Тип работы:
 Предмет:
 Язык работы:


ОЦЕНКА МИКРОБИОЦЕНОЗА ПОЛОСТИ РТА У ПАЦИЕНТОВ КАРДИОЛОГИЧЕСКОГО ПРОФИЛЯ

Работа №135213

Тип работы

Дипломные работы, ВКР

Предмет

медицина

Объем работы68
Год сдачи2020
Стоимость4265 руб.
ПУБЛИКУЕТСЯ ВПЕРВЫЕ
Просмотрено
44
Не подходит работа?

Узнай цену на написание


Введение 4
Актуальность 4
Цель 6
Задачи исследования 6
Научная новизна 7
Практическая значимость работы 7
Глава 1. Обзор литературы 8
1.1 Заболевания полости рта как фактор риска развития системных патологий 8
1.2 Влияние микроорганизмов полости рта на развитие атеросклероза 16
1.3 Атеросклероз как системное воспалительное заболевание 21
1.4 Микробный состав атеросклеротических бляшек 26
1.5 Методы идентификации бактерий в биологическом материале 30
Глава 2. Материалы и методы 34
2.1 Клиническая характеристика пациентов 34
2.2 Оценка стоматологического статуса 35
2.3 Забор микробиологического материала 35
2.4 Полимеразная цепная реакция 36
2.4.1 Выделение ДНК из биологического материала 36
2.4.2 Праймеры и зонды 37
2.4.3 Параметры ПЦР-реакции 37
2.3 Статистическая обработка данных 38
Глава 3. Результаты исследований 40
3.1 Результаты клинических исследований 40
3.2 Результаты стоматологического обследования 42
3.3 Результаты ПЦР-диагностики 43
3.4 Данные корреляционного анализа 47
Глава 4. Заключение и выводы 48
4.1 Заключение 48
4.2 Выводы 50
4.3 Значимость исследования и практические рекомендации 51
Список использованной литературы 53


Идея возможного взаимного влияния заболеваний полости рта и общего здоровья человека не нова. Еще в литературе древних времен можно встретить упоминание о зубах, являвшихся причиной общих нарушений. Так в папирусах Древнего Египта сообщается об улучшении общего состояния здоровья человека после удаления пораженного зуба. Однако вплоть до начала XIX века это направление не изучалось активно. Во многом, потому что человечество сталкивалось с необходимостью бороться с высококонтагиозными заболеваниями, уносившими жизни большого числа людей и требовавшими скорейшего решения вопроса. Во многом и потому, что в эпоху Средневековья вся наука, в том числе и медицина, находилась в упадке[1].
На сегодняшний день наука и технологии шагнули далеко вперед, поэтому перед исследователями открываются широкие возможности развития узкоспециализированных областей и детального познания окружающего мира в целом и человеческого организма в частности.
Множество исследований убедительно доказывают тот факт, что заболевания полости рта не являются изолированными, а неизбежно оказывают влияние на общее здоровье человека. Связь эта двусторонняя, так как общесоматическая патология, в свою очередь, может проявляться в ротовой полости, а также определять характер местных заболеваний полости рта[2–4].
Целый ряд исследований посвящен проблеме возможного прямого и опосредованного влияния микроорганизмов полости рта, главным образом штаммов, вызывающих пародонтит, на развитие и течение сердечно-сосудистых заболеваний, в частности атеросклероза[5–7], заболеваний легочной системы[8], сахарного диабета[9]. Эти исследования подчеркивают важность профилактики, ранней диагностики и своевременного лечения болезней полости рта, в особенности пародонтита, в рамках предупреждения возникновения и прогрессирования системных заболеваний.
Стоит отметить, что сама современная стоматология неуклонно шагает вперед: активно совершенствуются методы лечения, появляются новые средства и предметы гигиены полости рта, усиливается санитарно-просветительная деятельность. Однако, несмотря на прогресс профилактической стоматологии и в целом доступность медицинской помощи, на сегодняшний день вопрос распространенности заболеваний тканей зуба и пародонта все еще стоит достаточно остро. Более того, за период с 1990 по 2015 год распространенность болезней полости рта снизить не удалось[10].Статистические данные говорят о том, что около половины населения земного шара (3,56 миллиарда человек на 2017 год) страдают от заболеваний полости рта, в частности кариеса, а заболевания пародонта по распространенности занимают 11 место среди всех патологий в мире (750 миллионов человек)[11].
Современная концепция лечения многих заболеваний, в том числе и лечение стоматологических патологий, предусматривает комплексный подход. Его эффективность и обоснованность во многом обуславливается именно изучением взаимосвязи общего здоровья и здоровья полости рта. Так как состояние ротовой полости во многом определяется динамическим балансом микроорганизмов, то, прежде всего, стоит обратить внимание на биоценоз.
На настоящее время большая часть исследований фокусируется на проблеме влияния микроорганизмов, вызывающих пародонтит, на возникновение и прогрессирование атеросклероза, и лишь немного исследований посвящено проблеме изменения микробного состава полости рта при системных заболеваниях. Указывается возможное увеличение числа стафилококков и стрептококков у пациентов с гипертонической болезнью и носящих полные съемные протезы[12]; увеличение количества Грамотрицательных бактерий с преобладанием палочковидных форм у пациентов с ишемической болезнью сердца[13]. Такие данные свидетельствуют о необходимости дальнейших исследований в этой области.
Цель
Определить различия титров представителей кардиоспецифических микроорганизмов полости рта у пациентов с диагнозом «атеросклероз коронарных артерий» и клинически значимым стенозом брахиоцефальных артерий и пациентов с диагнозом «атеросклероз коронарных артерий» без стеноза брахиоцефальныхсосудов.
Задачи исследования
В соответствии с поставленной целью необходимо решить следующие задачи:
1. По данным литературы изучить связь заболеваний полости рта с патологией сердечно-сосудистой системы, а именно атеросклерозом.
2. Изучить методы качественного и количественного определения микроорганизмов в биологическом материале.
3. Провести осмотр полости рта у пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы имикробиологическое исследование материала – мазка с поверхности слизистой оболочки полости рта по методике RT-ПЦР с определением количественных показателей трех кардиоспецифических пародонтопатогенов.
4. Выявить возможную корреляцию между клинически значимым стенозом брахиоцефальных артерий и титрами микроорганизмов полости рта.
Научная новизна
Проведена оценка титров кардиоспецифических микроорганизмов полости рта у пациентов без клинических признаков пародонтита с установленным диагнозом «атеросклероз» без клинически значимого стеноза брахиоцефальных артерий и пациентов с установленным диагнозом «атеросклероз» и стенозом брахиоцефальных артерий. Проведена ПЦР диагностика в режиме реального времени с целью определения титров Porphyromonas gingivalis, Prevotellaintermedia, Campylobacterrectus.
Практическая значимость работы
В настоящее время точно известно о способности пародонтопатогенов влиять на развитие и прогрессирование атеросклероза, поэтому на сегодняшний день существуют попытки разработать подходы комплексного лечения заболеваний сердечно-сосудистой системы, включающие в себя пародонтологическое лечение в том числе.
К указанной проблеме существует и другой подход, направленный на изучение микробного состава полости рта, оценку титров антител против основных пародонтопатогенов при атеросклеротических поражениях сосудов с целью прогнозирования течения и оценки рисков развития осложнений [14].В настоящее время также есть данные, что присутствие бактерий Porphyromonasgingivalis и Prevotellanigrescens в полости рта имеет сильно выраженную взаимосвязь с атеросклеротическими изменениями сонных артерий[15]. Однако это направление требует дальнейшего изучения.
В данной работе рассматривалась возможная взаимосвязь между титрами ряда микроорганизмов полости рта и атеросклерозом брахиоцефальных артерий у лиц без клинических признаков пародонтита. Установление такой связи может лечь в основу прогнозирования и лечения сердечно-сосудистых заболеваний. 


Возникли сложности?

Нужна помощь преподавателя?

Помощь в написании работ!
ДИПЛОМНЫЕ МАГИСТЕРСКИЕ ДИССЕРТАЦИИ
КУРСОВЫЕ СТАТЬИ ВКР

В рамках исследования у 20 пациентов с атеросклеротическим поражением сосудов был проведен осмотр полости рта и забор микробиологического материала с поверхности слизистой оболочки полости рта с последующим его анализом посредством ПЦР-реакции в режиме реального времени. При этом основная группа испытуемых включала в себя 10 человек, у которых наряду с диагнозом «атеросклероз коронарных артерий» был установлен диагноз «атеросклероз брахиоцефальных артерий». Группа контроля также включала в себя 10 человек, однако у пациентов отсутствовали признаки стеноза брахиоцефальных сосудов. Полученные данные были подвергнуты обработке и статистическому анализу.
Среди пациентов насчитывалось 75% мужчин, 25% женщин. Преобладание мужчин объяснимо тем фактом, что мужской пол определяется как немодифицируемый фактор риска развития атеросклероза.
Средний возраст испытуемых составил 64,20 ± 1,93 года. Стоит отметить, что в настоящее время диагноз «атеросклероз» устанавливается после обращения в лечебно-профилактическое учреждения по поводу осложнений, которые, как правило, проявляются в старшем и пожилом возрасте, а в случае бессимптомного течения исследования для определения изменений в сосудистом русле не проводятся.
У 90% наблюдаемых пациентов из обеих групп в качестве основного диагноза было поставлено «ИБС, стенокардия 2 функционального класса». Среди других определяемых кардиологических диагнозов были установлены: сердечная недостаточность 2 степени (у 30% пациентов), инфаркт миокарда в период с 2015 по 2018 гг. (у 25% пациентов), гипертоническая болезнь (у 15% испытуемых), фибрилляция предсердий (у 30%).
У 100% пациентов основной группы отмечался клинически значимый стеноз брахиоцефальных артерий.
В ходе настоящего исследования у пациентов основной и контрольной группы определялся индекс КПУ. Для плановой госпитализации необходима санация полости рта, однако у 20% лиц, поступивших в кардиологическое отделение отмечались кариозные поражения, что обусловлено острым жизнеугрожающим состоянием на момент госпитализации и невозможностью проведения санации.
Среднее значение индекса КПУ для обеих групп составило 20,95 ± 1,17.Высокие значения рассматриваемого индекса можно объяснить тем фактом, что в ходе исследования наблюдались лица старшего и пожилого возраста, так как в настоящее время установлена прямая корреляция между возрастом человека и значением индекса КПУ [111]. Кроме того, значения индекса КПУ также взаимосвязаны со степенью стеноза каротидных артерий и могут способствовать определению тяжести атеросклеротических изменений[112]. В обеих группах наибольший вклад в конечное значение индекса привносил показатель «У» - удаленные зубы: в основной группе он был определён как 17,00 ± 3,91, в контрольной: 11,10 ± 3,43. Полученные результаты согласуются с современными данными литературы, в которых определяется сильная корреляция между числом отсутствующих зубов и развитием сердечно-сосудистых заболеваний, в частности ишемической болезни сердца [113].
В ходе исследования определялись титры микроорганизмов – Porphyromonasgingivalis, Prevotellaintermedia, Campylobacterrectus.Данные бактерии, так же как и Porphyromonasendodontalis, Prevotellanigrescens, рассматриваются как кардиоспецифические, так как не присутствуют нигде, за исключением полости рта и сердечно-сосудистой системы (в составе атеросклеротических бляшек).
У двоих испытуемых (один – представитель основной группы, второй – контрольной) не было обнаружено ни одного из искомых микроорганизмов. При этом указанным пациентам был поставлен диагноз «полная вторичная адентия», что может определять полученные результаты. Данные научной литературы убедительно говорят о снижении титров, а также частоты обнаружения бактерий Porphyromonasgingivalis, Prevotellaintermedia у пациентов с полным отсутствием зубов [114].
В ходе исследования ни у одного пациента не была выявлена бактерия Campylobacterrectus. Полученные результаты могут быть объяснены тем фактом, что указанный микроорганизм обнаруживается в над- и поддесневом зубном налёте, который в настоящем исследовании не изучался. Стоит также учитывать, что микроорганизмы могут проникать внутрь клеток эпителия слизистой оболочки, что обуславливает необходимость использования инвазивных методов забора материала в дальнейшем.
Несмотря на тот факт, что изучаемая выборка небольшая, сравнение титров наблюдаемых бактерий показало большие значения микроорганизма Porphyromonasgingivalisу пациентов основной группы, то есть у лиц с клинически значимым стенозом брахиоцефальных артерий, однако необходимы дальнейшие исследования.



1. Vieira C.L.Z. The history of dentistry and medicine relationship: Could the mouth finally return to the body? / Vieira C.L.Z., Caramelli B. // Oral Diseases – 2009. – Т. 15 – № 8 – С.538–546.
2. Porter S.R. Oral manifestations of systemic disease / Porter S.R., Mercadante V., Fedele S. // Nature Publishing Group – 2017. – Т. 223 – № 9 – С.683–691.
3. Elad S. Oral mucosal changes associated with primary diseases in other body systems / Elad S., Zadik Y., Caton J.G., Epstein J.B. // Periodontology 2000 – 2019. – Т. 80 – № 1 – С.28–48.
4. Urse G.N. Systemic Disease Manifestations in the Oral Cavity / Urse G.N. // Osteopathic Family Physician – 2014. – Т. 6 – № 3 – С.16–21.
5. Pietiäinen M. Mediators between oral dysbiosis and cardiovascular diseases / Pietiäinen M., Liljestrand J.M., Kopra E., Pussinen P.J. // European Journal of Oral Sciences – 2018. – Т. 126 – № 9 – С.26–36.
6. Thasleema S.A. Association between atherosclerosis and periodontitis / Thasleema S.A., Don K.R. // Drug Invention Today – 2011. – Т. 11 – № 1 – С.717–724.
7. Катола В.М. Роль орального микробиома в развитии воспаления и соматической патологии / Катола В.М., Комогорцева В.Е. // Бюллетень физиологии и патологии дыхания – 2018. – Т. 68 – С.117–122.
8. Barrionuevo M.P.A. Periodontal health status and lung function in two Norwegian cohorts / Barrionuevo M.P.A., Real F.G., Igland J. et al. // PLoS ONE – 2018. – Т. 13 – № 1 – С.1–15.
9. Demmer R.T. Periodontal Bacteria and Prediabetes Prevalence in ORIGINS: The Oral Infections, Glucose Intolerance, and Insulin Resistance Study / Demmer R.T., Jacobs D.R., Singh R. et al. // Journal of Dental Research – 2015. – Т. 94 – № 6 – С.2015.
10. Kassebaum N.J. Global , Regional , and National Prevalence , Incidence , and Disability- Adjusted Life Years for Oral Conditions for 195 Countries , 1990 – 2015 : A Systematic Analysis for the Global Burden of Diseases , Injuries , and Risk Factors / Kassebaum N.J., Smith A.G.C., Bernabé E. et al. // Journal of Dental Research – 2017. – Т. 96 – № 4 – С.380–387.
11. Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 328 diseases and injuries for 195 countries, 1990 – 2016: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016 / // The Lancet Global Health – 2017. – Т. 390 – С.1211–1259.
12. Marchi-Alves L.M. Characterization of Oral Microbiota in Removable Dental Prosthesis Users: Influence of Arterial Hypertension / Marchi-Alves L.M., Freitas D., Andrade D. de et al. // BioMed Research International – 2017. – Т. 2017 – С.1–7.
13. Елькова Н.Л. Результаты микробиологического исследования зубодесневых карманов у пациентов кардиологического профила / Елькова Н.Л., Зубкова А.А., Милова Е.В., Зубков В.В. // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований – 2014. – Т. 6 – С.15–16.
14. Schulz S. Periodontal pathogens and their role in cardiovascular outcome / Schulz S., Reichert S., Schlitt A. et al. // Journal of Oral Microbiology – 2020. – Т. 9 – № 1 – С.173–181.
15. Yakob M. Prevotella nigrescens and Porphyromonas gingivalis are associated with signs of carotid atherosclerosis in subjects with and without periodontitis / Yakob M., Meurman J.H., Jogestrand T., Nowak J. // Journal of Periodontal research – 2011. – Т. 46 – № 6 – С.749–755.
16. Borgnakke W.S. IDF Diabetes Atlas : Diabetes and oral health – A two-way relationship of clinical importance / Borgnakke W.S. // Diabetes Research and Clinical Practice – 2019. – Т. 157 – С.1–19.
17. Yumoto H. The Pathogenic Factors from Oral Streptococci for Systemic Diseases / Yumoto H., Hirota K., Hirao K. et al. // International Journal of Molecular Science – 2019. – Т. 20 – № 45 – С.1–18.
18. Błochowiak K.J. Dental treatment and recommended management in patients at risk of infective endocarditis / Błochowiak K.J. // Kardiochirurgia i Torakochirurgia Polska – 2019. – Т. 16 – № 1 – С.37–41.
19. Misaki T. Presence of Streptococcus mutans strains harbouring the cnm gene correlates with dental caries status and IgA nephropathy conditions / Misaki T., Naka S., Hatakeyama R. et al. // Nature Publishing Group – 2016. – Т. 6 – С.1–9.
20. Костригина Е.Д. Современный взгляд на этиопатогенез пародонтита / Костригина Е.Д., Зюлькина Л.А., Иванов П.В. // Известия высших учебных заведений. Поволжскийрегион – 2017. – Т. 3 – № 43 – С.118–128.
21. Hajishengallis G. Low-Abundance Biofilm Species Orchestrates Inflammatory Periodontal Disease through the Commensal Microbiota and Complement / Hajishengallis G., Liang S., Payne M.A. et al. // Cell Host and Microbe – 2011. – Т. 10 – № 5 – С.497–506.
22. Lamont R.J. Polymicrobial synergy and dysbiosis in inflammatory disease / Lamont R.J., Hajishengallis G. // Trends in Molecular Medicine – 2015. – Т. 21 – № 3 – С.172–183.
23. Grenier D. Nutritional Interactions between Two Suspected Periodontopathogens , Treponema denticola bonllg Pi / Grenier D. // Infection and Immunity – 1992. – Т. 60 – № 12 – С.5298–5301.
24. Meuric V. Treponema denticola improves adhesive capacities of Porphyromonas gingivalis / Meuric V., Martin B., Guyodo H., Rouillon A. // Molecular Oral Microbiology – 2013. – Т. 28 – № 1 – С.40–53.
25. Li N. The modular structure of haemagglutinin/adhesin regions in gingipains of Porphyromonas gingivalis / Li N., Yun P., Jeffries C.M. et al. // Molecular Microbiology – 2011. – Т. 81 – № 5 – С.1358–1373.
26. Zhu Y. Porphyromonas gingivalis and Treponema denticola Synergistic Polymicrobial Biofilm Development / Zhu Y., Dashper S.G., Chen Y. et al. // PLoS ONE – 2013. – Т. 8 – № 8 – С.1–8.
27. Zhu W. Surface interactions between two of the main periodontal pathogens: Porphyromonas gingivalis and Tannerella forsythia / Zhu W., Lee S. // Journal of Periodontal and Implant Science – 2016. – Т. 46 – № 1 – С.2–9.
28. Lamont R.J. The oral microbiota: dynamic communities and host interactions / Lamont R.J., Koo H., Hajishengallis G. // Nature Reviews Microbiology – 2018. – Т. 16 – № 12 – С.745–759.
29. Park J. Characterization of Fusobacterium nucleatum ATCC 23726 adhesins involved in strain-specific attachment to Porphyromonas gingivalis / Park J., Shokeen B., Haake S.K., Lux R. // International Journal of Oral Science – 2016. – Т. 8 – № 3 – С.138–144.
30. Li Y.-H. Quorum Sensing and Bacterial Social Interactions in Biofilms / Li Y.-H., Tian X. // Sensors – 2012. – Т. 12 – № 3 – С.2519–2538.
31. Wright C.J. Characterization of a bacterial tyrosine kinase in Porphyromonas gingivalis involved in polymicrobial synergy / Wright C.J., Xue P., Hirano T. et al. // MicrobiologyOpen – 2014. – Т. 3 – № 3 – С.383–394.
32. Chawla A. Community signalling between Streptococcus gordonii and Porphyromonas gingivalis is controlled by the transcriptional regulator CdhR / Chawla A., Hirano T., Bainbridge B.W. et al. // Molecular Microbiology – 2010. – Т. 78 – № 6 – С.1510–1522.
33. Kuboniwa M. Metabolic crosstalk regulates Porphyromonas gingivalis colonization and virulence during oral polymicrobial infection / Kuboniwa M., Houser J.R., Miller D.P. et al. // Nature Microbiology – 2017. – Т. 2 – № 11 – С.1493–1499.
34. Miller D.P. Transcriptome analysis of Porphyromonas gingivalis and Acinetobacter baumannii in polymicrobial communities / Miller D.P., Wang Q., Weinberg A. et al. // Molecular Oral Microbiology – 2018. – Т. 33 – № 5 – С.364–377.
35. Delaney C. Fungi at the Scene of the Crime : Innocent Bystanders or Accomplices in Oral Infections ? / Delaney C., Kean R., Short B. et al. // Current Cliinical Microbiology Reports – 2018. – Т. 5 – № 3 – С.190–200.
36. Bartnicka D. Adhesive protein-mediated cross- talk between Candida albicans and Porphyromonas gingivalis in dual species biofilm protects the anaerobic bacterium in unfavorable oxic environment / Bartnicka D., Karkowska-kuleta J., Zawrotniak M. et al. // Scientific Reports – 2019. – Т. 9 – № 1 – С.1–13.
37. Hillman J.D. The relationships between streptococcal species and periodontopathic bacteria in human dental plaque / Hillman J.D., Socransky S.S., Shivers M. // Archives of Oral Biology – 1985. – Т. 30 – № 11–12 – С.791–795.
38. Hoogmoed G.. Van Reduction of periodontal pathogens adhesion by antagonistic strains / Hoogmoed G.. Van, Geertsema-doornbusch G.I., Teughels W. et al. // Oral Microbioligy and Immunology – 2008. – Т. 23 – С.43–48.
39. Herrero E.R. Antimicrobial effects of commensal oral species are regulated by environmental factors / Herrero E.R., Slomka V., Bernaerts K. et al. // Journal of Dentistry – 2016. – Т. 47 – С.23–33.
40. Suzuki N. Mixed Red-Complex Bacterial Infection in Periodontitis / Suzuki N., Yoneda M., Hirofuji T. // International Journal of Dentistry – 2013. – Т. 2013 – С.1–6.
41. Zhu B. Aggregatibacter actinomycetemcomitans mediates protection of Porphyromonas gingivalis from Streptococcus sanguinis hydrogen peroxide production in multi-species biofilms / Zhu B., Macleod L.C., Newsome E. et al. // Scientific Reports – 2019. – Т. 9 – № 1 – С.1–10.
42. Wu J. Role of Arginine Deiminase of Streptococcus cristatus in Porphyromonas gingivalis Colonization ᰔ / Wu J., Xie H. // Antimicrobial Agents and Chemotherapy – 2010. – Т. 54 – № 11 – С.4694–4698.
43. Ho M.-H. Identification of Streptococcus cristatus peptides that repress expression of virulence genes in Porphyromonas gingivalis / Ho M.-H., Lamont R.J., Xie H. // Scientific Reports – 2017. – Т. 7 – № 1 – С.1–11.
44. Christopher A.B. A streptococcal effector protein that inhibits Porphyromonas gingivalis biofilm development Printed in Great Britain / Christopher A.B., Arndt A., Cugini C. et al. // Microbiology – 2010. – Т. 156 – № 11 – С.3469–3477.
45. Cugini C. Arginine deiminase inhibits Porphyromonas gingivalis surface attachment / Cugini C., Stephens D.N., Nguyen D. et al. // Microbiology – 2013. – Т. 159 – № 2 – С.275–285.
46. Ma S. Antagonistic effect of protein extracts from Streptococcus sanguinis on pathogenic bacteria and fungi of the oral cavity / Ma S., Li H.U.I., Yan C. et al. // Expeerimental and Therapeutic Medicine – 2014. – Т. 7 – № 6 – С.1486–1494.
47. Зорина О.А. Изучение влияния пародонтопротекторов на состояния пародонта в норме и при хроническом пародонтите / Зорина О.А., Венедиктова В.А., Прокопьев В.В., Амхадова М.А. // Стоматология для всех – 2016. – Т. 3 – С.34–39.
48. Zhao J. Antagonistic effects of Lactobacillus acidophilus and Bifidobacterium adolescents on periodontalpathogens in vitro / Zhao J., LE, Feng X. et al. // Shanghai journal of stomatology – 2011. – Т. 20 – № 4 – С.364–367.
49. Wallace E.Periodontal disease: Diagnosis, management options and clinical features / E. Wallace – New York: Nova Science Publishers, 2016.– 1–126c.
50. Bartova J. Periodontitis as a Risk Factor of Atherosclerosis / Bartova J., Sommerova P., Lyuya-mi Y. et al. // Journal of Immunology Reserch – 2014. – Т. 2014 – С.1–9.
51. Tremaroli V. Oral microbiota in patients with atherosclerosis / Tremaroli V. // Atherosclerosis – 2015. – Т. 243 – № 2 – С.573–578.
52. Kannosh I. The presence of periopathogenic bacteria in subgingival and atherosclerotic plaques– An age related comparative analysis / Kannosh I., Staletovic D., Toljic B. et al. // Journal of Infection in Developing Countries – 2018. – Т. 12 – № 12 – С.1088–1095.
53. Fernandes C.P. Molecular analysis of oral bacteria in dental biofilm and atherosclerotic plaques of patients with vascular disease / Fernandes C.P., Oliveira F.A.F., Silva P.G.D.B. et al. // International Journal of Cardiology – 2014. – Т. 174 – № 3 – С.710–712.
54. Calandrini C.A. Microbial composition of atherosclerotic plaques / Calandrini C.A., Ribeiro A.C., Gonnelli A.C. et al. // Oral Diseases – 2014. – Т. 20 – № 3 – С.128–134.
55. Мережко О.Е. Микрофлора ротовой полости – один из этиологических факторов в патогенезе развития сердечно-сосудистой патологии / Мережко О.Е., Станишевская Н.Б. // Известия Оренбургского государственного аграрного университета – 2016. – Т. 2 – № 58 – С.190–193.
56. Desvarieux M. Changes in clinical and microbiological periodontal profiles relate to progression of carotid intima-media thickness: the Oral Infections and Vascular Disease Epidemiology study / Desvarieux M., Demmer R.T., Jacobs D.R. et al. // Journal of the American Heart Association – 2013. – Т. 2 – № 6 – С.1–10.
57. Ketabi M. The association between periodontal disease parameters and severity of atherosclerosis. / Ketabi M., Meybodi F.R., Asgari M.R. // Dental research journal – 2016. – Т. 13 – № 3 – С.250–5.
58. Olsen I. Update on bacteraemia related to dental procedures / Olsen I. // Transfusion and Apheresis Science – 2008. – Т. 39 – № 2 – С.173–178.
59. Beutler J. Bacteremia after professional mechanical plaque removal in patients with chronic periodontitis / Beutler J., Jentsch H.F.R., Rodloff A.C., Stingu C.-S. // Oral Diseases – 2019. – Т. 25 – № 4 – С.1185–1194.
60. Reyes L. Periodontal bacterial invasion and infection: contribution to atherosclerotic pathology / Reyes L., Herrera D., Kozarov E. et al. // Journal of Clinical Periodontology – 2013. – Т. 84 – № 4 – С.30–50.
61. Takeuchi H. Exit of intracellular Porphyromonas gingivalis from gingival epithelial cells is mediated by endocytic recycling pathway / Takeuchi H., Furuta N., Morisaki I., Amano A. // Cellular Microbiology – 2011. – Т. 13 – № January – С.677–691.
62. Gualtero D.F. Two-dimensional and three-dimensional models for studying atherosclerosis pathogenesis induced by periodontopathogenic microorganisms / Gualtero D.F., Lafaurie G.I., Fontanilla M.R. // Molecular Oral Microbiology – 2018. – Т. 33 – № 1 – С.29–37.
63. Serra E Silva Filho W. Microbial diversity similarities in periodontal pockets and atheromatous plaques of cardiovascular disease patients / Serra E Silva Filho W., Casarin R.C.V., Nicolela E.L. et al. // PLoS ONE – 2014. – Т. 9 – № 10 – С.1–7.
64. Mesa F. Periodontitis, blood lipids and lipoproteins / Mesa F., Marfil- R., Nibali L. // Clinical Lipidology – 2014. – Т. 9 – № 2 – С.261–276.
65. Boillot A. Periodontal microbiota and phospholipases: The Oral Infections and Vascular Disease Epidemiology Study (INVEST) / Boillot A., Demmer R.T., Mallat Z. et al. // Atherosclerosis – 2015. – Т. 242 – № 2 – С.418–423.
66. Каминный А.И. Роль секреторной фосфолипазы А2 в развитии атеросклероза / Каминный А.И., Павлунина Т.О., Шувалова Ю.А., Коротаева А.А. // Атеросклероз и дислипидемии – 2012. – Т. 16 – С.63–65.
67. Залова Т.Б. Роль липопротеин-ассоциированнной фосфолипазы А2 в развитии сосудистого ремоделирования и атеросклероза магистральных артерий / Залова Т.Б. // Вестник Кыргызско-Российского Славянского университета – 2016. – Т. 16 – № 7 – С.89–91.
68. Liljestrand J.M. Lipopolysaccharide, a possible molecular mediator between periodontitis and coronary artery disease / Liljestrand J.M., Paju S., Buhlin K. et al. // Journal of Clinical Periodontology – 2017. – Т. 44 – № 8 – С.784–792.
69. Конев Ю.В. Эндотоксин (ЛПС) в патогенезе атеросклероза / Конев Ю.В., Лазебник Л.Б. // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология – 2011. – Т. 11 – С.15–26.
70. Munford R.S. Endotoxemia — menace , marker , or mistake ? / Munford R.S. // Journal of Leukocyte Biology – 2016. – Т. 100 – С.687–698.
71. Ганковская Л.В. Роль белка теплового шока 70 в патогенезе сердечно-сосудистой патологии / Ганковская Л.В., Понасенко О.А., Свитич О.А. // Медицинская иммунология – 2019. – Т. 21 – № 2 – С.201–208.
72. Aarabi G. Roles of Oral Infections in the Pathomechanism of Atherosclerosis / Aarabi G., Heydecke G., Seedorf U. // International Journal of Molecular Science – 2018. – Т. 19 – № 7 – С.1–12.
73. Han S. The association between periodontitis and dyslipidemia according to smoking and harmful alcohol use in a representative sample of Korean adults / Han S., Yi Y.J., Bae K. – 2019. – Т. 24 – № 2 – С.937–944.
74. Roth G.A. Demographic and Epidemiologic Drivers of Global Cardiovascular Mortality / Roth G.A., Forouzanfar, Mohammad H., Moran A.E. et al. // The new England journal o f medicine – 2015. – Т. 372 – № 14 – С.1333–1341.
75. Миненко И.А. Диагностика и лечение атросклероза / Миненко И.А., Хайруллин Р.Н. // Вестник новых медицинских технологий – 2010. – Т. 17 – № 1 – С.52–54.
76. Кожевникова О.В. Факторы риска сердечно-сосудистой патологии у детей: свойства сосудов и атеросклероз / Кожевникова О.В., Смирнов И.Е. // Российский педиатрический журнал – 2015. – Т. 18 – № 4 – С.36–42.
77. Крючков Д.Ю. Пародонтит, как вероятный фактор риска прогрессирования атеросклероза / Крючков Д.Ю., Романенко И.Г., Крючкова О.Н. // Крымский терапевтический журнал – 2017. – Т. 3 – С.58–60.
78. Аронов Д.М. Некоторые аспекты патогенеза атеросклероза / Аронов Д.М., Лупанов В.П. // Атеросклероз и дислипидемии – 2011. – Т. 1 – С.48–56.
79. Raggi P. Role of in fl ammation in the pathogenesis of atherosclerosis and therapeutic interventions / Raggi P., Genest J., Giles J.T. et al. // Atherosclerosis – 2018. – Т. 276 – С.98–108.
80. Shah P.K. Inflammation , infection and atherosclerosis / Shah P.K. // Trends in Cardiovascular Medicine – 2019. – Т. 29 – № 8 – С.468–472.
81. Цибулькин Н.А. Воспалительные механизмы в патогенезе атеросклероза / Цибулькин Н.А., Тухватуллина Г.В., Цибулькина В.Н., Абдрахманова А.И. // Практическая медицина – 2016. – Т. 4 – № 96 – С.165–168.
82. Карпов А.М. Современные представления об иммуновопалительных механизмах атеросклероза / Карпов А.М., Рвачева А.В., Шогенова М.Х. // Атеросклероз и дислипидемии – 2014. – Т. 1 – С.25–30.
83. Grebe A. NLRP3 Inflammasome and the IL-1 Pathway in Atherosclerosis / Grebe A., Hoss F., Latz E. // Circulation Researh – 2018. – Т. 122 – № 12 – С.1722–1740.
84. Moriya J. Critical roles of inflammation in atherosclerosis / Moriya J. // Journal of Cardiology – 2019. – Т. 73 – № 1 – С.22–27.
85. Slocum C. Immune dysregulation mediated by the oral microbiome : potential link to chronic inflammation and atherosclerosis / Slocum C., Kramer C., Genco C.A. // Journal of Internal Medicine – 2016. – Т. 280 – № 1 – С.114–128.
86. Шогенова М.Х. Роль окисленных липопротеинов низкой плотности и антител к ним в иммунно-воспалительном процессе при атеросклерозе / Шогенова М.Х., Жетишева Р.А., Карпов А.М. // Атеросклероз и дислипидемии – 2015. – Т. 2 – С.17–21.
87. Луста К.А. Роль гладкомышечных клеток сосудистой стенки в атерогенезе / Луста К.А., Орехов А.Н. // Клиническая и экспериментальная морфология – 2015. – Т. 2 – № 14 – С.50–61.
88. Chistiakov D.A. Vascular smooth muscle cell in atherosclerosis / Chistiakov D.A., Orekhov A.N., Bobryshev Y. V // Acta Physiologiga – 2015. – Т. 214 – № 2 – С.33–50.
89. Diagnosis U. Атеросклероз брахиоцефальных сосудов: классфикация, ультразвуковая диагностика, стандарты лечения / Diagnosis U., Approaches T. // Дальневосточный медицинский журнал – 2013. – Т. 43 – С.118–123.
90. Takedachi M. Hypoxia-inducible factor-1 a inhibits interleukin-6 and -8 production in gingival epithelial cells during hypoxia / Takedachi M., Iyama M., Sawada K. et al. // Journal of Periodontal research – 2017. – Т. 52 – № 1 – С.127–134.
91. Karbasi-afshar R. Helicobacter pylori Infection and Atherosclerosis : a Systematic Review / Karbasi-afshar R., Khedmat H., Izadi M. // Acta Med Iran – 2015. – Т. 53 – № 2 – С.78–88.
92. He C. Helicobacter pylori — An Infectious Risk Factor for Atherosclerosis ? / He C., Yang Z., Lu N. // Journal of Atherosclerosis and Thrombosis – 2014. – Т. 21 – № 12 – С.1229–1242.
93. Jonsson A.L. Role of gut microbiota in atherosclerosis / Jonsson A.L., Bäckhed F. // Nature Publishing Group – 2017. – Т. 14 – № 2 – С.79–87.
94. Шептулин А.А. Инфекция Helicobacter pylori: что еще, кроме заболеваний желудка? / Шептулин А.А. // Клиническая медицина – 2014. – Т. 29 – № 2 – С.33–39.
95. Карпунина Н.С. Chlamydophila pneumoniae и атерогенез: свидетель или главный подозреваемый? / Карпунина Н.С., Туев А.В. // Кардиология – 2010. – Т. 4 – № 13 – С.252–257.
96. Mahendra J. Prevalence of eight putative periodontal pathogens in atherosclerotic plaque of coronary artery disease patients and comparing them with noncardiac subjects: A case-control study / Mahendra J., Mahendra L., Nagarajan A., Mathew K. // Indian Journal of Dental Research – 2015. – Т. 26 – № 2 – С.189–195.
97. Atarbashi-moghadam F. Periopathogens in atherosclerotic plaques of patients with both cardiovascular disease and chronic periodontitis / Atarbashi-moghadam F., Havaei S.R., Havaei S.A. // ARYA Atherosclerosis – 2018. – Т. 14 – № 2 – С.53–57.
98. Ohki T. Detection of periodontal bacteria in thrombi of patients with acute myocardial infarction by polymerase chain reaction / Ohki T., Itabashi Y., Kohno T., Yoshizawa A. // American Heart Journal – 2012. – Т. 163 – № 2 – С.164–167.
99. Reaction P.C. Detection of Periodontal Bacteria in Atheromatous Plaque by Nested / Reaction P.C., Antonio J., Marı J. // Journal of Periodontology – 2011. – Т. 82 – № 10 – С.1469–1477.
100. Marcelino S.L. Presence of periodontopathic bacteria in coronary arteries from patients with chronic periodontitis / Marcelino S.L., Jr E.G., Nakano V. et al. // Anaerobe – 2010. – Т. 16 – № 6 – С.629–632.
101. Surgery A. Differential Detection Rate of Periodontopathic Bacteria / Surgery A., Medical T., Vascular O., Clinic V. // Surgery Today – 2011. – Т. 41 – № 10 – С.1395–1400.
102. Kozarov V. Human Atherosclerotic Plaque Contains Viable Invasive Actinobacillus actinomycetemcomitans and Porphyromonas / Kozarov V., Dorn Brian R., Shelburne Charles E. // Atherosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology – 2005. – Т. 25 – С.17–18.
103. Припутневич Т.В. Масс-спектрометрия - новое слово в клинической микробиологии / Припутневич Т.В., Мелкумян А.Р. // Клиническая лабораторная диагностика – 2016. – Т. 61 – № 12 – С.842–848.
104. Бочарова Ю.А. Возможности, проблемы и перспективы масс-спектрометрических технологий в медицинской микробиологии (обзор литературы) / Бочарова Ю.А., Чеботарь И.В., Маянский Н.А. // Клиническая лабораторная диагностика – 2016. – Т. 61 – № 4 – С.249–256.
105. Орадова А.Ш. Полимеразная цепная реакция в лабораторной диагностике / Орадова А.Ш. // Вестник КазНМУ – 2013. – Т. 4 – № 1 – С.306–310.
106. Гильмиярова Ф.Н. Полимеразная цепная реакция. История открытия. Новый этап развития / Гильмиярова Ф.Н., Колотьева И.А., Гусякова О.А., Сидорова И.Ф. // Ремедиум – 2017. – Т. 4 – № 154 – С.17–21.
107. Третьяк А.Т. Роль и место ДНК-диагностики в инфекционной клинике / Третьяк А.Т., Востокова Л.П., Чухловин А.Б. // Педиатр – 2013. – Т. 4 – № 4 – С.84–92.
108. Чемерис Д.А. ПЦР с отложенным горячим или задержанным) стартом / Чемерис Д.А., Магданов Э.Г., Машков О.И. // Биомика – 2011. – Т. 2 – № 1 – С.1–8.
109. Сизикова Т.Е. Использование внешних и внутренних контрольных образцов при постановке полимеразной цепной реакции и обратной транскрипции полимеразной цепной реакции / Сизикова Т.Е., Мельникова Е.В., Маношкин А.В. // Клиническая лабораторная диагностика – 2013. – Т. 3 – С.41–44.
110. Гарафутдинов Р.Р. Способы детекции результатов полимеразной цепной реакции в режиме реального времени / Гарафутдинов Р.Р., Чемерис А.В., Вахитов В.А. // Вестник Башкирского университета – 2012. – Т. 5 – С.59–67.
111. Цимбалистов А.В. Особенности стоматологического и соматического статуса пациентов пожилого и старческого возраста / Цимбалистов А.В., Михайлова Е.С., Пихур О.Л., Гончаренко Е.Т. // Вестник Санкт-Петербургского университета – 2006. – Т. 11 – № 4 – С.1–9.
112. Yu H. Association of Carotid Intima – media Thickness and Atherosclerotic Plaque with Periodontal Status / Yu H., Qi L.T., Liu L.S. et al. // Journal of de – 2014. – Т. 93 – № 8 – С.744–751.
113. Angelis F. De Influence of the oral status on cardiovascular diseases in an older Italian population / Angelis F. De, Basili S., Giovanni F. et. al // International Journal of Immunopathology and Pharmacology – 2018. – Т. 31 – С.1–7.
114. Waal Y.C.M. De Changes in oral microflora after full-mouth tooth extraction : a prospective cohort study / Waal Y.C.M. De, Winkel E.G., Raangs G.C. et al. // Journal of Clinical Periodontology – 2014. – Т. 41 – № 10 – С.981–989.

Работу высылаем на протяжении 30 минут после оплаты.




©2025 Cервис помощи студентам в выполнении работ
.