Перечень условных обозначений…………………………………………..….4
Введение……………………………………………………………………..….5
Актуальность……………………………………………………………..….5
Цель исследования…………………………………………………..….…...6
Задачи исследования………………………………………………………...7
Научная новизна работы………………………………………………..…...7
Практическая значимость работы………………………………….……….7
Глава 1. Литературный обзор………………………………………….……...8
1.1. Этиология и патогенез сахарного диабета 2 типа……………...……..8
1.2. Этиология воспалительных заболеваний пародонта….......................10
1.3. Патогенез воспалительных заболеваний пародонта……………........16
1.4. Влияние сахарного диабета 2 типа на развитие заболеваний пародонта………………………………………………………………...…18
1.5. Микробиология полости рта………..……...………….…...………..…..22
1.5.1. Микробная флора полости рта в норме………………………....22
1.5.2. Микробиота полости рта при хроническом генерализованном пародонтите у пациентов с сахарным диабетом 2 типа..............24
1.6. Вирулентные свойства пародонтопатогенов……………...……..…..25
Глава 2. Материалы и методы исследования………………………...…….36
2.1. Клиническая характеристика пациентов…………………….........…36
2.2. Оценка стоматологического статуса пациентов…….…………..…..37
2.3. Рентгенологический метод исследования…………………….……..42
2.4. Микробиологические методы исследования……………………..…42
2.4.1. Забор материала………………………...…………………...…42
2.4.2. Выделение тотальной ДНК из исходного биологического материала……………………………………………………………...43
2.4.3. Конструирование олигонуклеотидных праймеров…..…........43
2.4.4. Полимеразная цепная реакция (ПЦР)…………………...……45
2.4.5. Электрофорез фрагментов ДНК……………………….…..…..45
2.5. Компьютерный анализ ………………………………………...……...46
Глава 3. Результаты исследований …………………………......……..…......47
3.1. Результаты клинических исследований ……………..……...........….47
3.1.1. Анализ жалоб пациентов с сахарным диабетом 2 типа….…..47
3.1.2. Анализ анамнеза обследованных пациентов……………..…..54
3.1.3. Оценка стоматологического и пародонтологического статуса обследованных пациентов………………………………………...… 57
3.2. Результаты рентгенологического исследования ………....………....69
3.3. Результаты микробиологического исследования …………………...73
Глава 4. Заключение и выводы ……………………………………..............83
Заключение………………….……………………………...…..….….83
Выводы………………………………...….……………..…...……......87
Практические рекомендации…………………...….…………..……………..88
Список литературы…………………………………………..…………....…..89
Приложение…………………………………..……………....………....….....93
Актуальность
Сахарный диабет (СД) является одним из самых тяжелых и распространенных системных заболеваний в современном мире [Еловикова Т.М., 1989; НемецкаяТ.И,1997; Дедов И.И., 1998; Звинигинцев М.А., 1998; C. Maltoui, 2007]. По данным ВОЗ (2005), в мире насчитывается около ста миллионов больных СД.
По медико-социальной значимости проблема СД занимает третье место после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний [Кулешов Е.В., Кулешов С.Е., 1996].
Кроме того, именно СД 2 типа является одной из основных проблем здравоохранения в большинстве развитых стран мира, влияющей на состояние зубочелюстной системы [Балаболкин М.И., 2000; Дедов И.И., 2000; Демидова И.Ю., 2000; Кудрякова С.В., 2000].
У больных СД 2 типа развиваются воспалительные заболевания пародонта (ВЗП), которые характеризуются агрессивным характером течения [Еловикова Т.М., 1989; Месер Ахмед, 1989]. Наиболее часто выявляются гингивит и хронический генерализованный пародонтит (ХГП) различной степени тяжести [Османова Т.Т., 2007; Nelson R.G., 2008 Мусаева Р.С., 2009].
Решающее значение в патогенезе заболеваний пародонта имеют воспалительно-деструктивные изменения тканей пародонта как следствие бактериальной инвазии [Бурдули В.Н., 2009; Loesche W.J., 1998; Jagannathachary S., 2010].
Степень этих изменений достаточно разнообразна, даже при одинаковом спектре бактериальных агентов, что говорит о наличии влияния общесоматических заболеваний на степень патологических изменений в пародонте [Плахтий Л.Я., 2001].
Таким образом, вероятность развития и степень тяжести пародонтита напрямую связана с СД. Механизм данной взаимосвязи остается не до конца изученным.
Существуют предположения, что ведущую роль в развитии ХГП у пациента с СД играют нарушения трофики и микроциркуляции. Согласно последним исследованиям, риск развития пародонтита у больных с СД в 2,8-3,4 раза выше [Preshaw P.M., 2012].
Микрофлора пародонтального кармана у пациентов с СД 2 типа вызывает более тяжелые воспалительно-деструктивные изменения в пародонте, чем у больных, не страдающих фоновой патологией [Воропаева Л.В., 2000].
У пациентов с нарушением углеводного обмена на фоне длительного течения СД происходит повышение образования пародонопатогенов, причем в геометрической прогрессии [Genco R.G., Shah H.N., 2005].
Таким образом, бактериальная инвазия играет очень важную роль в развитии ВЗП.
Оценка качественного состава микробиоты пародонтальных карманов у пациентов с СД 2 типа является важной составляющей при выборе методов лечения, а также перспективным направлением исследований в научной и практической стоматологии.
Цель исследования:
Оценка качественного состава микробиоты пародонтальных карманов у пациентов с СД 2 типа.
Задачи исследования:
1. Изучить стоматологический и пародонтологический статус у пациентов с ХГП и сопутствующим СД 2 типа.
2. Изучить качественный состав микробиоты пародонтальных карманов у пациентов с ХГП и сопутствующим СД 2 типа.
3. Выявить возможную взаимосвязь воспалительных изменений в тканях пародонта и изменениями микробиоты пародонтальных карманов у пациентов с ХГП и сопутствующим СД 2 типа.
Научная новизна:
Проведена оценка микробиоты пародонтальных карманов пациентов с ХГП различной степени тяжести без СД, пациентов с ХГП различной степени тяжести и СД. Проведен ПЦР – скрининг на пародонтопатогены и определены P. gingivalis, T. forsythia, T. denticola и P. intermedia.
Практическая значимость:
Проведенное исследование позволило выявить особенности стоматологического и пародонтологического статуса пациентов с СД 2 типа.
Выявлены различия в качественном составе микробиоты пародонтальных карманов у пациентов с ХГП без СД и пациентов с ХГП и сопутствующим СД 2 типа.
Целью настоящего исследования являлась оценка качественного состава микробиоты пародонтальных карманов у пациентов с СД 2 типа.
В ходе исследования были изучены особенности стоматологического и пародонтологического статуса пациентов основной и контрольной групп, особенности качественного состава микробиоты пародонтальных карманов. Проведена оценка роли пародонтопатогенов в развитии ХГП в контрольной и основной группах.
В соответствии с поставленными задачами было проведено обследование 74 пациентов (42 женщин и 32 мужчин) в возрасте от 30 до 69 лет (средний возраст составил 50,7±8,7 лет).
Были собраны жалобы пациентов и анамнез; использованы клинические, рентгенологические и микробиологические методы исследования.
По итогам анализа результатов клинического и рентгенологического исследования больным из основной и контрольной групп были поставлены соответствующие диагнозы.
ХГП тяжелой степени выявлен у 15 человек основной группы (37,5%), ХГП средней степени тяжести – у 13 пациентов основной группы (32%), ХГП легкой степени тяжести – у 13 пациентов основной группы (32,5%).
ХГП тяжелой степени был диагностирован у 9 пациентов контрольной группы (27,3%), ХГП средней степени тяжести – у 9 пациентов контрольной группы (27,3%), легкой степени тяжести – у 15 пациентов контрольной группы (45,5%).
Анализ жалоб пациентов основной и контрольной групп показал, что у пациентов с СД 2 типа значительно возрастает процент предъявляемых жалоб на зуд и жжение в деснах, неприятный запах из полости рта и подвижность зубов.
При осмотре полости рта кариес зубов и его осложнения были выявлены у всех пациентов основной и контрольной групп. Показатель КПУ составил 22,8±4,2 и 16,8±4,4 соответственно, что говорит об очень высоком уровне интенсивности кариеса в обеих группах. Кроме того, отмечается значительное увеличение индекса КПУ у пациентов основной группы относительно данного показателя у пациентов контрольной группы (р<0,05).
При анализе индексов гигиены полости рта и пародонтологических выявлены статистически значимые различия индексов РМА, CPITN, BOP у пациентов основной и контрольной групп.
Таким образом, у пациентов с СД 2 типа значения пародонтологических индексов значительно превышают их у пациентов без СД 2 типа. Статистически значимых различий между индексами гигиены основной и контрольной групп выявлено не было.
Отмечается возрастающая динамика значений пародонтологических индексов (РМА, CPITN, BOP) у обследованных пациентов основной и контрольной групп с ХГП внутри каждой группы с увеличением тяжести заболевания. Выявлены статистически значимые различия между значениями этих индексов в подгруппах между основной и контрольной группами (p<0,05).
При оценке индексов гигиены обследованных пациентов основной и контрольной групп отмечается возрастающая динамика значений индексов гигиены OHI-S и Silness, Loe по мере увеличения тяжести ХГП. Статистически значимых различий при анализе значений индексов гигиены между подгруппами основной и контрольной групп не выявлено.
В результате корреляционного анализа была выявлена зависимость между тяжестью заболевания ХГП и значениями гигиенических и пародонтологических индексов. В результате анализа были получены коэффициенты корреляции: Silness, Loe = 0,51 и 0,21; OHI−S =0,6 и 0,4, РМА=0,7 и 0,8, CPITN=0,6 и 0,5, ВОР=0,3 и 0,4 соответственно, что подтверждает наличие прямой связи этих параметров с достоверностью р=0,05.
В результате корреляционного анализа была обнаружена тесная взаимосвязь между степенью тяжести патологии пародонта у пациентов с СД 2 типа и уровнем гликолизированного гемоглобина, а также между степенью тяжести патологии пародонта у пациентов с СД 2 типа и уровнем глюкозы. Для основной группы были получены коэффициенты корреляции = 0,74 и 0,71 соответственно, что подтверждает наличие прямой сильной связи этих параметров с достоверностью р=0,05.
Это свидетельствует о том, что у пациентов с СД 2 типа с увеличением уровня гликолизированного гемоглобина и уровня глюкозы в крови происходит прогрессирование ХГП.
Согласно результатам, полученным при анализе ортопантомограмм, следует, что у обследованных пациентов обеих групп по мере прогрессирования тяжести ХГП увеличивается количество костных карманов. У пациентов основной и контрольной групп различия между количеством обнаруженных костных карманов статистически не значимы.
Проведенное ПЦР – исследование на пародонтопатогены выявило наличие пародонтопатогенов «красного» (P. gingivalis, T. forsythia, T. denticola) и «оранжевого» (P. intermedia) комплексов, которые обладают агрессивным действием на пародонт, вызывая сильную кровоточивость десен и быстрое течение деструктивных процессов в пародонте.
В основной группе вышеперечисленные пародонтопатогены выявлены в 85% случаев, а в контрольной группе в 96% случаев.
В группе здоровых пациентов исследуемые пародонтопатогены не были выявлены.
Пародонтопатогены в пародонтальных карманах у пациентов с ХГП различной степени тяжести основной и контрольной групп были представлены неоднородно.
При всех степенях тяжести ХГП в основной и контрольной группах группе наблюдалось преобладание микроорганизма P. gingivalis (71% и 85% соответственно). Однако в основной группе также была обнаружена и преобладала T. denticola в 68% случаев, а в контрольной группе T. forsythia в 85% случаев.
У пациентов основной группы наблюдалась возрастающая динамика обнаружения пародонтопатогенов красного комплекса с увеличением степени тяжести ХГП - P. gingivalis - 46%, 77%, 87% при ЛСТ, ССТ и ТСТ соответственно и T. denticola 54%, 62%, 87% при ЛСТ, ССТ и ТСТ соответственно.
У пациентов контрольной группы также выявлена возрастающая динамика обнаружения пародонтопатогенов красного косплекса с увеличением степени тяжести ХГП - P. gingivalis - 67%, 100%, 100% при ЛСТ, ССТ и ТСТ соответственно и T. forsythia 73%, 89%, 100% при ЛСТ, ССТ и ТСТ соответственно.
Таким образом, с развитием ХГП очевидна возрастающая динамика обнаружения пародонтопатогенов «красного» комплекса, которая сопровождается более интенсивным образованием комплексов пародонтопатогенов.
Полученные в ходе исследования данные свидетельствуют об агрессивном воздействии P. gingivalis, T. forsythia, T. denticola и P. intermedia на ткани пародонта.
Все поставленные задачи исследования были выполнены и сделаны соответствующие выводы.
Помощь студентам и аспирантам в выполнении работ от наших партнеров
