Помощь студентам в учебе
ИНФЕКЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ МЕХАНИЧЕСКОЙ ТРАВМЕ В ПРАКТИКЕ ВРАЧА ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОГО ХИРУРГА
|
Глава 1 Введение. 6
1.1. Актуальность исследования 7
1.2. Цель исследования: 11
1.3. Задачи исследования 11
1.4. Научная новизна исследования 12
1.5. Практическая значимость исследования. 12
Глава 2. Литературный обзор 14
2.1. Тяжелая травма – политравма в генезе посттравматического сепсиса. Иммунные нарушения и их патогенетическое значение в разные периоды травматической болезни 14
2.2. Этиология сепсиса 27
2.3 Микроорганизмы возбудители сепсиса 28
2.4. Бактерии как возбудители сепсиса 28
2.5. Низшие грибы как возбудители сепсиса 29
2.6. Вирусы как возбудители сепсиса 29
2.7. Этиология сепсиса в зависимости от локализации первичного очага инфекции. 30
2.8. Нарушения процессов коагуляции крови при сепсисе 30
2.9. Активационная иммунная дисфункция – системный воспалительный ответ при сепсисе. 32
2.10. Нарушения функционирования различных клеток при сепсисе – клеточная дисфункция 33
2.11. Нарушения механизмов клеточного апоптоза при сепсисе, значение механизма гибели клеток механизмом некробиоза. 34
2.12. Интенсифицированный апоптоз лимфоцитов в патогенезе сепсиса 34
2.13. Гиперактивность нейтрофилов в патогенезе сепсиса 35
2.14. Отказ эндотелиальных клеток и апоптоз в других клетках 37
2.15. Метаболические изменения в патогенезе сепсиса, гликемический контроль при сепсисе 38
Глава 3. Материалы и методы исследования 39
3.1. Методология и дизайн исследования 39
3.2. Статистическая обработка результатов 40
Глава 4. Результаты исследования 41
4.1.Характеристика пациентов 41
4.2. Клинико-морфологические и функциональные показатели периферической крови хирургических пациентов с инфекционными осложнениями в динамике клинического наблюдения (по данным клинического и биохимического анализа крови) 43
4.3. Сравнительная оценка клинико-морфологических и функциональных (биохимических) показателей периферической крови хирургических пациентов с сепсисом и другими (висцеральными) инфекционными осложнениями в динамике клинического наблюдения и комплексного лечения (по данным клинического и биохимического анализа крови). 47
4.4. Мониторинг и оценка эффективности проводимой антибиотикотерапии при комплексном лечении пациентов с инфекционными осложнениями с использованием гемокультурального метода. 53
4.5. Обсуждение полученных результатов. 56
Глава 5. Заключение и выводы. 57
5.1. Заключение 57
5.2. Выводы. 60
Список использованной литературы 63
1.1. Актуальность исследования 7
1.2. Цель исследования: 11
1.3. Задачи исследования 11
1.4. Научная новизна исследования 12
1.5. Практическая значимость исследования. 12
Глава 2. Литературный обзор 14
2.1. Тяжелая травма – политравма в генезе посттравматического сепсиса. Иммунные нарушения и их патогенетическое значение в разные периоды травматической болезни 14
2.2. Этиология сепсиса 27
2.3 Микроорганизмы возбудители сепсиса 28
2.4. Бактерии как возбудители сепсиса 28
2.5. Низшие грибы как возбудители сепсиса 29
2.6. Вирусы как возбудители сепсиса 29
2.7. Этиология сепсиса в зависимости от локализации первичного очага инфекции. 30
2.8. Нарушения процессов коагуляции крови при сепсисе 30
2.9. Активационная иммунная дисфункция – системный воспалительный ответ при сепсисе. 32
2.10. Нарушения функционирования различных клеток при сепсисе – клеточная дисфункция 33
2.11. Нарушения механизмов клеточного апоптоза при сепсисе, значение механизма гибели клеток механизмом некробиоза. 34
2.12. Интенсифицированный апоптоз лимфоцитов в патогенезе сепсиса 34
2.13. Гиперактивность нейтрофилов в патогенезе сепсиса 35
2.14. Отказ эндотелиальных клеток и апоптоз в других клетках 37
2.15. Метаболические изменения в патогенезе сепсиса, гликемический контроль при сепсисе 38
Глава 3. Материалы и методы исследования 39
3.1. Методология и дизайн исследования 39
3.2. Статистическая обработка результатов 40
Глава 4. Результаты исследования 41
4.1.Характеристика пациентов 41
4.2. Клинико-морфологические и функциональные показатели периферической крови хирургических пациентов с инфекционными осложнениями в динамике клинического наблюдения (по данным клинического и биохимического анализа крови) 43
4.3. Сравнительная оценка клинико-морфологических и функциональных (биохимических) показателей периферической крови хирургических пациентов с сепсисом и другими (висцеральными) инфекционными осложнениями в динамике клинического наблюдения и комплексного лечения (по данным клинического и биохимического анализа крови). 47
4.4. Мониторинг и оценка эффективности проводимой антибиотикотерапии при комплексном лечении пациентов с инфекционными осложнениями с использованием гемокультурального метода. 53
4.5. Обсуждение полученных результатов. 56
Глава 5. Заключение и выводы. 57
5.1. Заключение 57
5.2. Выводы. 60
Список использованной литературы 63
В настоящее время проблема высокой частоты инфекционных осложнений у пациентов различного профиля, находящихся на лечении в клинических стационарах, – госпитальных инфекций является одной из наиболее актуальных проблем современной инфектологии. Сепсис является тяжелым (генерализованным) вариантом протекания инфекционных осложнений у пациентов клинических стационаров, может развиться у больных с различной патологией и представляет собой нерегулируемый ответ организма на инфекцию, вызванную особыми (нозокоминальными, госпитальными) штаммами микроорганизмов. В результате протекания сопутствующих дизрегулированному ответу организма на инфекционный возбудитель различных патологических процессов развивается множественное поражение органно-функциональных систем с высоким риском летального исхода. Клиническая симптоматика сепсиса разнообразна, заболевание протекает ациклично, имеет место несколько фаз клинического течения, а пациенты с сепсисом гетерогенны по клиническим симптомам. На клинические симптомы оказывает влияние источник инфекции, которым обычно являются микроорганизмы, относимые к госпитальным штаммам, обладающие разным потенциалом патогенности и разной чувствительностью к средствам этиологического лечения.
Патогенез сепсиса сложен, помимо этиологии возбудителя инфекции и исходной реакции организма, включает в себя гетерогенные особенности формирования воспалительной реакции организма на источник инфекции, активацию систем свертывания крови и комплемента, формирование эндотелиальной дисфункции и бивалентный ответ иммунной системы – иммунный диссонанс (одновременное или последовательное наличие активационной дисфункции иммунной системы в форме генерализованной воспалительной реакции и системной иммунодепрессии). При сепсисе в патологический процесс вовлекаются иммунные факторы и механизмы, которые участвуют в повреждении клеток и тканей, что способствует развитию и углублению множественной дисфункции органно-функциональных систем. Сепсис сопровождается также различными проявлениями подавления иммунитета. В условиях сопутствующей сепсису многофакторной иммунодепрессии активируется собственная микробиота организма, которая непосредственно участвует в патологических процессах.
Воспаление изначально инициируется для эрадикации инфекционного патогена и носит защитный характер, затем характер воспаления становится избыточным и извращенным, а защитная функция воспаления утрачивается. Генерализованная форма воспалительной реакции организма – системный воспалительный ответ может варьировать по интенсивности и масштабу в зависимости от вида возбудителя, инфекционной нагрузки и вирулентности патогена, наличия сопутствующих заболеваний, состояния иммунной системы пациента, половой принадлежности, возраста и статуса питания пациента.
Противовоспалительные (иммуносупрессорные) факторы и механизмы должны регулировать и ограничивать избыточное (генерализованное) воспаление, способствовать реализации механизмов адаптации и восстанавливать нарушенный общий гомеостаз организма. Однако, несбалансированные противовоспалительные реакции, как правило, приводят к стойкой и системной иммунодепрессии, которая становится значимым компонентом патогенеза сепсиса, включая развитие полиорганной дисфункции [1, 13, 15], что делает пациента с сепсисом восприимчивым к вторичным инфекциям, усугубляет неблагоприятную клиническую ситуацию и увеличивает вероятность летального исхода.
Патогенез сепсиса сложен, помимо этиологии возбудителя инфекции и исходной реакции организма, включает в себя гетерогенные особенности формирования воспалительной реакции организма на источник инфекции, активацию систем свертывания крови и комплемента, формирование эндотелиальной дисфункции и бивалентный ответ иммунной системы – иммунный диссонанс (одновременное или последовательное наличие активационной дисфункции иммунной системы в форме генерализованной воспалительной реакции и системной иммунодепрессии). При сепсисе в патологический процесс вовлекаются иммунные факторы и механизмы, которые участвуют в повреждении клеток и тканей, что способствует развитию и углублению множественной дисфункции органно-функциональных систем. Сепсис сопровождается также различными проявлениями подавления иммунитета. В условиях сопутствующей сепсису многофакторной иммунодепрессии активируется собственная микробиота организма, которая непосредственно участвует в патологических процессах.
Воспаление изначально инициируется для эрадикации инфекционного патогена и носит защитный характер, затем характер воспаления становится избыточным и извращенным, а защитная функция воспаления утрачивается. Генерализованная форма воспалительной реакции организма – системный воспалительный ответ может варьировать по интенсивности и масштабу в зависимости от вида возбудителя, инфекционной нагрузки и вирулентности патогена, наличия сопутствующих заболеваний, состояния иммунной системы пациента, половой принадлежности, возраста и статуса питания пациента.
Противовоспалительные (иммуносупрессорные) факторы и механизмы должны регулировать и ограничивать избыточное (генерализованное) воспаление, способствовать реализации механизмов адаптации и восстанавливать нарушенный общий гомеостаз организма. Однако, несбалансированные противовоспалительные реакции, как правило, приводят к стойкой и системной иммунодепрессии, которая становится значимым компонентом патогенеза сепсиса, включая развитие полиорганной дисфункции [1, 13, 15], что делает пациента с сепсисом восприимчивым к вторичным инфекциям, усугубляет неблагоприятную клиническую ситуацию и увеличивает вероятность летального исхода.
В соответствии с поставленной целью предпринятого исследования анализу подлежали пациенты, которые в динамике клинического течения заболевания с предположительным диагнозом «сепсис» манифестировали развитие ПОН и пациенты, у которых была флегмона челюстно-лицевой области. Дополнительно для подтверждения диагноза у пациентов определяли уровень С-реактивного белка (критерий дисфункции иммунной системы активационного типа – системного воспалительного ответа и в динамике исследовали клинический анализ крови также для оценки характера развивающейся дисфункции иммунной системы и её направленности (активационная дисфункция по критериям SIRS, включая реакцию белых клеток крови – лейкоцитоз или лейкопения; дисфункция иммунодепрессивной направленности по критерию развития абсолютной лимфопении). Для подтверждения или исключения наличия сепсиса у всех пациентов с тяжелыми инфекционными осложнениями определялся уровень маркера сепсиса - прокальцитонина количественным методом.
Полученные результаты выполненного анализа по клинической группе наиболее тяжелых пациентов с предположительным диагнозом «сепсис» представлены выше, а наиболее демонстративные результаты по конкретным пациентам сведены в таблицу 6.
Из представленных данных видно, что у всех отобранных пациентов с уровнем прокальцитонина > 2 нг/мл одновременно имело место развитие ПОН, что должно расцениваться как тяжелый сепсис (сепсис/ПОН). Существенно, что при клиническом исследовании крови у 86% отобранных пациентов (все пациенты клинической группы кроме одного) с сепсисом/ПОН была выявлена абсолютная лимфопения разной степени выраженности (0,2-1,0 х 109/л). Это наблюдение подтверждает широко обсуждаемое в настоящее время мнение о значимости общей депрессии иммунной системы в развитии сепсиса.
Полученные результаты выполненного анализа по клинической группе наиболее тяжелых пациентов с предположительным диагнозом «сепсис» представлены выше, а наиболее демонстративные результаты по конкретным пациентам сведены в таблицу 6.
Из представленных данных видно, что у всех отобранных пациентов с уровнем прокальцитонина > 2 нг/мл одновременно имело место развитие ПОН, что должно расцениваться как тяжелый сепсис (сепсис/ПОН). Существенно, что при клиническом исследовании крови у 86% отобранных пациентов (все пациенты клинической группы кроме одного) с сепсисом/ПОН была выявлена абсолютная лимфопения разной степени выраженности (0,2-1,0 х 109/л). Это наблюдение подтверждает широко обсуждаемое в настоящее время мнение о значимости общей депрессии иммунной системы в развитии сепсиса.