Тип работы:
 Предмет:
 Язык работы:


Применение препарата «Броксинак» в лечении диабетического макулярного отека

Работа №136212

Тип работы

Дипломные работы, ВКР

Предмет

медицина

Объем работы56
Год сдачи2016
Стоимость4210 руб.
ПУБЛИКУЕТСЯ ВПЕРВЫЕ
Просмотрено
15
Не подходит работа?

Узнай цену на написание



Список сокращений 3
Введение 4
Глава 1. Обзор литературы 7
1.1. Эпидемиология ДМО 7
1.2 Факторы риска 8
1.3 Классификация 9
1.4 Современные представления о патогенезе ДМО 11
1.5 Возможности диагностики и наблюдения пациентов с ДМО 12
1.6.1 Клинические рекомендации 16
1.6.2 Применение НПВС в лечении ДМО 18
Глава 2. Собственные исследования 27
2.1 Характеристика групп и методы исследования 27
2.2 Результаты исследований 33
2.2.1. Группа пациентов с «наивным» МО 33
2.2.2 Группа пациентов с «рефрактерным» МО 41
Заключение 45
Выводы 47
Cписок использованных источников 49


Сахарный диабет (СД) является наиболее частым эндокринным заболеванием в развитых странах. По данным ВОЗ,в 2014 году уровень заболеваемости СД составил 9% среди взрослого населения 18 лет и старше.[31]. Диабетическая ретинопатия (ДР) и диабетический макулярный отек (ДМО) - осложнения СД, приводящие к снижению зрения и полной слепоте [3, 19, 26]. Распространенность ДР, являющейся причиной полной слепоты среди работающего населения развитых стран, достигает 12% [6].Частота заболеваемости ДМО в развитых странах составляет 3 – 38% в зависимости от типа и стажа диабета и его терапии [18].
В основе патогенеза ДМО лежит нарушение внутреннего и внешнего гематоретинального барьера: пропотевание плазмы сквозь стенку капилляра, приводящее к отеку и увеличению толщины сетчатки в макулярной зоне – участке сетчатки, функцией которого является центральное зрение[35]. Во многих исследованиях указывается значительная роль провоспалительных медиаторов в патогенезе ДМО [18, 24–26, 39]. Учитывая наличие воспалительного компонента в развитии ДМО, становится патогенетически обоснованным использование противовоспалительных препаратов, к которым относится группа топических нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) [24]. НПВС блокируют фермент циклооксигеназу (ЦОГ) и снижают концентрацию провоспалительных медиаторов в тканях[37]. Топические НПВС доступны в виде растворов для закапывания в конъюнктивальную полость и широко используются в офтальмологии для снижения проявлений воспаления, боли, а также эффективны у пациентов с кистозным макулярным отеком, ассоциированным с предшествующей экстракцией катаракты (псевдофакичный макулярный отек, синдром Ирвина-Гасса) [11, 32]. В последние годы новые топические НПВС были адаптированы для использования в офтальмологии. Показан достаточный для блокирования ЦОГ процент проникновения НПВС в стекловидное тело, ткани сетчатки и хориоидеи, в частности, бромфенака [1, 21]. Таким образом, могут быть достигнуты новые терапевтические эффекты, такие, как снижение процессов экссудации при диабетической ретинопатии, сопровождающейся макулярным отеком. В ходе ряда исследований был показан положительный эффект комбинации интравитреального введения ингибиторов ангиогенеза (ИВВИА)и бромфенака в лечении заболеваний сетчатки, таких, как влажная форма ВМД, тромбоз центральной вены сетчатки [27, 33]. Также был выявлен эффект бромфенака в лечении макулярного отека воспалительного генеза при увеитах [2].Однако исследований по использованию бромфенака у пациентов с диабетическим макулярным отеком не обнаружено.
Цель исследования: оценить эффективность применения бромфенака натрия 0,09% в лечении диабетического макулярного отека.
Задачи исследования:
1. Изучить данные существующих исследований о применении топических НПВС в лечении макулярного отека различной этиологии.
2. Оценить эффективность применения бромфенака натрия 0,09% у больных с «наивным» и «рефрактерным» диабетическим макулярным отеком.
3. Определить место использования бромфенака натрия в лечении диабетического макулярного отека.
Научная новизна: впервые изучено влияние 0,09% бромфенака натрия у больных с диабетическим макулярным отеком.
Практическая значимость: при выявлении положительного эффекта 0,09% бромфенака натрия можно рекомендовать его к использованию в лечении ДМО соответствующей категории пациентов: в качестве сопровождающей терапии при лазеркоагуляции и интравитреальных инъекциях ингибиторов ангиогенеза для улучшения эффекта или в качестве первичной терапии при наивном (возможно, транзиторном) отеке


Возникли сложности?

Нужна помощь преподавателя?

Помощь в написании работ!
ДИПЛОМНЫЕ МАГИСТЕРСКИЕ ДИССЕРТАЦИИ
КУРСОВЫЕ СТАТЬИ ВКР

Диабетический макулярный отек является серьезным угрожающим остроте зрения осложнением диабетической ретинопатии – широко и повсеместно распространенной патологии, одной из ведущих причин слепоты среди работающего населения. ДМО представляется хроническим заболеванием, склонным к рецидивам спонтанно и при декомпенсации общего состояния пациентов (повышении уровня АД, гликемии, изменении показателей липидного спектра). Следует отметить, что при данной патологии целью лечения является предупреждение дальнейшего ухудшения остроты зрения и стабилизация патологического процесса в сетчатке. Ни один из существующих методов не исключает риск рецидивов макулярного отека. Требуется регулярное наблюдение пациентов с ДМО офтальмологом для оценки состояния сетчатки и определения тактики лечения.
Существующие возможности лечения пациентов с диабетическим макулярным отеком включают использование лазеркоагуляции сетчатки и интравитреальное введение препаратов (ингибиторов ангиогенеза и глюкокортикостероидов). Оба метода являются высокоэффективными в отношении лечения ДМО, однако имеют ряд ограничений.
Метод лазеркоагуляции ограничен требованием к прозрачности оптических сред и не может быть использован при лечении центрально расположенных отеков. Применение ингибиторов ангиогенеза является инвазивным дорогостоящим патогенетическим методом лечения, требующим выполнения цикла интравитреальных инъекций, имеющих обширный спектр побочных эффектов.
Патогенетически обосновано применение НПВС при диабетическом макулярном отеке. Бромфенак – топический НПВС с низкой кратностью применения и высокой проницаемостью в ткани глазного яблока. Нами было установлено, что у пациентов с нелеченными отеками применение бромфенака достоверно стабилизирует толщину сетчатки и более чем в трети случаев улучшает этот показатель.
Применение бромфенака в виде инстилляций может позволить изменить тактику в отношении пациентов с впервые выявленными небольшими отеками, отсрочить на определенный промежуток времени применение ЛКС и ИВВИА. Кроме того, применение бромфенака, возможно, может снизить частоту необходимых ИВВИА, таким образом, повысив экономическую эффективность лечения и снизив число инвазивных вмешательств. Низкая кратность применения препарата и его безопасность позволяют говорить об ожидании хорошего уровня комплаентности у пациентов.
Применение 0,09% бромфенака натрия может быть рекомендовано больным СД с впервые выявленным диабетическим макулярным отеком в качестве предварительной или дополнительной терапии, а также больным с рефрактерным МО для пролонгирования эффекта при использовании ингибиторов ангиогенеза, а также при невозможности выполнения лазерных и интравитреальных вмешательств.



1. Ahuja M. Topical Ocular Delivery of NSAIDs./ Ahuja M., Dhake A.S., Sharma S.K.et al. // The AAPS Journal – 2008. –V. 10.–№2. –P. 229-241.
2. Alaa E.Radwan Bromfenac alone or with single intravitreal injection of bevacizumab or triamcinolone acetonide for treatment of uveitic macular edema / Alaa E.Radwan, Cheryl A.Arcinue, Paul Yang et al.// Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol – 2013. –V. 251. – P. 1801–1806.
3. Antonetti D.A. Diabetic retinopathy. / Antonetti D.A., Klein R., Gardner T.W. // The New England Journal of Medicine – 2012. – V. 366 – № 13. – P. 1227-1239.
4. American association of clinical endocrinologists and american college of endocrinology – clinical practice guidelines for developing a diabetes mellitus comprehensive care plan // AACE AE – 2015. – Режим доступа к эл. ресурсу: http://insuphar-laboratories.ru/wp-content/uploads/dm-guidelines-ccp.pdf
5. Ayaki M. Comparative assessment of the cytotoxicity of six anti-inflammatory eyedrops in four cultured ocular surface cell lines, as determined by cell viability scores. / Ayaki M., Iwasawa A., Niwano Y. // Clinical Ophthalmology (Auckland, NZ)– 2012. –V. 6.–P. 1879-1884.
6. Bucolo С. Effects of topical indomethacin, bromfenac and nepafenac on lipopolysaccharide-induced ocular inflammation /Claudio Bucolo, Giuseppina Marrazzo, Chiara Bianca Maria Platania, Giovanni Luca Romano, Filippo Drago, Salvatore Salomone // Journal of Pharmacy and Pharmacology – 2014. – V. 66. – P. 954-960.

7. Cho H. Management of ocular inflammation and pain following cataract surgery: focus on bromfenac ophthalmic solution. / Cho H., Wolf K.J., Wolf E.J.// Clinical ophthalmology (Auckland, NZ). – 2009. –V. 3.–P. 199-210.
8. Ciulla T.A. Diabetic retinopathy and diabetic macular edema: Pathophysiology, screening, and novel therapies/ Ciulla T.A., Amador A.G., Zinman B. // Diabetes Care.– 2003.– № 26.– P. 2653–2664.
9. Dolz-Marco R. Treatment decisions in diabetic macular edema based on optical coherence tomography retinal thickness map: LET classification / Dolz-Marco R., Abreu-González R., Alonso-Plasencia M.et al. // Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol – 2014. –V. 252. – P. 1687–1688.

10. Early photocoagulation for diabetic retinopathy / Early treatment diabetic retinopathy study research group // Ophthalmology – 1991. – V. 98. – P. 766–785.
11. Endo N. Efficacy of bromfenac sodium ophthalmic solution in preventing cystoid macular oedema after cataract surgery in patients with diabetes./ Endo N., Kato S., Haruyama K. et al.// Acta Ophthalmol.– 2010.–V. 88.–№8. –P. 896-900.
12. Flaxel C. Prospective randomized controlled trial of combination ranibizumab (Lucentis) and bromfenac (Xibrom) for neovascular age-related macular degeneration: a pilot study. / Flaxel C., Schain M.B., Hamon S.C., et al.// Retina – 2012. –V. 32. - № 3. – P. 417–423.
13. Frank R.N. Diabetic retinopathy and systemic factors. / Frank R.N. // Middle East Afr J Ophthalmol – 2015. – V. 22. – P. 151-156.
14. Fujishima H. Efficacy of bromfenac sodium ophthalmic solution for treatment of dry eye disease. / Fujishima H., Fuseya M., Ogata M.et al.// Asia Pac J Ophthalmol (Phila) – 2015.–V. 4.–№1. –P. 9-13.
15. HeeM.R. Topography of diabetic macular edema with optical coherence tomography / M.R.Hee, C.A.Puliafito, J.S.Dukeret al. // Ophthalmology – 1998. – V.105 – № 2. –P.360–370.
16. Heier J.S. Vitreous nonsteroidal antiinflammatory drug concentrations and prostaglandin E2 levels in vitreoectomy patients treated with ketorolac 0.4%, bromfenak 0.09% and nepafenak 0.1% /Heier J. S., Awh C. C., Busbee B. G. et al. // Retina – 2009.–V. 29.–№9. –P. 1310-1313.
17. InternationalDiabeticFederationGlobalguidelinefortype 2 diabetes // IDF – 2012. – Режимдоступакэл. ресурсу: http://www.idf.org/sites/default/files/IDF%20T2DM%20Guideline.pdf
18. Joussen, A.M. Vascular Retinal Disease / Antonia M. Joussen, Thomas W. Gardner, Bernd Kirchhof, Stephen J. Ryan // Springer-Verlan Berlin Heldeinberg – 2007 – P.353-370.
19. KaštelanS. InflammationandPharmacologicalTreatmentinDiabeticRetinopathy. / Tomić M., Gverović AntunicaA., SalopekRabatić J., Ljubić S. // Mediators of Inflammation – 2013; – Режимдоступакэл.ресурсу: http://www.hindawi.com/journals/mi/2013/213130/
20. Ke T.L. Nepafenac, a unique nonsteroidal prodrug with potential utility in the treatment of trauma-induced ocular inflammation: II. In vitro bioactivation and permeation of external ocular barriers./ Ke T.L., Graff G., Spellman J.M., Yanni J.M.//Inflammation – 2000. – V. 24. – P. 371-384.
21. Kida T. Pharmacokinetics and Efficacy of Topically Applied Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drugs in Retinochoroidal Tissues in Rabbits./ Kida T., Kozai S., Takahashi H., Isaka M., Tokushige H., Sakamoto T. //PLOS ONE. – 2014. – V. 9. –Режимдоступакэл.ресурсу: https://archive.org/details/pubmed-PMC4010472
22. Laursen M.L. Subthreshold micropulse diode laser treatment in diabetic macular oedema / Laursen M.L., Moeller F., Sander B.et al. // Br. J. Ophthalmol.– 2004.– Vol. 88.– P.1173–1179.
23. MookiahM.R.K. Application of different imaging modalities for diagnosis of Diabetic Macular Edema: A review /Mookiah M.R., Acharya U.R., Fujita H. et al. // Comput. Biol. Med. – 2015.– Режимдоступакэл. ресурсу:http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26453760
24. Rao R.C. Diabetic retinopathy / Rao RC, Dlouhy BJ. // The New England Journal of Medicine – 2012. – V. 367 – № 2. – P. 184.
25. Russo A. Topical Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drugs for Macular Edema. / Russo A., Costagliola C., Delcassi L. et al. //Mediators of Inflammation – 2013. – Режимдоступакэл. ресурсу: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3818914/
26. Scott D. S. Increased Prostaglandin E2 (PgE2) Levels in Proliferative Diabetic Retinopathy, and Correlation with VEGF and Inflammatory Cytokines / Scott D. Schoenberger, Stephen J. Kim, Jinsong Sheng, Kasra A. Rezaei, Maziar Lalezary, Edward Cherney // Investigative Ophthalmology & Visual Science – 2012. – V. 53 – P. 5906-5911.
27. Shimura M. Topical bromfenac reduces the frequency of intravitreal bevacizumab in patients with branch retinal vein occlusion / Shimura M., Yasuda K. // Br J Ophthalmol – 2015. – V. 99. – P. 215–219.
28. Tejerina A.N.One-year progression of diabetic subclinical macular edema in eyes with mild nonproliferative diabetic retinopathy: location of the increase in retinal thickness. / Tejerina A.N., Vujosevic S., Varano M. et al. // Ophthalmic Reseach– 2015. –V. 54.–№3. –P. 118-123.
29. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group– The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long‑term complications in insulin‑dependent diabetes mellitus.
// N Engl J Med – 1993. – V. 329. – P. 977‑986.
30. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group Intensive blood‑glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk ofcomplications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). // Lancet – 1998. – V. 352. – P. 837‑953.
31. WHO Global status report on noncommunicable diseases 2014.//Geneva, World Health Organization – 2012.– Режим доступа к эл. ресурсу: http://www.era-edta.org/ekha/WHO_Global_Status_Report_on_NCDs_2014.pdf
32. Warren K.A. NSAIDs in combination therapy for the treatment of chronic pseudophakic cystoid macular edema./Warren K.A., Bahrani H., Fox J.E.et al.// Retina.– 2010. .–V. 30.–№2. –P. 260-266.
33. Wyględowska-Promieńska D. Combination of bevacizumab and bromfenac therapy in age-related macular degeneration: A pilot study. / Wyględowska-Promieńska D., Piotrowska-Gwóźdź A., Piotrowska-Seweryn A. et al.// Medical Science Monitor : International Medical Journal of Experimental and Clinical Research – 2014. – V. 20. – P. 1168-1175.
34. Yanai K. Corneal sensitivity after topical bromfenac sodium eye-drop instillation. / Yanai K., Huang J., Kadonosono K.et al. //Clinical Ophthalmology (Auckland, NZ) – 2013. –V. 7.–P. 741-744.
35. Астахов Ю.С., Шадричев Ф.Е., Лисочкина А.Б. Диабетическая ретинопатия // Офтальмология: Клинические рекомендации. Изд. 2-е, испр. и доп. / Под ред. Л.К. Мошетовой, А.П. Нестерова, Е.А. Егорова. - М.: “ГОЭТАР-Медиа”, 2009. - С. 186-217.
36. ГригорьеваН.Н. Диабетическиймакулярныйотек: современныевозможностидиагностики /ГригорьеваН.Н., ШкляровЕ.Б., ШадричевФ.Е., АстаховЮ.С. // Вестник офтальмологии – 2008. – № 3. – С. 23-25.
37. Дугина А.Е. Победить воспаление: рациональное применение НПВС в офтальмологии / Дугина А.Е. // РМЖ «Клиническая офтальмология» – 2015. – № 3. – С. 139-145.
38. Зайнуллина С.А. Диабетический макулярный отек, клиника, диагностика (обзор литературы) / Зайнуллина С.А., Файзрахманов Р.Р., Ярмухаметова А.Л. // Восток-Запад – 2012; – с.275.
39. Межрегиональная организация «Ассоциация врачей-офтальмологов» Диагностика и лечение диабетической ретинопатии и диабетического макулярного отека. Федеральные клинические рекомендации // М., 2013.
40. ФГУМНТК «Микрохирургия глазаим. С.Н.Федорова» Медицинская академия последипломного образования Диабетическая ретинопатия. Сертификационный курс //СПб. – 2012. – Режим доступа к эл. ресурсу: http://www.mntk.spb.ru/specialists/training/lecture_materials/
41. Хайман Х. Атлас по ангиографии глазного дна / Хайнрих Хайман, Ульрих Кельнер, Михаель Фёрстер; пер. с англ.; под общей ред. Ю.С. Астахова, А.Б. Лисочкиной. // М.:Мед-пресс информ, 2008. – С. 106-110.

Работу высылаем на протяжении 30 минут после оплаты.



Подобные работы


©2025 Cервис помощи студентам в выполнении работ
.