Введение………………………………………………………………4
1.Обзор литературы:……………………………………………7
1.1. История изучения заболеваний пародонта…………..7
1.2. Классификация заболеваний пародонта………………8
1.3.Этиология и патогенез воспалительного процесса в пародонтальных тканях
1.4.Классификация местных факторов развития воспалительных заболеваний пародонта
1.5. Функции пародонта………………..……………..………22
1.6. Гингивит…………………..………….…………………….25
1.7.Пародонтит………………….…………….……………….28
1.8.Пародонтоз…………………………..…………………….31
1.9. Этиология и патогенез гипертонической болезни…33
1.10.Влияние гипертонической болезни на ткани пародонта…
1.11.Этиология и патогенез сахарного диабета………….36
1.12. Влияние сахарного диабета на ткани пародонта….38
1.13.Этиология и патогенез метаболического синдрома.39
1.14.Влияние метаболического синдрома на ткани пародонта
2. Материалы и методы исследования…………….…..….46
2.1. Характеристика обследованных пациентов………….46
2.2. Описание стоматологического статуса пациентов...47
2.3. Рентгенологическое обследование
3.Результатыисследования
Заключение
Выводы
Список литературы
Заболевания пародонта из-за высокой распространенности, сложности определения характера течения заболевания, потребности комплексного подхода к лечению, диагностике, а так же реабилитации больных образуют довольно серьезную проблему в современной стоматологии. (Лукиных Л.М., LamsterI.B., Круглова Н.В., 2010; JönssonB., 2012;Безрукова И.В., 2002; JinL.J.etal., 2011; WolfD.L., 2011).
По данным Всемирной Организации Здравоохранения, показатель заболеваемости пародонта соответствует 64-98% и чаще наблюдается у лиц в возрасте от 35 до 44 лет. В Российской Федерации у лиц от 35 до 44 лет заболеваемость пародонта соответствует62 - 94%. (Данилевский Н.Ф. с соавт., 2000; RidgewayE.E.,L.J.Brown 2000;Круглова Н.В., 2010)
Заболевания пародонта воспринимаются, как проблема социально значимая, так как они составляют одну из первостепенных причин преждевременной потери зубов, приводящей к ухудшению качества жизни пациентов и развитию психических отклонений у них. Хроническая инфекция в пародонтальных тканях оказывает крайне губительное влияние на организм в целом и происходит: увеличение риска сенсибилизации к микроорганизмам, снижение реактивности организма и аллергических реакций.
Безусловно местные факторы влияют на воспалительный процесс в тканях пародонта, однако и системные факторы оказывают сильное воздействие на течение патологического процесса, а в частности такие соматические патологии как: сахарный диабет (6% людей страдают данным заболеванием, и их число с каждым годом растет), гипертоническая болезнь (по данным ВОЗ этой патологией страдает около 20-30% взрослого населения, с возрастом распространенность заболевания увеличивается и достигает 50-60% у лиц старше 65 лет), метаболический сидром (встречается у 20% населения развитых стран). Именно поэтому данные соматические патологии отводят к наиболее актуальным проблемам современной стоматологии и медицины в целом. (Дунязина Т.М. с соавт., 2001; BrownL.J. etal., 2002; Лукиных Л.М., Круглова Н.В., 2010; Данилевский Н.Ф. с соавт., 2000; RidgewayE.E., 2000; Грудянов А.И., 2002).
Цель исследования – выявить и охарактеризовать взаимосвязь воспалительных заболеваний пародонта и соматических заболеваний.
Задачи исследования:
1. Изучить состояние тканей пародонта у пациентов с гипертонической болезнью.
2. Изучить состояние тканей пародонта у пациентов с метаболическим синдромом.
3. Изучить состояние тканей пародонта у пациентов с сахарным диабетом.
4. Охарактеризовать взаимосвязь и взаимовлияние соматических заболеваний и воспалительных заболеваний пародонта.
Практическое значение исследовательской работы.
Проведенная исследовательская работа способствовала достоверной оценке различий в пародонтологическом статусе пациентов без соматических патологий по отношению к пациентам с соматическими патологиями, такими как гипертоническая болезнь, сахарный диабет 2-ого типа, метаболический синдром. Обозначены особенности патологических изменений в тканях пародонта при данных сопутствующих заболеваниях, а также взаимная связь со степенью тяжести ХГП, что в свою очередь позволяет прогнозировать течение заболевания у больных, скорректировать терапевтические мероприятия, учитывая нарушения плотности костной ткани и микроциркуляции
Многие исследования отечественных и иностранных ученых освещают влияние соматических патологий на ткани пародонта, а в частности метаболического синдрома и его симптомокомплекс – артериальная гипертензия, сахарный диабет 2-ого типа, ожирение, дислипидемия. В результате исследования мы сделали выводы о том, что существует прямая взаимосвязь между степенью тяжести патологии пародонта и наличием соматических заболеваний, так как данные патологии способствуют структурным и функциональным изменениям пародонтального комплекса и провоцируют воспалительный процесс в его тканях. Полученные нами результаты могут быть использованы для прогнозирования течения заболевания у таких больных, а также коррекции терапевтических мероприятий с учетом нарушений плотности костной ткани и микроциркуляции.
1) Адо М.А., В.И. Пыцкий Патологическая физиология 2002. - 218с.
2) Алмазов В.А., Я.В. Благосклонная, Е.И. Красильникова. Метаболический сердечно-сосудистый синдром - СПб.: СПбГМУ; 1999 ; 202-204 с.
3) Боровский Е.В., B.C. Иванов, Ю.М. Максимовский, Л.Н. Максимовская Терапевтическая стоматология 2001 - 334 с.
4) Безрукова И. В., А.И. Грудянов. Состояние местных и общих защитных факторов при заболеваниях пародонта 1987. - №3. 4-7 с.
5) Быков А.С., Е.П. A.M. Рыбакова Микробиология.2003. – 335-338 с.
6) Варшавский А. И. Состояние микроциркуляторного русла пародонта при пародонтозе стоматология. 1977;72-74 с.
7) Гаврилов Е.И. Язвенно-некротические стоматиты у больных с нарушениями кровообращения 1959; 635-657с.
8)Горбачева И.А., А.И. Кирсанов, Л.Ю. Орехова Единство системных патогенетических механизмов при заболеваниях внутренних органов, ассоциированных сгенерализованным пародонтитом 2004; 5-12с.
9) Грудянов А.И., Л.И. Морозова Этиологическая роль некоторых видов микроорганизмов в патогенезе заболеваний пародонта - 1986. 5-13 с.
10) Григорьян А.С., О.А. Фролова;Диагностика в пародонтологии – Москва: МИА, 2004. 107-108 с.
11)Дедов И.И., Е.И. Марова, Л.Я. Рожинская. Остеопороз: патогенез, диагностика, принципы профилактики и лечения: методическое пособие для врачей - М, 1999. - 62 с.
12) Данилевский Н.Ф. Заболевания пародонта 2000г. 187-189с.
13)Дедов И.И., М.В. Шестакова Федеральная целевая программа «Сахарный диабет»метод./ 2002.
14)Круглова Н.В.«Оценка эффективности комплексного лечения воспалительных заболеваний пародонта»: диссертация . 2011 г.- 15 стр.
15)Лукиных Л.М. Заболевания слизистой оболочки полости рта –2000г.; 148- 151с
16) Мюллер П. Пародонтология, 2004. -257с.
17)Некрутенко Л.А. Клинико-метаболические нарушения у больных пародонтитом в сочетании с гипертонической болезнью Пермьский медицинский журнал. 1997. - 14-16 с.
18)Перова Н.В., В.А. Метельская, Р.Г. Оганов. Связь абдоминального типа ожирения и синдрома инсулинорезистентности у больных артериальной гипертонией - 1999. 15-31с.
19)Политун A.M., Э.Э. Керимов Структурные основы хронического воспалительного процесса при болезнях пародонта 1988. 48-55 с.
20) Федоров Ю.А., В.В. Оценка очищающего действия зубных гигиенических средств и качества ухода за полостью рта– 125с.
21) Цимбалистов А.В.Комплексное лечение генерализованного пародонтита 2008 г. 38-42стр.
22)Цепов. Л.М. Практическая терапевтическая стоматология: учебн. пособ. для студентов медицинских вузов 2006. - 549 с.
23)Челидзе.А.Н. Системные стоматологические заболевания 1984; 127 с.
24) Чурилов Л.П., А.И. Каспина. Механизмы развития стоматологических заболеваний: учеб. Пособие 2006; 437с.
25)Aquilante C.L., L.A. Kosmiski, S.D. Knusten, I. ZinehRelationship between plasma resistin concentrations, inflammatory chemokines and comp onents of the Metabolic Syndrome in adults // Metabolism. 2008, P. 487-521.
26)Bjorntorp P. «Portal» adipose tissue as the generator of risk factors for cardiovascular disease and diabetes Arteriosclerosis. 1990. P. 385-388.
27)Carr B., K.M. Utzschneider, R.L.Panel III Criteria for the Metabolic Syndrome D 2004 . P. 235-243.
28)Elders P.J., U. Habets, J.C. NetelenThe relation between periodontitis and systemic bone mass in women between 46 and 55 years of age.2002. P. 382-387.
29)Grossi S.G. A proposed model linking inflammation to obesity, diabetes, and periodontal infections, - 2005.P. 285-287.
30)Goldman H.M., D.W. Cohen Periodontal Therapy - 1980. P. 173
31) Haffajee A.D., S.S. Socransky Comparison ol microbiota of supra- and subgingival plaque in health and periodontitis 2000. - P. 645-653.
32) Kinane D.F., T.C. Hart 2003 Genes and gene polymorphismassociated with periodontal disease. P. 325-332.
33) Muller H.P., A. Heinecke, M. Borneff Microbial ecology of Actinobacillusactinomycetemcomitans, Eikenellacorrodens and Capnocytophaga 1997. P.229-237.
34)Socransky S.S. Microbial etiological agents of destructive periodontal diseases.Periodontol 2000P.67-98.
35) Wylie-Rosett J. Sugar and cardiovascular disease 2002.- P. 454-463.
36) Ishihara K., Т. Miura, A. Yamanaka Virulence mechanisms of periodonopathic bacteria and host responses .2001. P. 113-115.
37) Wolff L., G. DahlenBacteria as risk marcers for periodontics.1994. P. 439-451.