📄Работа №135212

Тема: ОЦЕНКА КИШЕЧНОЙ МИКРОБИОТЫ У ПАЦИЕНТОВ С КОРОНАРНЫМ АТЕРОСКЛЕРОЗОМ

📝
Тип работы Дипломные работы, ВКР
📚
Предмет медицина
📄
Объем: 70 листов
📅
Год: 2019
👁️
Просмотров: 58
4355 руб.
🛒 Купить работу
Не подходит эта работа?
Закажите новую по вашим требованиям
Узнать цену на написание
ℹ️ Настоящий учебно-методический информационный материал размещён в ознакомительных и исследовательских целях и представляет собой пример учебного исследования. Не является готовым научным трудом и требует самостоятельной переработки.
📋 Содержание 📖 Введение ✅ Заключение 📕 Литература 🔍 Похожие 🛒 Купить

📋 Содержание

Введение 5
Глава 1. Обзор литературы 8
Глава 2. Материалы и методы 30
Глава 3. Результаты исследования 33
Глава 4. Обсуждение результатов 54
Глава 5. Заключение 59
Глава 6. Выводы 61
Список использованной литературы

📖 Введение

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются одной из ведущих причин заболеваемости и смертности в мире и в РФ. Изучение факторов риска, патогенетических механизмов сердечно-сосудистой (СС) патологии, а также поиск новых методов их лечения и профилактики остаётся актуальной задачей современной медицины.
Исследования последних десятилетий выявили неожиданное взаимодействие между продуктами питания, метаболизмом кишечной микробиоты и макроорганизмом в модифицировании риска развития ишемической болезни сердца (ИБС), цереброваскулярной болезни (ЦВБ). Считается, что состав комменсальной микробиоты может быть новым фактором риска ССЗ [1;2].
Кишечная микробиота (КМ) рассматривается как «эндокринный орган», оказывающий влияние на циркулирующие сигнальные молекулы внутри макроорганизма [3]. Продукты метаболизма интестинальных бактерий (триметиламин-оксид (ТМАО), короткоцепочечные жирные кислоты) связаны с развитием хронической болезни почек (ХБП) [4;5], артериальной гипертензии (АГ) [6;7], дислипидемии [8], ожирения [9]. Имеются данные, предполагающие, что наличие сахарного диабета (СД) 2 типа также связано с нарушением регуляции иммунной системы и опосредовано частично составом КМ, её функционированием, продукцией и эффектами продуцируемых микробиотой молекул [10].
Все эти заболевания являются мощными и независимыми факторами риска развития ИБС. В то же время накоплено достаточное количество информации, позволяющей утверждать, что КМ и продукты её метаболизма являются независимыми факторами риска развития ИБС, независимо от вышеперечисленных общеизвестных факторов риска. Известно, что вырабатываемый метаболит холина – ТМАО – способствует росту атеросклеротической бляшки (АСБ) и активации адгезии тромбоцитов, стимулирует рост артериального тромба. Повышенная концентрация предшественников ТМАО (L-карнитин, холин или бетаин) ассоциирована с повышенным риском смертности от всех причин независимо от традиционных факторов риска и риском неблагоприятных сердечно-сосудистых событий [11].
Подтверждены независимые от индекса массы тела (ИМТ) особенности состава кишечной микробиоты у пациентов с субклиническим атеросклерозом каротидных артерий [12]. Существуют исследования, выявившие ДНК бактерий в АСБ, что позволило выдвинуть гипотезу о роли микроорганизмов в стабильности и уязвимости АСБ, однако имеются работы, в которых не подтверждены различия в микробном составе АСБ симптомных и асимптомных пациентов [13]. Изучение КМ при остром коронарном синдроме как на животных моделях, так и у человека продемонстрировало, что неблагоприятные кардиоваскулярные исходы после инфаркта миокарда определяются нарушением интерстициального барьера и транслокацией КМ в системную микроциркуляцию [14;15].
Высказано предположение, что новые терапевтические стратегии, направленные на защиту кишечного барьера и элиминацию кишечной бактериальной транслокации могут снижать и даже предупреждать кардиоваскулярные события после ИМ. Показано, что назначение пробиотиков и пребиотиков может привести к снижению массы тела, нормализации липидного профиля и нормализации углеводного обмена у пациентов с метаболическим синдромом [16]. Последние достижения в изучении роли интестинальной микробиоты поддерживают идею, что КМ может быть потенциальной терапевтической мишенью в лечении и профилактике ИБС [17].
Несмотря на имеющиеся данные, необходимо дальнейшее исследование патогенетических механизмов развития ИБС при нарушении микробиоты. Хотя ассоциации между дисбактериозом кишки и ССЗ очевидны, в настоящее время необходимо продолжение исследований для окончательного определения того, являются ли эти ассоциации каузальными, корреляционными или косвенными.
Цель исследования: изучение и анализ нарушений кишечной микробиоты у пациентов с ишемической болезнью сердца для формирования новых терапевтических стратегий, направленных на снижение и предупреждение развития и прогрессирования коронарного атеросклероза.
Задачи исследования:
1. Провести исследование пристеночной и просветной микробиоты в фекалиях у обследуемых пациентов с помощью бактериологического метода и полимеразной цепной реакции в режиме реального времени (ПЦР-РВ).
2. Определить распространённость атеросклеротического поражения коронарных артерий (КА) в зависимости от состава КМ, нарушений углеводного, липидного обменов и активности воспалительного процесса.
3. Оценить уровни маркеров воспаления (С-реактивный белок, СРБ) у обследуемых пациентов и уточнить их связь с нарушениями состава КМ.
4. Изучить особенности метаболического профиля обследуемых пациентов. Уточнить связь нарушений углеводного, липидного обменов с изменением состава КМ и активностью воспалительного процесса.

Возникли сложности?

Нужна качественная помощь преподавателя?

👨‍🎓 Помощь в написании
🎓 Дипломные 📘 Магистерские 📙 Диссертации 📗 Курсовые 📝 Статьи 📄 ВКР

✅ Заключение

1. Подтверждено влияние липидного профиля на степень распространения коронарного атеросклероза, так как у пациентов с доказанным коронарным атеросклерозом отмечаются более высокие уровни ОХ, ТГ и ЛПНП, при этом при анализе корреляции между количеством баллов по шкале SYNTAX I и показателями метаболического профиля выявлены:
• положительные корреляционные связи между уровнями ТГ, К/А и количеством баллов по шкале SYNTAX I,
• отрицательная корреляционная связь между уровнем ЛПВП и количеством баллов по шкале SYNTAX I.
3. Существует статистически значимая взаимосвязь между уровнем С-реактивного белка и количеством баллов по шкале SYNTAX I у пациентов с высоким риском неблагоприятных сердечно-сосудистых исходов, что демонстрирует роль воспаления в развитии атеросклероза.
4. У пациентов с доказанным коронарным атеросклерозом по сравнению с пациентами их контрольной группы выявлено достоверное снижение количества Bifidobacterium spp., Lactobacillus spp., Escherichia coli с нормальной ферментативной активностью, Bacteroides thetaiotaomicron и повышение количества Parvimonas micra и патогенных штаммов Escherihia coli, и это даёт основание считать, что наличие кишечного дисбиоза негативно влияет на развитие и распространение коронарного атеросклероза.
5. При проведении корреляционного анализа между результатами исследования микробиоценоза кишечника бактериологическим методом и показателями метаболического профиля, а также количеством баллов по шкале SYNTAX I у пациентов с доказанным коронарным атеросклерозом обнаружены:
• положительная корреляционная связь между количеством баллов по шкале SYNTAX I и количеством лактобацилл,
• положительная корреляционная связь между уровнем глюкозы плазмы и количеством энтерококков,
• положительная корреляционная связь между уровнем глюкозы плазмы и количеством эшерихий с нормальной ферментативной активностью.
6. При проведении корреляционного анализа между результатами ПЦР кала в режиме реального времени и показателями метаболического профиля, а также количеством баллов по шкале SYNTAX I у пациентов с доказанным коронарным атеросклерозом выявлены положительные корреляционные связи между:
• количеством баллов по шкале SYNTAX I, общей бактериальной массой и количеством Bacteroides fragilis group,
• уровнем ТГ и количеством Escherichia coli,
• количеством Faecalibacterium prausnitzii и уровнями ЛПНП и ОХ,
• уровнем СРБ и количеством Bacteroides fragilis group.
7. При проведении корреляционного анализа между результатами ПЦР кала в режиме реального времени и показателями метаболического профиля, а также количеством баллов по шкале SYNTAX I у пациентов из контрольной группы выявлены отрицательные корреляционные связи между количеством Bifidobacterium spp. и уровнями ЛПНП и ОХ.

Нужна своя уникальная работа?
Срочная разработка под ваши требования
Рассчитать стоимость
ИЛИ
Поиск аналога

📕 Список литературы

1. Ascher S, Reinhardt C. The gut microbiota: An emerging risk factor for cardiovascular and cerebrovascular disease. // Eur J Immunol. – 2018. – Vol. 48, №4. – P. 564-575.
2. Fialho A et al. Association Between Small Intestinal Bacterial Overgrowth by Glucose Breath Test and Coronary Artery Disease. // Dig Dis Sci. – 2018. – Vol. 63, №2. – P. 412-421.
3. Ahmadmehrabi S, Tang WHW. Gut microbiome and its role in cardiovascular diseases. // Curr Opin Cardiol. – 2017. – Vol. 32, №6. – P. 761-766.
4. May 9. Jovanovich A et al. Microbiome and Cardiovascular Disease in CKD. // Clin J Am Soc Nephrol. – 2018. – Vol. 13, №10. – P. 1598-1604.
5. Meijers B. et al. Linking gut microbiota to cardiovascular disease and hypertension: Lessons from chronic kidney disease. // Pharmacol Res. – 2018. – №133. – P. 101-107.
6. Yan Q. et al. Alterations of the Gut Microbiome in Hypertension. // Front Cell Infect Microbiol. – 2017. – №7. – P. 381.
7. Thiba A. et al. Differences in microbiome in rat models of cardiovascular disease. // S Afr J Surg. – 2017. – Vol. 55, №2. – P. 71.
8. Gózd-Barszczewska A. et al. Gut microbiome as a biomarker of cardiometabolic disorders. // Ann Agric Environ Med. – 2017. – Vol. 24, №3. – P. 416-422.
9. Turnbaugh P.J. et al. An obesity-associated gut microbiome with increased capacity for energy harvest // Nature. – 2006. – Vol. 444(7122). – P. 1111-1119.
10. Sanchez-Alcoholado L. et al. Role of Gut Microbiota on Cardio-Metabolic Parameters and Immunity in Coronary Artery Disease Patients with and without Type-2 Diabetes Mellitus. // Front Microbiol. – 2017. – №8. – P. 1936.
11. Heianza Y. et al. Gut Microbiota Metabolites and Risk of Major Adverse Cardiovascular Disease Events and Death: A Systematic Review and Meta Analysis of Prospective Studies. // J Am Heart Assoc. – 2017 – Vol. 6, №7. – P. 1-20.
12. Chacón MR. et al. The gut mycobiome composition is linked to carotid atherosclerosis. // Benef Microbes. – 2018. – Vol. 9, №2. – P. 185-198.
13. Lindskog Jonsson A. et al. Bacterial profile in human atherosclerotic plaques. // Atherosclerosis. – 2017. - №263. – P. 177-183.
14. Wu ZX. et al. The changes of gut microbiota after acute myocardial infarction in rats. // PLoS One. – 2017. – Vol. 12, №7. – P. 1-13.
15. Zhou X. et al. Gut-dependent microbial translocation induces inflammation and cardiovascular events after ST-elevation myocardial infarction. // Microbiome. – 2018. – Vol. 6, №1. – P. 66.
16. He M., Shi B. Gut microbiota as a potential target of metabolic syndrome: the role of probiotics and prebiotics. // Cell Biosci. – 2017. – №7. – P. 54.
17. Brown JM., Hazen SL. Microbial modulation of cardiovascular disease. // Nat Rev Microbiol. – 2018. – Vol. 16, №3. – P. 171-181.
18. Altuntas Y., Batman A. Microbiota and metabolic syndrome [Article in Turkish]. // Turk Kardiyol Dern Ars. – 2017. – Vol. 45, №3. – P. 286-296.
19. Нельсон Д., Кокс М: пер. c англ. Основы биохимии Ленинджера: в 3 т. Т. 1. – М.: БИНОМ. «Лаборатория знаний», 2011. – 694 с.: ил.
20. Jensen HC. et al. Interaction between gut microbiota and toll-like receptor: from immunity to metabolism. // Journal of Molecular Medicine. – 2017. – Vol. 95, №1. – P. 13-20.
21. Brugman S. et al. Antibiotic treatment partially protects against type 1 diabetes in the Bio-Breeding diabetes-prone rat. Is the gut flora involved in the development of type 1 diabetes? // Diabetologia. – 2006. – Vol. 49, №9. – P. 2105-2108.
22. Bendtzen K. et al. Effect of fusidic acid on interleukin-1 (IL-1)- and IL-6-induced pancreatic β-cell functions in rats. // J Endocrinol. – 1992. – Vol. 133, №3. – P. 345.
23. Egshatyan L. et al. Gut microbiota and diet in patients with different glucose tolerance. // Endocrine Connections. – 2016. – Vol. 5, №1. – P. 1-9.
24. Arumugam M. et al. Enterotypes of the human gut microbiome. // Nature. – 2011. – №473. – P. 174-180.
25. Le Chatelier E. et al. Richness of human gut microbiome correlates with metabolic markers. // Nature. – 2013. – №500. – P. 541–546.
26. Ткач С.М., Ларрин А.С., Пидаев А.В. Изменение кишечного микробиома как важный фактор риска развития метаболических заболеваний. // Клиническая эндокринология и эндокринная хирургия. – 2017. – № 1. – С. 17-29.
27. Stenman LK. et al. Potential probiotic Bifidobacterium animalis ssp. lactis 420 prevents weight gain and glucose intolerance in diet-induced obese mice. // Beneficial Microbes. – 2014. – №5. – P. 437–445.
28. Драпкина О. М., Корнеева О. Н. Кишечная микробиота и ожирение. Патогенетические взаимосвязи и пути нормализации кишечной микрофлоры // Терапевтический архив. – 2016. – Т. 88, № 9. – С. 135-142.
29. Кашух Е. А., Ивашкин В. Т. Пробиотики, метаболизм и функциональное состояние сердечно-сосудистой системы. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и коло- проктологии. – 2016. – Т. 25, №1. – С. 8-14.
30. Backhed F. et al. The gut microbiota as an environmental factor that regulates fat stor age // PNAS. – 2004. – Vol. 101, №44, on line.
31. Backhed F. et al. I. Mechanisms underlying the resistance to dietinduced obesity in germ-free mice // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. – 2007. – Vol. 104(30). – P. 979-984.
32. Kahn BB. et al. AMP-activated protein kinase: ancient energy gauge provides clues to modern understanding of metabolism // Cell Me‑tab. – 2005. – Vol. 1. – P. 15-25.
33. Feuerer M. Lean, but not obese, fat is enriched for a unique population of regulatory T cells that affect methabolic parameters // Nature Med. – 2009. – Vol. 15. – P. 930-939.
34. Gregor MF., Hotamisligil GS. Inflammatory mechanisms in obesity // Annu. Rev. Immunol. – 2011. – Vol. 29. – P. 415-445.
35. Борщев Ю. Ю., Ермоленко Е. И. Метаболический синдром и микроэкология кишечника. // Трансляционная медицина. – 2014. – №1 (26). – C. 19-28.
36. Лазебник Л. Б., Конев Ю. В. Микробиота толстой кишки и составляющие метаболического синдрома. // Экспериментальнаяклиническая гастроэнтерология. – 2014. – Т. 105, №5. – С. 33-39.
37. Raizada MK. et al. Report of the National Heart, Lung, and Blood Institute Working Group on the Role of Microbiota in Blood Pressure Regulation: Current Status and Future Directions. // Hypertension. – 2017. – Vol. 70, №3. – P. 1-7.
38. Kimberley L. et al. Bridging the Gap between Gut Microbial Dysbiosis and Cardiovascular Diseases. // Nutrients. – 2017. – Vol. 9, №8. – P. 859.
39. Kitai T., Tang WHW. Gut microbiota in cardiovascular disease and heart failure. // Clin Sci (Lond). – 2018. – Vol. 132, №1. – P. 85-91.
40. Sircana A. et al. Gut Microbiota, Hypertension and Chronic kidney Disease: recent advances. // Pharmacol Res. – 2018. – P. 1-65.
41. Tao Y. et al. Gut microbiota dysbiosis is linked to hypertension. // Hypertension. – 2015. – Vol. 65, №6. – P. 1331-1340.
42. Durgan DJ. et al. Role of the Gut Microbiome in Obstructive Sleep Apnea-Induced Hypertension. // Hypertension. – 2016. – Vol. 67, №2. – P. 469-74.
43. Wei Y., Mojsov S. Distribution of GLP-1 and PACAP receptors in human tissues. // Acta Physiol Scand. – 1996. – №157. – P.355–357.
44. Li CL. et al. Review on the effect of glucagon-like peptide-1 receptor agonists and dipeptidyl peptidase-4 inhibitors for the treatment of non-alcoholic fatty liver disease. // J Huazhong Univ Sci Technolog Med Sci. – 2015. – Vol. 35, №3. – P. 333-336.
45. Qiulong Y. et al. Alterations of the Gut Microbiome in Hypertension. // Front Cell Infect Microbiol. – 2017. – №7. – P. 381.
46. Wang Z., Klipfell E., Bennett B. et al. Gut flora metabolism of phosphatidylcholine promotes cardiovascular disease. // Nature. – 2011. – №472. – P. 57-63.
47. Komaroff AL. The Microbiome and Risk for Atherosclerosis. // JAMA. – 2018. – Vol. 319(23). – P. 2381-2382.
48. Tang W. et al. Intestinal microbial metabolism of phosphatidylcholine and cardiovascular risk. // N. Engl. J. Med. – 2013. – №368. – P. 1575-1584.
49. Koeth RA. et al. Intestinal microbiota metabolism of L‐carnitine, a nutrient in red meat, promotes atherosclerosis. // Nat Med. – 2013. – №19. – P. 576-585.
50. Hooper L., Gordon J. Commensal host-bacterial relationships in the gut. // Science. – 2001. – №292. – P. 1115-1118.
51. Jernberg C. et al. Long-term impacts of antibiotic exposure on the human intestinal microbiota. // Microbiology. – 2010. – №156. – P. 3216-3223.
52. Romano KA. et al. Intestinal microbiota composition modulates choline bioavailability from diet and accumulation of the proatherogenic metabolite trimethylamine-N-oxide. // MBio. – 2015. – Vol. 6, №2. – P. 1-8.
53. Brugère JF. et al. Archaebiotics: Proposed therapeutic use of archaea to prevent trimethylaminuria and cardiovascular disease. // Gut Microbes. – 2014. – №5. – P. 5-10.
54. Martin FP. et al. Top‐down systems biology integration of conditional prebiotic modulated transgenomic interactions in a humanized microbiome mouse model. // Mol Syst Biol. – 2008. – №4. – P.205.
55. Волков В. И., Серик С. А. Сахарный диабет и коронарный атеросклероз. // Атеросклероз. – 2011. – №2. – С. 5-22.
56. Чичкова М. А., Козлова О. С. Коронарный атеросклероз: современные аспекты диагностики и прогнозирования неблагоприятного течения // Международный журнал экспериментального образования. – 2016. – № 10-1. – С. 99-100.
57. Ala-Korpela M. The culprit is the carrier, not the loads: cholesterol, triglycerides and apolipoprotein B in atherosclerosis and coronary heart disease. // Int J Epidemiol. – 2019. – Vol. 0, №0. – P. 1-4.
58. Тихонов А. В., Никитин Ю. П. Липопротеид(А) и многоступенчатая атерогенность: коронарный атеросклероз, цереброваскулярные осложнения и другие корреляции ЛП(a) и АпоА. // Атеросклероз. – 2010. – №1. – С. 34-42.
59. Scot G. et al. A Patient-Level Pooled Analysis Assessing the Impact of the SYNTAX (Synergy Between Percutaneous Coronary Intervention With Taxus and Cardiac Surgery) Score on 1-Year Clinical Outcomes in 6,508 Patients Enrolled in Contemporary Coronary Stent Trials. // JACC: Cardiovascular Interventions. – 2011. – Vol. 4, №6. – P. 645-653.
60. Рудакова Д. М., Веселовская Н. Г., Чумакова Г. А. Коронарный атеросклероз у мужчин с метаболическим синдромом: факторы риска, роль миокардиальных цитопротекторов // Доктор.Ру. 2017. – № 10 (139). – С. 15–20.
61. Whelton SP. et al. Associations between lipids and subclinical coronary atherosclerosis. // AIDS. – 2019. – Vol. 33, №6. – P. 1053-61.
62. Boudoulas KD. et al. Coronary Atherosclerosis: Pathophysiologic Basis for Diagnosis and Management. // Prog Cardiovasc Dis. – 2016. – Vol. 58. №6. – P. 676-692.
63. Гаврилова Н. Е. Интегрированные биомаркеры неинвазивной оценки коронарного атеросклероза : дис. – докт. мед. наук. – М., 2016. – С. 16-23.
64. Fauzia Ashfaq et al. Lipoprotein(a) and SYNTAX Score Association with Severity of Coronary Artery Atherosclerosis in North India. // Sultan Qaboos Univ Med J. – 2012. – Vol. 12, №4. – P. 465-472.
65. V.V. Agrawal, Rudrani Sharma. To study inverse relationship between serum total bilirubin levels and severity of disease in patients with stable coronary artery disease as assessed by coronary angiography and syntax score. // Journal of Indian College of Cardiology. – 2015. – Vol. 5, № 3. – P. 209-213.
66. Momiyama Y. et al. Associations between plasma C-reactive protein levels and the severities of coronary and aortic atherosclerosis. // J. Atheroscler. Thromb. – 2010. – Vol. 17, №5. – P. 460-467.
67. Бондаренко В. М. с соавт. Роль кишечной микробиоты в обмене холестерина и рециркуляции желчных кислот. // Лечение и профилактика. – 2013. - №3(7). – С. 65-73.
68. Usman G., Hosono A. Bile tolerance, taurocholate deconjugation, and binding of cholesterol by Lactobacillus gasseri strains // J. Dairy Sci. – 1999. – Vol. 82, № 2. – P. 243-248.
69. Rhee Y. K. et al. Нуроcholesterolemic activity of bifidobacteria isolated from healthy Коrеаn // Аrсh. Pharm. Res. – 2002. – Vol. 25, №5. – P. 681-684.
70. Исаев М. Р. с соавт. Связь микробиоценоза кишечника с атерогенными дислипидемиями и возможность коррекции их споробактерином. // Медицинский альманах. – 2008. - №1(2). – С. 43-45.
71. Chen JJ. et al. Bifidobacterium longum supplemen- tation improved high-fat-fed-induced metabolic syndrome and promoted intestinal Reg I gene expression. // Exp Biol Med. – 2011. – Vol. 236, №7. – P. 823-831.
72. Beserra BT. et al. A systematic review and meta-analysis of the prebiotics and synbiotics effects on glycaemia, insulin concentrations and lipid parameters in adult patients with overweight or obesity. // Clin Nutr. – 2015. – Vol. 34, №5. – P. 845-58.

🛒 Оформить заказ

⚡ Работу высылаем в течении 5 минут после оплаты.

🔍 ПОХОЖИЕ РАБОТЫ ПО ТЕМЕ

КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ КИШЕЧНОЙ МИКРОБИОТЫ У БОЛЬНЫХ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМИ НАРУШЕНИЯМИ Дипломные работы, ВКР медицина 2020 г. 4650 руб. Применение пробиотиков и аутобиотиков для коррекции дислипидемии у пациентов с ишемической болезнью сердца Дипломные работы, ВКР медицина 2021 г. 4780 руб. РОЛЬ МИКРОБИОТЫ В НАРУШЕНИИ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА У БОЛЬНЫХ МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ Дипломные работы, ВКР медицина 2021 г. 4340 руб. Оценка антибиотикочувствительности микробиоты пародонтальных карманов у пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта Дипломные работы, ВКР медицина 2016 г. 4300 руб. Оценка антибиотикочувствительности микробиоты пародонтальных карманов у пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта Дипломные работы, ВКР медицина 2016 г. 4200 руб. ОЦЕНКА АНТИБИОТИКОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ МИКРОБИОТЫ ПАРОДОНТАЛЬНЫХ КАРМАНОВ У ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКИМ ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫМ ПАРОДОНТИТОМ Дипломные работы, ВКР медицина 2017 г. 4775 руб. ОЦЕНКА АНТИБИОТИКОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ МИКРОБИОТЫ ПАРОДОНТАЛЬНЫХ КАРМАНОВ У ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКИМ ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫМ ПАРОДОНТИТОМ Дипломные работы, ВКР медицина 2017 г. 4300 руб. Микробиота как объект исследования в нейробиологии и клинической психологии Дипломные работы, ВКР психология 2018 г. 4640 руб. Методики оценки когнитивного дефицита у больных после операции аортокоронарного шунтирования с различными видами анестезиологического обеспечения Дипломные работы, ВКР медицина 2018 г. 4290 руб. Современный подход к профилактике венозных тромбоэмболических осложнений у хирургических пациентов Дипломные работы, ВКР медицина 2016 г. 4600 руб.

📎 ДИПЛОМНЫЕ РАБОТЫ, ВКР ПО ПРЕДМЕТУ «МЕДИЦИНА »

Найдено работ: 962

Этические принципы медицинской профессии Дипломные работы, ВКР медицина 2025 г. 4225 руб. Микробиома в полостях I-VI классов по Блэку Дипломные работы, ВКР медицина 2025 г. 4255 руб. Остеохондроз шейного отдела позвоночника у пожилых людей Дипломные работы, ВКР медицина 2025 г. 900 руб. Исследование ассоциации полиморфного локуса rs13181 гена ERCC2 с риском развития рака яичников (Башкирский Государственный Университет) Дипломные работы, ВКР медицина 2022 г. 1500 руб. Изготовление иммедиат-протеза на нижнюю челюсть в области фронтальной группы зубов Дипломные работы, ВКР медицина 2023 г. 4570 руб. Гигиеническая оценка качества воды поверхностных водоемов в городе Москве Дипломные работы, ВКР медицина 2023 г. 4530 руб. Технология изготовления металлокерамической коронки на зуб 4.5 Дипломные работы, ВКР медицина 2022 г. 4730 руб. Технология изготовления металлокерамического мостовидного протеза в области фронтальных зубов верхней челюсти Дипломные работы, ВКР медицина 2023 г. 4640 руб. Технология изготовления полных съемных пластиночных протезов при полном отсутствии зубов на нижней челюсти с использованием современных материалов Дипломные работы, ВКР медицина 2022 г. 4500 руб. Технология изготовления полного съемного протеза на нижнюю челюсть при полной адентии Дипломные работы, ВКР медицина 2022 г. 4720 руб. Технология изготовления протезов при патологии пародонта Дипломные работы, ВКР медицина 2022 г. 4500 руб. Особенности изготовления цельнолитого мостовидного протеза Дипломные работы, ВКР медицина 2025 г. 4500 руб. Технология изготовления коронки из керамики IPS E.max на зуб 2.6 Дипломные работы, ВКР медицина 2022 г. 4500 руб. Технология изготовления металлокерамической коронки зуба 1.2 Дипломные работы, ВКР медицина 2022 г. 4680 руб. Технология изготовления коронок из диоксида циркония по системе CAD/CAM Дипломные работы, ВКР медицина 2022 г. 4600 руб.
📋 Содержание 📖 Введение ✅ Заключение 📕 Литература 🔍 Похожие 🛒 Купить ⬆️

Оценка стоимости

Это краткая форма заказа. После ее заполнения вы перейдете на полную форму заказа работы

Каталог работ (208480)

Поиск работ


©2026 Cервис помощи студентам в выполнении работ
.