Тип работы:
Предмет:
Язык работы:


Кардиоренальные взаимоотношения у больных с метаболическим синдромом

Работа №141824

Тип работы

Дипломные работы, ВКР

Предмет

медицина

Объем работы111
Год сдачи2016
Стоимость4260 руб.
ПУБЛИКУЕТСЯ ВПЕРВЫЕ
Просмотрено
67
Не подходит работа?

Узнай цену на написание


Перечень условных обозначений и символов 3
Введение 5
1. Обзор литературы 7
1.1. Определение и классификация МС 7
1.1.1. Эпидемиология МС 13
1.1.2. Патогенез МС 14
1.1.3. Ассоциация МС и ХБП 27
1.1.4. МС как причина ХБП 29
1.1.5. МС и прогрессирование ХБП 31
1.2. Роль сердечно – сосудистых заболеваний в прогрессировании ХБП, ассоциированной с МС 33
1.2.1. Патогенез дисфункции почек при СН 37
1.2.2. Влияние ХБП на повреждение сердца и сосудов 46
1.2.3. Клинический и инструментальный подходы в диагностике
КРС 49
1.2.4. Биомаркеры повреждения почек 50
1.2.5. Миокардиальные биомаркеры при ХБП 55
1.2.6. Основные возможности лечения КРС 2 типа 56
1.2.7. Кардиоренальный синдром: нерешенные вопросы 62
2. Материалы и методы 63
3. Результаты исследования 67
3.1. Сравнение группы контроля и группы пациентов с сочетанием МС и КРС 69
3.2. Сравнение группы КРС 2 типа и группы пациентов с сочетанием МС и КРС 76
3.3. Сравнение группы МС и группы пациентов с сочетанием
МС и КРС 80
3.4 . Анализ взаимосвязей кардиоренальных показателей 84
Заключение 87
Выводы 90
Список литературы 92
Приложение


Метаболический синдром, представляющий совокупность патологических явлений в виде инсулинорезистентности, абдоминального ожирения, дислипидемии и ожирения, связан с повышенным риском развития сердечно – сосудистых заболеваний, сахарного диабета, неалкогольной болезни печени и имеет тесную взаимосвязь с хронической болезнью почек.
В последние годы, активно изучается группа клинических синдромов, известных как кардиоренальные синдромы, при которых имеет место, как дисфункция сердца, так и почек, связанные между собой причинно-следственной связью, с разной степенью интенсивности функциональных нарушений, которые могут варьировать от легкой дисфункции до тяжелых нарушений насосной функции сердца, а также функции почек. Изменения функции почек являются одним из наиболее распространенных проявлений различных заболеваний. Существует клиническая необходимость раннего вмешательства для предотвращения потенциально пагубных изменений почечной функции. К сожалению, процесс диагностики осложняется бессимптомным характером дисфункции почек в течение определенного времени и отсутствием ранних биомаркеров повреждения почек.
Существующие при метаболическом синдроме патофизиологические явления обладают непосредственным влиянием на почки и сердце, поэтому у таких пациентов требуется тщательный мониторинг состояния этих органов, поскольку развитие кардиоренального синдрома связано с негативными клиническими исходами, которые зачастую выражаются в сердечно – сосудистой смертности. Аспекты терапии пациентов, у которых развивается кардиоренальный синдром, по-прежнему, являются предметом дискуссий. Это связано не только с отсутствием крупных рандомизированных исследований, в которых бы изучались возможности лечения в этой группе пациентов, но и со сложностями, которые неизбежно возникают при ведении пациентов с одновременным поражением сердца и почек. Особенно, когда кардиоренальный синдром развивается на фоне коморбидной патологии.
В связи с этим, была поставлена следующая цель работы:
Выявить особенности кардиоренальных взаимоотношений у пациентов с метаболическим синдромом.
Для выполнения данной цели были определены следующие задачи:
1. Обзор источников отечественной и зарубежной литературы по соответсвующей тематике
2. Анализ историй болезни обследуемых лиц
3. Сравнение различных показателей, имеющих значение для оценки сердечной и почечной функций, в исследуемых группах
4. Выявление значимых корреляций в кардиоренальной оси


Возникли сложности?

Нужна помощь преподавателя?

Помощь в написании работ!


По результатам проведенного исследования можно говорить о том, что пациенты с сочетанием метаболического и кардиоренального синдромов характеризовались наличием ожирения I степени, дислипидемией, нарушением углеводного обмена и артериальной гипертензией. Кроме того пациенты имели ХБП С3 стадии и признаки протеинурии. При этом снижение скорости клубочковой фильтрации было более выраженным, чем у пациентов с кардиоренальным синдромом, но не имеющих признаки метаболического синдрома. Это может объясняться присоединением дополнительных патогенетических механизмов при развитии метаболического синдрома. Ожирение приводит к появлению гиперфильтрации и выделению провоспалительных цитокинов, оказывающих повреждающее действие как на гломерулярный, так и на тубулярный аппарат почек. В свою очередь, гиперфильтрация ускоряет склероз клубочков в нефронах. Инсулинорезистентность усиливает образование профибротических факторов, таких как фактор роста фибробластов, трансформирующий фактор роста β и активирует РААС, что способствует микрососудистому повреждению. Дислипидемия, как компонент МС, также ассоциирована со снижением СКФ и развитием ХБП через прямое повреждающее действие триглицеридов и свободных жирных кислот.
Выявленная корреляция между возрастом и индексом массы миокарда левого желудочка согласуется с данными многих исследований, которые говорят об увеличении частоты встречаемости гипертрофии левого желудочка по мере увеличения возраста [47, 123].ГЛЖ является изначально адаптивным процессом ремоделирования миокарда с целью компенсации повышенного среднего артериального давления и / или перегрузки объемом. В то время как молекулярные сигналы, лежащие в основе этих процессов, остаются неясными, исследования показали, что развитие ГЛЖ в ответ на увеличение сердечной нагрузки становится более заметным у пациентов пожилого возраста. Еще одним проявлением старения является снижение СКФ, отрицательная корреляция, которой с возрастом пациентов выявлена в ходе исследования. У части пациентов это приводит к развитию ХБП, которая за частую сосуществует с ГЛЖ. Считается, что в развитии как ГЛЖ, так и ХБП имеет значение увеличение артериальной жесткости, которое проявляется в повышении пульсового давления. [40] Повышение пульсового давления увеличивает нагрузку на миокард желудочков, предрасполагает к развитию гипертрофии левого желудочка, а также способствует почечным структурным изменениям. Поэтому обнаруженная отрицательная корреляция между ИММЛЖ и СКФ свидетельствует о взаимосвязи между процессом ремоделирования миокарда в виде гипертрофии левого желудочка и снижения СКФ с последующим развитием ХБП через повышение жесткости сосудистой стенки. К этому могут приводить различные механизмы, в том числе изменения во внеклеточном матриксе по мере старения, проявляющиеся в накоплении аномальных коллагеновых волокон и потери эластина, эндотелиальная дисфункция с нарушением процессов вазодилятации, оксидативный стресс, которому способствует активация РААС и воздействие хронического воспаления и профибротических цитокинов. Наличие метаболического синдрома также коррелировало с увеличением индекса массы миокарда левого желудочка, что объясняется дополнительными факторами, имеющими место при МС, а именно образованием конечных продуктов гликирования, которые препятствуют деградации коллагена, усиливают образование активных форм кислорода и усугубляют эндотелиальную дисфункцию. Артериальная гипертензия, как один из компонентов метаболического синдрома, является независимым фактором развития гипертрофии левого желудочка. Ожирение, в определенной степени, также связана с ГЛЖ, поскольку при этом происходит нарастание нагрузки на левый желудочек с целью компенсации возросших потребностей в кислороде со стороны тканей. Хотя в литературе описывается наличие достоверной взаимосвязи между индексом массы тела и толщиной стенок левого желудочка, в ходе исследования такой корреляции не выявлено.
Связь между повышением концентрации креатинина и снижением показателей ЛПВП, обнаруженная в ходе исследования, согласуется с данными ряда авторов [102], которые говорят о том, что низкие значения липопротеинов высокой плотности являются независимыми предикторами снижения функции почек. Причиной низких значений ЛПВП может выступать угнетение активности лецитин-холестерин-ацилтрансферазы, которая участвует в синтезе и транспорте ЛПВП [15]. Наличие корреляции между концентрациями общего холестерина и ЛПНП также свидетельствует о влиянии дислипидемии на почечную функцию. Предполагается, что повышенные уровни ЛПНП связываются с клетками мезангия, на которых есть соответствующие рецепторы, и стимулируют их пролиферацию, а также образование факторов хемотаксиса, активных форм кислорода и компонентов внеклеточного матрикса, что приводит к гломерулосклерозу [35]. Одновременно с этим, липопротеины откладываются в базальной мембране клубочков и увеличивают проницаемость почечного фильтра. Еще один механизм, имеющий значение в ренальных эффектах дислипидемии, заключается в проникновении липопротеинов в клетки канальцев и развитии тубулоинтерстициальных изменений.
Таким образом, наличие метаболических факторов в виде ожирения, инсулинорезистентности и нарушения углеводного обмена, дислипидемии требует своевременной диагностики, раннего начала нефропротективной терапии и кардиопротективной терапии. Выявленные результаты позволяют говорить о необходимости активного поиска как метаболических, так и нефрологических расстройств с целью их адекватной коррекции, что в свою очередь приведет к улучшению результатов лечения данной группы пациентов.



1. Беспалова И.Д., Рязянцева Н.В., Калюжин В.В., Афанасьева Д.С., Мурашев Б.Ю., Осихов И.А. Системное воспаление в патогенезе метаболического синдрома и ассоциированных с ним заболеваний. Сибирский медицинский журнал, 2013, № 2
2. Бокарев И.Н.Метаболический синдром. Клиническая медицина, № 8, 2014
3. Бутрова C.A. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению. РМЖ 2001; 2: 56-60;
4. Горшков И.П., Золоедов В.И. Роль адипокинов в патогенезе сахарного диабета 2 типа и метаболического синдрома (обзор). Вестник новых медицинских технологий – 2010 – Т. ХVII, № 1 – С. 132
5. Красильников А.В., Азин А.Л.. Метаболический синдром: патогенез и гериатрические аспекты проблемы, практическая медицина 577.121: 616-053.9 ‘6 (54) ноябрь 2011 г.
6. Опенко Т.Г. Роль адипокинов в патогенезе метаболического синдрома. ISSN 1991-5497. Мир науки, культуры, образования. № 6 (25) 2010
7. Рекомендации экспертов Всероссийского научного общества кардиологов по диагностике и лечению метаболического синдрома. Второй пересмотр // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2009. № 6. Прил. 2. С. 1–29
8. Смирнов А.В., Каюков И.Г., Дегтерева О.А., Добронравов В.А., Румянцев А.Ш., Раффрафи Т.Н., Зверьков Р.В.. Проблемы диагностики и стратификации тяжести острого повреждения почек.ISSN 1561-6274. Нефрология. 2009. Том 13. №3
9. Христич Т. Н., Кендзерская Т. Б. Поджелудочная железа при метаболическом синдроме. Эксперим. и клин.гастроэнтерология. — 2010. — №. 8. — С. 83-91.
10. Шишкин А.Н. Ожирение. Метаболический синдром. На пороге эпидемии. СПб.: Изд-во Политехн. ун-та, 2011. - 690 с.
11. Шутов А.М.,Серов В.А., Кардиоренальный и ренокардиальные синдромы. ISSN 1561-6274. Нефрология. 2009. Том 13. №4.
12. Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) consensus group. Cardio-renal syndromes: report from the consensus conference of the Acute Dialysis Quality Initiative. European Heart Journal (2010) 31, 703–711
13. Ahmed A., Rich M.W., Sanders P.W. et al. Chronic Kidney Disease Associated Mortality in Diastolic Versus Systolic Heart Failure: A Propensity Matched Study. Am J Cardiol 2007;99:393–398;




Работу высылаем на протяжении 30 минут после оплаты.



Подобные работы


©2025 Cервис помощи студентам в выполнении работ