). —С. 213-217.
29) Котрова А.Д., Шишкин А.Н., Семенова О.И., Слепых Л.А. Роль кишечноймикробиоты в развитии метаболического синдрома. //Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. —2019. — Т. 172, №12. — С. 101–108.
30) Everard A. I., Cani P. D. Diabetes, obesity and gut microbiota // Best Pract Res ClinGastroenterol. —2013. — №27(1). —С. 73–83.
31) Qin J., Li R., Raes J., Arumugam M., Burgdorf K. S., et al. A human gut microbial gene catalogue established by metagenomic sequencing // Nature. —2010. — №464. —С. 59–65.
32) Santos-Marcos J.A., Perez-Jimenez F., Camargo A. The role of diet and intestinal microbiota in the development of metabolic syndrome. // Journal of Nutritional Biochemistry. — 2019. — №70. —С. 1-27.
33) Шантырь И.И., Родионов Г.Г., Фоминых Ю.А., Бацков С.С., Ушал И.Э., Колобова Е.А., Светкина Е.В., Санников М.В. Состояние микробиоты кишечника и параметры оксидативного стресса у пациентов с метаболическим синдромом. // Экология человека. — 2019. — № 6. — С. 23–29.
34) Bergman EN. Energy contributions of volatile fatty acids from the gastrointestinal tract in various species // Physiologicalreviews.— 1990. — №70(2). —С. 567–90.
35) McNelis J.C., Lee Y.S., Mayoral R., van der Kant R., Johnson A.M., Wollam J., et al. GPR43 Potentiatesbeta-CellFunctioninObesity // Diabetes.— 2015. — №64(9). — С. 3203–17.
36) den Besten G., Bleeker A., Gerding A., van Eunen K., Havinga R., van Dijk T.H., et al. Short-Chain Fatty Acids Protect Against HighFat Diet-Induced Obesity via a PPARgamma-Dependent Switch From Lipogenesis to Fat Oxidation // Diabetes.—2015. — №64(7). —С. 2398–2408.
37) Marc Schoeler, Robert Caesar. Dietary lipids, gut microbiota and lipid metabolism //EndocrMetabDisord. —2019. —№20(4). —С. 461-472.
38) Just S., Mondot S., Ecker J., Wegner K., Rath E., Gau L., et al. The gut microbiota drives the impact of bile acids and fat source in diet on mouse metabolism // Microbiome.—2018. — №6(1). —С. 134.
39) Schedin-Weiss S., Caesar I., Winblad B., Blom H., Tjernberg L.O. Super-resolution microscopy reveals gamma-secretase at both sides of the neuronal synapse //ActaNeuropatholCommun.— 2016. — №4. —С. 29.
40) Yoo S.R., Kim Y.J., Park D.Y., Jung U.J., Jeon S.M., Ahn Y.T., et al. Probiotics L. plantarum and L. curvatus in combination alter hepatic lipid metabolism and suppress diet-induced obesity // Obesity (SilverSpring).— 2013. — №21(12). —С. 2571–2578.
41) An H.M., Park S.Y., Lee D.K., Kim J.R., Cha M.K., Lee S.W. et al. Antiobesity and lipid-lowering effects of Bifidobacterium spp. in high fat diet-induced obese rats // Lipids Health Dis.— 2011. — №10. —С. 116.
42) Cotillard A., Kennedy S.P., Kong L.C., Prifti E., Pons N., Le Chatelier E., et al. Dietary intervention impact on gut microbial gene richness //Nature.— 2013. — №500(7464).—С. 585–588.
43) Le Chatelier E., Nielsen T., Qin J., Prifti E., Hildebrand F., Falony G., et al. Richness of human gut microbiome correlates with metabolic markers // Nature.—2013. — №500(7464). —С. 541–546.
44) He Y., Wu W., Wu S., Zheng H.M. et al. Linking gut microbiota, metabolic syndrome and economic status based on a population-level analysis. // Microbiome. — 2018. —№6(172).—С. 1-11.
45) Петросян А.О., Скворцова В.М., Яковлева М.В., Червинец В.М., Смирнова Л.Е. Состояние микробиоты толстого кишечника у больных артериальной гипертензией с метаболическим синдромом. // Молодежь, Наука, Медицина. — 2019. — С. 193.
46) Турдиев Ш.М. Метаболический синдром - актуальная проблема XXI века. // Университетская наука: взгляд в будущее. Сборник научных трудов по материалам Международной научной конференции, посвященной 85-летию Курского государственного медицинского университета. - Курск: Курский государственный медицинский университет. — 2020. — С. 304-308.
47) Sazawal S., Hiremath G. et al. Efficacy of probiotics in prevention of acute diarrhoea: a meta-analysis of masked, randomised, placebo-controlled trials [Article] // The Lancet infectious diseases. — 2006. - № 6(6). —С. 374-382.
48) Alexander Suvorov, AlenaKaraseva, Marina Kotyleva, YuliaKondratenko, NadezhdaLavrenova, Anton Korobeynikov, PetrKozyrev, Tatiana Kramskaya, Galina Leontieva, Igor Kudryavtsev, DanyangGuo, AllaLapidus, Elena Ermolenko. Autoprobiotics as an Approach for Restoration of PersonalisedMicrobiota// Front Microbiol.—2018. —№12(9). —С. 1869.
49) Suarez-Garcia I., et al. Lactobacillus jensenii bacteremia and endocarditis after dilatation and curettage: case report and literature review.// Infection. — 2012. —№40(2). —С. 219-222.
50) Ильин В.К., Суворов А.Н., Кирюхина Н.В., Усанова Н.А., Старкова Л.В., Бояринцев В.В., Карасева А.Б. Аутопробиотики как средство профилактики инфекционно-воспалительных заболеваний у человека в искусственной среде обитания. // Вестник РАМН. — 2013. — №2 — С. 56-62.
51) Wen-YuanJin, Zheng-YanZhao. Progressonassociationbetweenlow-densitylipoproteinreceptorandmetabolicsyndrome // Zhejiang Da XueXueBao Yi Xue Ban.— 2015. —№44(1). — С. 101-107.
52) Ofer K., Ronit L., Ophir A., Amir K.. Normal body mass index (BMI) can rule out metabolic syndrome: An Israeli cohort study //Medicine (Baltimore). — 2019. —№98(9). — С. 147-149.
53) CrovesyL., OstrowskiM., FerreiraD., RosadoE.L., Soares-MotaM. EffectofLactobacillusonbody weight and body fat in overweight subjects: a systematic review of randomized controlled clinical trials //Int J Obes (Lond).— 2017. —№41(11). — С. 1607-1614.
54) ChristinaP.K., JamunaV., SamudiC. ImpactofKlebsiellapneumoniaeinlowergastrointestinaltractdiseases // J Dig Dis.— 2018. —№19(5). — С. 262-271.
55) MarcS., RobertC. Dietarylipids, gutmicrobiotaandlipidmetabolism //EndocrMetabDisord. — 2019. —№20(4). — С. 461-472.
56) MinyiQian, Haiyang Hu, Ying Yao, Danyang Zhao, Shilei Wang, Chuyue Pan, XubinDuan, YingshengGao, Jun Liu, Yufei Zhang, Song Yang, Lian-Wen Qi, Lirui Wang. Coordinated changes of gut microbiome and lipidome differentiates nonalcoholic steatohepatitis(NASH) from isolated steatosis // LiverInt.— 2020. —№40(3). — С. 622-637.
57) QiangZeng, Dongfang Li, Yuan He, Yinhu Li, Zhenyu Yang, Xiaolan Zhao, Yanhong Liu, Yu Wang, Jing Sun, XinFeng, Fei Wang, Jiaxing Chen, YuejieZheng, Yonghong Yang, Xuelin Sun, XimingXu, Daxi Wang, Toby Kenney, Yiqi Jiang, Hong Gu, Yongli Li, Ke Zhou, Shuaicheng Li, Wenkui Dai. Discrepant gut microbiota markers for the classification of obesity-related metabolic abnormalities //SciRep.— 2019. —№9(1).— С. 17.

Работу высылаем на протяжении 30 минут после оплаты.



Подобные работы


©2025 Cервис помощи студентам в выполнении работ
.