список используемых сокращений………...……….………………….…..…….3
Введение:
2. цели и задачи………………………………………………………………...5
3. практическая значимость работы………………………...………….……..6
Глава 1 - литературный обзор:
1. исторические сведения
2. эпидемиология болезни Альцгеймера….………………………………...…8
3. классификация болезни Альцгеймера………………………………………8
4. обследование при болезни Альцгеймера…………………………..……….9
5. патогенез болезни Альцгеймера
6. течение болезни Альцгеймера
7. тиреоидит Хасимото – общие сведения…………………………………....16
8. этиопатогенез тиреоидита Хасимото…………………...…...…………...…17
9. морфологические изенения щитовидной железы……………………...…..20
10. диагностика АИТ
11.клинические особенности различных форм АИТ.………………...……….27
Глава 2. – материалы и методы исследования:
1.общие сведения
2.выборка обследуемых
3.методика осмотра обследуемых
4.забор буккального эпителия. Проведение иммуноцитохимии. Приготовление фотографий в конфокальный микроскоп. Обработка фотографий
Глава 3. Результаты исследования:
1.Результаты оценки теста MMSE………………………………….………….45
2.Данные стоматологического статуса обследуемых……….…………….…46
3. Результаты обследования щитовидной железы
4.Результаты иммуноцитохимии образцов
5.Сравнение полученных результатов
Глава 4. Выводы
Список использованной литературы
Актуальность:
Нейродегенеративные заболевания называют болезнями ХХI века. Мировая поражённость деменцией близка к отметке в 50 млн. человек, при этом болезнь Альцгеймера является наиболее частой её причиной. Прогнозы специалистов показывают, что к 2050 году глобальная заболеваемость только болезнью Альцгеймера может увеличиться вчетверо, превышая отметку в 100 млн. человек. (Brookmeyer R, Johnson E., 2007). Известно, что болезнь Альцгеймера имеет специфический маркер – Тау-протеин.
Важно подчеркнуть, что нейродегенеративные заболевания имеют ряд схожих признаков (Пальцев М.А., Кветной И.М., 2016) в виде: длительного латентного периода, который в среднем длится от 8 до 10 лет, абсолютно смертельного исхода, при условии, что больной не погибнет от сопутствующего заболевания раньше, и отсутствии действенных методов патогенетической терапии.
Поскольку нейродегенеративные заболевания приводят к стойкой инвалидизации больных и необходимости круглосуточного наблюдения за ними, их содержание и паллиативная помощь становится серьезной медико-экономической проблемой. Затраты на содержание таких больных сопоставимы с содержанием онкологических пациентов.
Пораженность болезнью Хасимото также имеет тенденцию к быстрому росту и на текущий момент времени поражает от 3 до 4 % населения земного шара.
(Н. И. Ковалева, Н. А. Корнеева, 2006). Известно, что Тиреоидиту Хасимото часто сопутствуют такие аутоиммунные заболевания, как: синдром Шёгрена, Системная Красная Волчанка, миастения. Вследствие этого, можно предположить, что болезнь Хасимото – системное нарушение толерантности организма к «своим» антигенам с различными клиническими проявлениями по всему организму.
Исследования показали, что как гипотироидные, и гипертироидные состояния сопряжены с учащением болезни Альцгеймера (Tan ZS, Vasan RS, 2009) а фагоцитарное поведение микроглии мозга регулируется тироидными гормонами (MoriY, 2015). Гормоны щитовидной железы регулируют множество метаболических процессов, а также процессов роста и дифференцировки тканей организма, в том числе и в головном мозге.
В связи с этим целесообразно провести исследование возможной взаимосвязи самого частого из заболевания щитовидной железы, тиреоидита Хасимото самой распространенной причиной деменции - болезнью Альцгеймера (БА).
Цель работы: изучение взаимосвязи заболеваний тиреоидита Хасимото и болезнь Альцгеймера.
Задачи:
1)сбор данных о состоянии щитовидной железы обследуемых с тиреоидитом Хасимото и людей без тироидной патологии;
2)измерение средней яркости экспрессии Тау-протеина в буккальном эпителии у основной и контрольной группы;
3)изучение различий в стоматологическом статусе обследуемых основной и контрольной групп для исключения влияния его на тиреоидный статус;
4)изучение взаимосвязи тироидного статуса с уровнем средней яркости экспрессии Тау-протеина в клетках буккального эпителия.
Практическая значимость работы:
Как было описано выше, болезнь Альцгеймера (БА) является важной медико-экономической проблемой и не только в России. Во всем мире неврологические и психические состояния составляют 28% от всех случаев стойкой нетрудоспособности (Пальцев М.А., Кветной И.М., 2016). Мировая пораженность болезнью Альцгеймера на 2016 год превысила отметку в 30 миллионов человек и имеет тенденцию к росту. Согласно оценочным суждениям, общемировые затраты на помощь больным с БА равняются 160 млрд. долларов (Wimo A, Jonsson L, Winblad B, 2006).
Длительный латентный период нейродегенеративных заболеваний мешает их своевременной диагностике, и, соответственно, раннему лечению.
Изучение возможных взаимосвязей основной мировой причины деменции с другими болезнями является критически важным для понимания патогенеза заболевания, способов его диагностики и оказания своевременной помощи пациентам, страдающим деменцией.
По результатам данной работы можно сделать следующие выводы:
1.Установлена статистически значимая взаимосвязь между экспрессией Тау-протеина в клетках буккального эпителия и тиреоидитом Хасимото.
2.Экспрессия Тау-протеина в клетках буккального эпителия верифицируется до клинических проявлений болезни Альцгеймера.
3.По результатам определения стоматологических индексов КПУ (КПУ+кп) и PMA, у основной и контрольной групп, между ними не обнаружено статистически значимых различий.
4.Статистически значимая корреляция между уровнем антител к ТПО, к ТГ и показателем средней яркости экспрессии Тау-протеина в клетках буккального эпителия не была обнаружена.
