Эпилептические приступы в дебюте ишемического инсульта. Клинико-патогенетические аспекты
|
Список сокращений
Введение.
Глава 1(Обзор литературы)
1.1. Эпидемиология острых симптоматических приступов в дебюте ишемического инсульта…
1.2. Острые симптоматические приступы в дебюте ишемического инсульта
1.3. Классификация ишемического инсульта по подтипам…………………12
1.4. Факторы риска развития ишемического инсульта..…………………….16
1.5. Диагностика с помощью методов нейровизуализации………………….16
1.6. Тромболитическая терапия.
Глава 2. Материалы и методы исследования
2.1. Материалы исследования
2.2. Методы исследования
2.3. Статистическая обработка данных
Глава 3. Результаты исследования
3.1. Результаты обследования и сравнения пациентов с сиптоматическими приступами в дебюте ишемического инсульта и без сиптоматических приступов
3.2. Результаты сравнения пациентов с проведенной тромболитической терапией с ишемическим инсультом с симптоматическими приступами в дебюте и без симптоматических приступов
Заключение
Выводы
Список используемой литературы
Приложение
Введение.
Глава 1(Обзор литературы)
1.1. Эпидемиология острых симптоматических приступов в дебюте ишемического инсульта…
1.2. Острые симптоматические приступы в дебюте ишемического инсульта
1.3. Классификация ишемического инсульта по подтипам…………………12
1.4. Факторы риска развития ишемического инсульта..…………………….16
1.5. Диагностика с помощью методов нейровизуализации………………….16
1.6. Тромболитическая терапия.
Глава 2. Материалы и методы исследования
2.1. Материалы исследования
2.2. Методы исследования
2.3. Статистическая обработка данных
Глава 3. Результаты исследования
3.1. Результаты обследования и сравнения пациентов с сиптоматическими приступами в дебюте ишемического инсульта и без сиптоматических приступов
3.2. Результаты сравнения пациентов с проведенной тромболитической терапией с ишемическим инсультом с симптоматическими приступами в дебюте и без симптоматических приступов
Заключение
Выводы
Список используемой литературы
Приложение
Остро возникшие симптоматические эпилептические приступы (acutesymptomaticseizures), они же reactiveseizure – реактивные приступы, provokedseizure – спровоцированные приступы , situation-relatedseizure – ситуационно-связаны не приступы - термин, рекомендованный экспертами Международной лиги по борьбе с эпилепсией (ILAE, 2010) с целью обозначения приступов различной природы, возникающих в тесной временной связи с острым повреждением центральной нервной системы , вследствие нарушения обмена веществ, воздействия токсических, инфекционных и воспалительных факторов и структурных повреждений головного мозга [10] , [19].
Инсульт является одной из основных причин острых симптоматических приступов (далее - ОСП) [37]. ОСП различного генеза составляют около 40% всех первично выявленных припадков[11]. Существует несколько эпидемиологических исследований случаев ОСП. Сообщается, что заболеваемость составляет 29-39 на 100 000 в год [33],[7], [19].
ОСП были связаны с более высокой смертностью через 30 дней после инсульта, и она выше в 3-10 раз ,чем среди пациентов с неспровоцированными судорожными приступами[19], [43],[23], [2].
К независимым факторам риска развития ОСП, выявленными путем многомерного анализа относят: вовлечение коры (корковая локализация очага), массивность эмболии, тотальное поражение переднего сосудистого бассейна, несколько инсультов, геморрагическую трансформацию очага ишемического инсульта, более высокие показатели по шкале Рэнкина до инсульта, преклонный возраст, кардиоэмболический подтип инсульта, наличие в анамнезе сопутствующих заболеваний, таких как сахарный диабет, артериальная гипертензия, гиперлипидемия, диагноз ОНМК в анамнезе, фибрилляция предсердий, застойная сердечная недостаточность, а также предшествующий прием гормональных контрацептивов [41,[29], [48].
Стоит отметить, что ранее влияние факторов риска сосудистых заболеваний на развитие эпилептических приступов при ишемическом инсульте рассматривалось в общих группах больных ишемическим и геморрагическим инсультом, что безусловно приводит к необходимости дальнейшего изучения темы[4].
В момент появления остро возникших симптоматических приступов, они как правило не дифференцируются от эпилепсии по клиническим и электрофизиологическим параметрам, при этом являя собой абсолютно иное состояние с точки зрения прогноза, патогенеза и тактики терапии [10], [24], [19].
Правильность лечения зависит от своевременного определения патологии, лежащей в основе судорог.
Симптоматические приступы также могут возникать при первом выявлении инсульта, аноксической энцефалопатии, субдуральной гематомы, при наличии инфекции центральной нервной системы или во время активной фазы рассеянного склероза, а также других аутоиммунных заболеваний. Кроме того, ОСП может появиться при наличии тяжелых метаболических нарушений (документированные в течение 24 ч гематологические нарушения), наркотической или алкогольной интоксикации или абстиненция или воздействии четко выраженного эпилептогенного препарата [10].
Важно дифференцировать эти состояния с точки зрения дальнейшей тактики лечения, особенно это касается ОСП при ишемическом инсульте и «псевдоинсульте» - постприступном параличе Тодда, так как при ишемическом инсульте в терапевтическом окне возможно применение тромболитической терапии.
Высокодостоверные методы распознавания инсульта крайне необходимы для быстрой диагностики инсульта [13]; заболевания, имитирующие инсульт, такие как мигрень и эпилептические припадки, могут создавать существенные проблемы [17], [18].
Некоторым рефрактерным эпилепсиям у взрослых, в основном эпилепсии, вызванной склерозом гиппокампа, предшествуют ОСП, связанные с инсультами, происходящими в определенное время. [11]
У пациентов с острыми симптомами и спровоцированными припадками целесообразно краткосрочное лечение противосудорожными препаратами, учитывая более высокую заболеваемость и смертность в острой фазе заболевания [14].В профилактических целях антиконвульсанты не используются[39 ].
У пациентов с острыми симптоматическими припадками с сохраняющейся эпилептиформной активностью на ЭЭГ и структурными изменениями при визуализации может рассматриваться более длительное лечение (т.е. несколько месяцев, а не 1 неделя) противосудорожными препаратами из-за высокого риска рецидива приступа. Если впоследствии у пациента возникает неспровоцированный приступ, существует еще более высокий риск повторения приступов и вероятности развития эпилепсии. У этих пациентов можно рассмотреть возможность длительного лечения судорог, имея в виду, что, хотя противосудорожное лечение может снизить риск рецидива судорог в краткосрочной перспективе, оно, по-видимому, не влияет на долгосрочные показатели ремиссии судорог. Данный вопрос также требует дальнейшего выяснения [14].
У пациентов с развитием ОСП первые дни инсульта отмечается более грубый неврологический дефицит по шкале NIHSS в сравнении с больными без приступов (вероятно, связанный с нейромедиаторными блоками в условиях появления эпилептической активности). Пациенты с острыми симптоматическими припадками в условиях корковой локализации инсульта, имеют более высокую частоту рецидивов припадка, необходимо проведение корелляции также между данными пациентов по шкале ASPECTS и влиянием их на дальнейший исход заболевания.
Продолжительный ЭЭГ мониторинг продемонстрировал, что у значительной части пациентов с ишемическим инсультом, отмечается судорожная активность мозга на электроэнцефалограмме, в то время как клинические проявления ее отсутствуют. Поскольку к настоящему времени клиническое значение чисто электрофизиологических приступов не определено, эти пароксизмальные явления на ЭЭГ не рассматриваются как показания к каким-либо действиям. Что безусловно, требует дальнейшего изучения. [12], [31]
Касаемо критериев проведения реперфузионной терапии также остается ряд нерешенных вопросов. На сегодняшний день предметом дискуссии AHA и ASA является наличие проблемы несоответствия между имеющимся клиническим опытом и инструкцией к препарату алтеплазы. Рассматриваются несколько клинических сценариев, в которых эксперты предлагают либерализацию приведенных в инструкции к алтеплазе критериев отбора кандидатов для проведения тромболизиса, в результате этого возможно значительное увеличение числа пациентов, которым можно будет провести данное лечение.[29]
В отношении некоторых параметров, которые считались противопоказаниями, уже имеется обширная опровергающая их доказательная база: так, например, уже доказана отчетливая польза введения алтеплазы у пожилых пациентов с инсультом, у лиц с тяжелым инсультом, при сахарном диабете и гипергликемии, а также при наличии ранних ишемических повреждений на КТ. [29]
Указанные выше противоречия могут быть решены путём проведения дальнейших исследований по данной теме.
Отсутствие полной ясности в ситуации обусловливает необходимость проведения научного исследования с целью анализа факторов риска развития острых симптоматических судорог в дебюте ишемического инсульта для лучшего их контроля и предотвращения, разработки клинико-неврологических критериев по дифференциальной диагностике, детальному пересмотру показаний и противопоказаний к проведению реперфузионной терапии, а также оценки влияния приступов в дебюте на функциональный исход заболевания.
Исходя из вышеизложенного, данную тему следует считать актуальной.
Цель работы: разработать клинико-неврологические критерии для дифференциальной диагностики эпилептических приступов от эпилептических приступов в дебюте ишемического инсульта.
Задачи исследования:
• Выявить клинико-неврологические особенности, частоту возникновения эпилептических приступов в дебюте ишемического инсульта
• Провести анализ факторов риска развития эпилептических приступов в остром периоде инсульта, связи локализации очага инсульта с возникновением приступа.
• Проанализировать влияние эпилептического приступа в дебюте ишемического инсульта на функциональный исход заболевания.
• Разработать критерии для проведения реперфузионной терапии у пациентов с впервые возникшим эпилептическим приступом при подозрении на инсульт.
Инсульт является одной из основных причин острых симптоматических приступов (далее - ОСП) [37]. ОСП различного генеза составляют около 40% всех первично выявленных припадков[11]. Существует несколько эпидемиологических исследований случаев ОСП. Сообщается, что заболеваемость составляет 29-39 на 100 000 в год [33],[7], [19].
ОСП были связаны с более высокой смертностью через 30 дней после инсульта, и она выше в 3-10 раз ,чем среди пациентов с неспровоцированными судорожными приступами[19], [43],[23], [2].
К независимым факторам риска развития ОСП, выявленными путем многомерного анализа относят: вовлечение коры (корковая локализация очага), массивность эмболии, тотальное поражение переднего сосудистого бассейна, несколько инсультов, геморрагическую трансформацию очага ишемического инсульта, более высокие показатели по шкале Рэнкина до инсульта, преклонный возраст, кардиоэмболический подтип инсульта, наличие в анамнезе сопутствующих заболеваний, таких как сахарный диабет, артериальная гипертензия, гиперлипидемия, диагноз ОНМК в анамнезе, фибрилляция предсердий, застойная сердечная недостаточность, а также предшествующий прием гормональных контрацептивов [41,[29], [48].
Стоит отметить, что ранее влияние факторов риска сосудистых заболеваний на развитие эпилептических приступов при ишемическом инсульте рассматривалось в общих группах больных ишемическим и геморрагическим инсультом, что безусловно приводит к необходимости дальнейшего изучения темы[4].
В момент появления остро возникших симптоматических приступов, они как правило не дифференцируются от эпилепсии по клиническим и электрофизиологическим параметрам, при этом являя собой абсолютно иное состояние с точки зрения прогноза, патогенеза и тактики терапии [10], [24], [19].
Правильность лечения зависит от своевременного определения патологии, лежащей в основе судорог.
Симптоматические приступы также могут возникать при первом выявлении инсульта, аноксической энцефалопатии, субдуральной гематомы, при наличии инфекции центральной нервной системы или во время активной фазы рассеянного склероза, а также других аутоиммунных заболеваний. Кроме того, ОСП может появиться при наличии тяжелых метаболических нарушений (документированные в течение 24 ч гематологические нарушения), наркотической или алкогольной интоксикации или абстиненция или воздействии четко выраженного эпилептогенного препарата [10].
Важно дифференцировать эти состояния с точки зрения дальнейшей тактики лечения, особенно это касается ОСП при ишемическом инсульте и «псевдоинсульте» - постприступном параличе Тодда, так как при ишемическом инсульте в терапевтическом окне возможно применение тромболитической терапии.
Высокодостоверные методы распознавания инсульта крайне необходимы для быстрой диагностики инсульта [13]; заболевания, имитирующие инсульт, такие как мигрень и эпилептические припадки, могут создавать существенные проблемы [17], [18].
Некоторым рефрактерным эпилепсиям у взрослых, в основном эпилепсии, вызванной склерозом гиппокампа, предшествуют ОСП, связанные с инсультами, происходящими в определенное время. [11]
У пациентов с острыми симптомами и спровоцированными припадками целесообразно краткосрочное лечение противосудорожными препаратами, учитывая более высокую заболеваемость и смертность в острой фазе заболевания [14].В профилактических целях антиконвульсанты не используются[39 ].
У пациентов с острыми симптоматическими припадками с сохраняющейся эпилептиформной активностью на ЭЭГ и структурными изменениями при визуализации может рассматриваться более длительное лечение (т.е. несколько месяцев, а не 1 неделя) противосудорожными препаратами из-за высокого риска рецидива приступа. Если впоследствии у пациента возникает неспровоцированный приступ, существует еще более высокий риск повторения приступов и вероятности развития эпилепсии. У этих пациентов можно рассмотреть возможность длительного лечения судорог, имея в виду, что, хотя противосудорожное лечение может снизить риск рецидива судорог в краткосрочной перспективе, оно, по-видимому, не влияет на долгосрочные показатели ремиссии судорог. Данный вопрос также требует дальнейшего выяснения [14].
У пациентов с развитием ОСП первые дни инсульта отмечается более грубый неврологический дефицит по шкале NIHSS в сравнении с больными без приступов (вероятно, связанный с нейромедиаторными блоками в условиях появления эпилептической активности). Пациенты с острыми симптоматическими припадками в условиях корковой локализации инсульта, имеют более высокую частоту рецидивов припадка, необходимо проведение корелляции также между данными пациентов по шкале ASPECTS и влиянием их на дальнейший исход заболевания.
Продолжительный ЭЭГ мониторинг продемонстрировал, что у значительной части пациентов с ишемическим инсультом, отмечается судорожная активность мозга на электроэнцефалограмме, в то время как клинические проявления ее отсутствуют. Поскольку к настоящему времени клиническое значение чисто электрофизиологических приступов не определено, эти пароксизмальные явления на ЭЭГ не рассматриваются как показания к каким-либо действиям. Что безусловно, требует дальнейшего изучения. [12], [31]
Касаемо критериев проведения реперфузионной терапии также остается ряд нерешенных вопросов. На сегодняшний день предметом дискуссии AHA и ASA является наличие проблемы несоответствия между имеющимся клиническим опытом и инструкцией к препарату алтеплазы. Рассматриваются несколько клинических сценариев, в которых эксперты предлагают либерализацию приведенных в инструкции к алтеплазе критериев отбора кандидатов для проведения тромболизиса, в результате этого возможно значительное увеличение числа пациентов, которым можно будет провести данное лечение.[29]
В отношении некоторых параметров, которые считались противопоказаниями, уже имеется обширная опровергающая их доказательная база: так, например, уже доказана отчетливая польза введения алтеплазы у пожилых пациентов с инсультом, у лиц с тяжелым инсультом, при сахарном диабете и гипергликемии, а также при наличии ранних ишемических повреждений на КТ. [29]
Указанные выше противоречия могут быть решены путём проведения дальнейших исследований по данной теме.
Отсутствие полной ясности в ситуации обусловливает необходимость проведения научного исследования с целью анализа факторов риска развития острых симптоматических судорог в дебюте ишемического инсульта для лучшего их контроля и предотвращения, разработки клинико-неврологических критериев по дифференциальной диагностике, детальному пересмотру показаний и противопоказаний к проведению реперфузионной терапии, а также оценки влияния приступов в дебюте на функциональный исход заболевания.
Исходя из вышеизложенного, данную тему следует считать актуальной.
Цель работы: разработать клинико-неврологические критерии для дифференциальной диагностики эпилептических приступов от эпилептических приступов в дебюте ишемического инсульта.
Задачи исследования:
• Выявить клинико-неврологические особенности, частоту возникновения эпилептических приступов в дебюте ишемического инсульта
• Провести анализ факторов риска развития эпилептических приступов в остром периоде инсульта, связи локализации очага инсульта с возникновением приступа.
• Проанализировать влияние эпилептического приступа в дебюте ишемического инсульта на функциональный исход заболевания.
• Разработать критерии для проведения реперфузионной терапии у пациентов с впервые возникшим эпилептическим приступом при подозрении на инсульт.
Инсульт является одной из основных причин острых симптоматических приступов. У пациентов с судорогами в дебюте ишемического инсульта отмечается более высокая летальность после инсульта, а также худшие функциональные исходы, именно потому исследование данной проблемы чрезвычайно актуально.
Сопоставление показателей медианы времени до КТ в группе пациентов с ОСП в дебюте ишемического инсульта (120 минут) достоверно дольше, чем у пациентов с ИИ без судорог в дебюте (15 минут), а также медиана времени по стационару до КТ (20 и 11 минут, соответственно) говорит о том, что время до КТ оказывалось дольше в случае наличия судорог из-за задержки в связи с их дифференциальной диагностикой и усложнений задачи своевременной постановки диагноза ОНМК.
Именно задержка по времени до КТ, повлекшая за собой более значимую гипоперфузию участка головного мозга, как мы полагаем и явилась причиной статически значимых различий по наличию зоны ишемии на КТ, а также ранних признаков ишемических изменений на КТ :
• у пациентов с судорогами в дебюте ИИ зона ишемии выявлялась в 59,6% случаев, у пациентов с ИИ без судорог в 4% случаев;
• у пациентов с судорогами в дебюте ИИ ранние признаки на КТ выявлялись в 38,3%, у пациентов без судорог в 8,0% случаев.
Сопоставление показателей окклюзии на КГ-АГ выявило наличие тенденции к обнаружению тромбоза крупных церебральных сосудов в группе пациентов с судорогами в дебюте ИИ (29,8% у пациентов с судорогами, а у пациентов без приступов в 12,0% ). Поскольку имеется тенденция к наличию тромбоза, делаем вывод об обязательности назначения пациентам с судорогами в дебюте ОНМК КТ-АГ, при попадании в окно до 6 часов с дебюта заболевания, когда еще возможно проведение ТЛТ.
Именно в силу данных наблюдений, подтвержденных и по литературным данным , согласно протоколам, принятым в принимающем учреждении ангиография выполяласьв 100% случаев всем пациентам с ОСП в дебюте ишемического инсульта. [41] ,[1], [50], [27]
Сопоставление показателей медианы баллов по шкале NIHSS при поступлении в группе пациентов с ОСП в дебюте ишемического инсульта (18,0 баллов) выше, чем у пациентов с ИИ без судорог в дебюте ( 13,0 баллов), что говорит о более тяжелом неврологическом неврологическом статусе пациентов при поступлении с ОСП в дебюте ишемического инсульта.
Баллы NIHSS при выписке также (медиана в группе пациентов с ОСП в дебюте 2,0 балла, в то время как в группе без судорожных приступов 1,0 балл) свидетельствует о более тяжелом неврологическом статусе пациентов с судорожным приступом в дебюте ИИ даже после проведенного лечения.
Таким образом, тяжесть состояния пациентов с ОСП в дебюте ишемического инсульта при поступлении по шкале NIHSSсоответствовала медиане в 18 баллов , регресс после лечения составил 2 балла .
Сопоставление показателей медианы баллов по шкале Ривермид при выписке свидетельствует о худшей мобильности пациентов с ОСП в дебюте ишемического инсульта (7,0 баллов) по сравнению с группой пациентов без судорог в дебюте (12,0 баллов).
Таким образом, мобильность пациентов с ОСП в дебюте ишемического инсульта при поступлении по шкале Ривермид соответствовала медиане в 3,0 балла , прогресс после лечения составил 9 балла.
Сопоставление показателей медианы баллов по шкале инвалидизации Рэнкин при выписке установило худший исход у пациентов с ОСП в дебюте ишемического инсульта (3,0 балла) в сравнении с группой пациентов без ОСП в дебюте (1,5 балла).
Таким образом, тяжесть состояния пациентов с ОСП в дебюте ишемического инсульта при поступлении по шкале Рэнкин соответствовала медиане в 4,0 балла , регресс после лечения составил 2 балла.
Сопоставление показателей по шкале Dragon выявило наличие более высокого риска развития ГТ у пациентов с судорогами в дебюте, поскольку более высокие баллы по шкале Dragon наблюдаются у пациентов с приступами в дебюте, относительно тех, у которых в дебюте судорог не наблюдалось, что соответствует данным литературы, и было ожидаемо [27], [50].
Однако же наличие геморрагической трансформации не имеет статистически значимых различий между исследуемыми группами пациентов с ОСП в дебюте ишемического инсульта (8,3%) и без ОСП (8,0%).Также не выявлены статистически значимые различия между группами пациентов по шкале Thrive. Возможно в силу небольшой выборки пациентов данного исследования. Таким образом, указанное противоречие требует дальнейшего изучения.
Основные факторы риска развития ИИ (сахарный диабет, ГБ, ФП, ХСН, дислипидемия, атеросклероз БЦА) присутствовали у всех пациентов (100%).
В структуре клинических вариантов острых нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу с ОСП превалирует кардиоэмболический подтип инсульта (34,0%), реже атеротромботический (29,8%) ,реже неуточненный (25,5%) и ещё реже лакунарный (10,6%). Что приблизительно соответсвует ожидаемому результату, согласно литературным данным[35].
Корковая локализация очага отмечается у 24,6% (14) пациентов. Из них у 50% (7) из них установлен кардиоэмболический подтип ИИ, у 21,4 % (3) неустановленный, и у 14,3 % (2) атеротромботический и у 14,3 % (2) лакунарный
Поскольку корковая локализация очага по данным литературы обусловливает большую частоту развития ОСП в дебюте ишемического инсульта, а эмболия часто ведет к развитию кортикального или субкортикального территориального инфаркта, локализующегося в бассейне крупной церебральной артерии или ее ветви, возможно именно этим обсуловлена столь выскоая частота у пациентов с ОСП в дебюте кардиоэмболическиого подтипа с корковой локализацией очага ишемии.[33],[37],[41] .
У 17,0% (8) пациентов выявлен незамкнутый виллизиев круг. Из них у 50% (4) из них установлен атеротромботический подтип ИИ, у 37,5%(3) кардиоэмболический и у 12,5%(1) неустановленный.
Зачастую ГТ чаще развивается на фоне незамкнутогоВиллизиева круга, что может нарушать компенсаторные гемодинамические механизмы.
У 55,3% (26) пациентов были только судороги, у 17,0% (8) – судороги сочетались со слабостью конечностей, у 8,5% (4) – сочетание судорог с нарушением речи и у 19,1% (9) – сочетание всех трех признаков.
В первой группе медианна по шкале ASPECTS составила 9,0 баллов (интерквартильный размах 7,8 – 9,0 баллов).
Сопоставление показателей медианы времени до КТ в группе пациентов с ОСП в дебюте ишемического инсульта (120 минут) достоверно дольше, чем у пациентов с ИИ без судорог в дебюте (15 минут), а также медиана времени по стационару до КТ (20 и 11 минут, соответственно) говорит о том, что время до КТ оказывалось дольше в случае наличия судорог из-за задержки в связи с их дифференциальной диагностикой и усложнений задачи своевременной постановки диагноза ОНМК.
Именно задержка по времени до КТ, повлекшая за собой более значимую гипоперфузию участка головного мозга, как мы полагаем и явилась причиной статически значимых различий по наличию зоны ишемии на КТ, а также ранних признаков ишемических изменений на КТ :
• у пациентов с судорогами в дебюте ИИ зона ишемии выявлялась в 59,6% случаев, у пациентов с ИИ без судорог в 4% случаев;
• у пациентов с судорогами в дебюте ИИ ранние признаки на КТ выявлялись в 38,3%, у пациентов без судорог в 8,0% случаев.
Сопоставление показателей окклюзии на КГ-АГ выявило наличие тенденции к обнаружению тромбоза крупных церебральных сосудов в группе пациентов с судорогами в дебюте ИИ (29,8% у пациентов с судорогами, а у пациентов без приступов в 12,0% ). Поскольку имеется тенденция к наличию тромбоза, делаем вывод об обязательности назначения пациентам с судорогами в дебюте ОНМК КТ-АГ, при попадании в окно до 6 часов с дебюта заболевания, когда еще возможно проведение ТЛТ.
Именно в силу данных наблюдений, подтвержденных и по литературным данным , согласно протоколам, принятым в принимающем учреждении ангиография выполяласьв 100% случаев всем пациентам с ОСП в дебюте ишемического инсульта. [41] ,[1], [50], [27]
Сопоставление показателей медианы баллов по шкале NIHSS при поступлении в группе пациентов с ОСП в дебюте ишемического инсульта (18,0 баллов) выше, чем у пациентов с ИИ без судорог в дебюте ( 13,0 баллов), что говорит о более тяжелом неврологическом неврологическом статусе пациентов при поступлении с ОСП в дебюте ишемического инсульта.
Баллы NIHSS при выписке также (медиана в группе пациентов с ОСП в дебюте 2,0 балла, в то время как в группе без судорожных приступов 1,0 балл) свидетельствует о более тяжелом неврологическом статусе пациентов с судорожным приступом в дебюте ИИ даже после проведенного лечения.
Таким образом, тяжесть состояния пациентов с ОСП в дебюте ишемического инсульта при поступлении по шкале NIHSSсоответствовала медиане в 18 баллов , регресс после лечения составил 2 балла .
Сопоставление показателей медианы баллов по шкале Ривермид при выписке свидетельствует о худшей мобильности пациентов с ОСП в дебюте ишемического инсульта (7,0 баллов) по сравнению с группой пациентов без судорог в дебюте (12,0 баллов).
Таким образом, мобильность пациентов с ОСП в дебюте ишемического инсульта при поступлении по шкале Ривермид соответствовала медиане в 3,0 балла , прогресс после лечения составил 9 балла.
Сопоставление показателей медианы баллов по шкале инвалидизации Рэнкин при выписке установило худший исход у пациентов с ОСП в дебюте ишемического инсульта (3,0 балла) в сравнении с группой пациентов без ОСП в дебюте (1,5 балла).
Таким образом, тяжесть состояния пациентов с ОСП в дебюте ишемического инсульта при поступлении по шкале Рэнкин соответствовала медиане в 4,0 балла , регресс после лечения составил 2 балла.
Сопоставление показателей по шкале Dragon выявило наличие более высокого риска развития ГТ у пациентов с судорогами в дебюте, поскольку более высокие баллы по шкале Dragon наблюдаются у пациентов с приступами в дебюте, относительно тех, у которых в дебюте судорог не наблюдалось, что соответствует данным литературы, и было ожидаемо [27], [50].
Однако же наличие геморрагической трансформации не имеет статистически значимых различий между исследуемыми группами пациентов с ОСП в дебюте ишемического инсульта (8,3%) и без ОСП (8,0%).Также не выявлены статистически значимые различия между группами пациентов по шкале Thrive. Возможно в силу небольшой выборки пациентов данного исследования. Таким образом, указанное противоречие требует дальнейшего изучения.
Основные факторы риска развития ИИ (сахарный диабет, ГБ, ФП, ХСН, дислипидемия, атеросклероз БЦА) присутствовали у всех пациентов (100%).
В структуре клинических вариантов острых нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу с ОСП превалирует кардиоэмболический подтип инсульта (34,0%), реже атеротромботический (29,8%) ,реже неуточненный (25,5%) и ещё реже лакунарный (10,6%). Что приблизительно соответсвует ожидаемому результату, согласно литературным данным[35].
Корковая локализация очага отмечается у 24,6% (14) пациентов. Из них у 50% (7) из них установлен кардиоэмболический подтип ИИ, у 21,4 % (3) неустановленный, и у 14,3 % (2) атеротромботический и у 14,3 % (2) лакунарный
Поскольку корковая локализация очага по данным литературы обусловливает большую частоту развития ОСП в дебюте ишемического инсульта, а эмболия часто ведет к развитию кортикального или субкортикального территориального инфаркта, локализующегося в бассейне крупной церебральной артерии или ее ветви, возможно именно этим обсуловлена столь выскоая частота у пациентов с ОСП в дебюте кардиоэмболическиого подтипа с корковой локализацией очага ишемии.[33],[37],[41] .
У 17,0% (8) пациентов выявлен незамкнутый виллизиев круг. Из них у 50% (4) из них установлен атеротромботический подтип ИИ, у 37,5%(3) кардиоэмболический и у 12,5%(1) неустановленный.
Зачастую ГТ чаще развивается на фоне незамкнутогоВиллизиева круга, что может нарушать компенсаторные гемодинамические механизмы.
У 55,3% (26) пациентов были только судороги, у 17,0% (8) – судороги сочетались со слабостью конечностей, у 8,5% (4) – сочетание судорог с нарушением речи и у 19,1% (9) – сочетание всех трех признаков.
В первой группе медианна по шкале ASPECTS составила 9,0 баллов (интерквартильный размах 7,8 – 9,0 баллов).