Тип работы:
 Предмет:
 Язык работы:


КЛИНИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА РАЗВИТИЯ ГИПЕРПАРАТИРЕОЗА У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ ПОЧЕК 5 СТАДИИ

Работа №131691

Тип работы

Дипломные работы, ВКР

Предмет

медицина

Объем работы61
Год сдачи2016
Стоимость4260 руб.
ПУБЛИКУЕТСЯ ВПЕРВЫЕ
Просмотрено
52
Не подходит работа?

Узнай цену на написание


Введение
История изучения патологии паращитовидных желез
Глава 1. Обзорлитературы
1.1 Современные представления о гиперпаратиреозе
1.1.1 Основные механизмы регуляции фосфорно-кальциевого обмена
1.1.2 Классификация гиперпаратиреоза
1.2 Механизмы развития гиперпаратиреоза при хронической болезни почек
1.3 Морфологические изменения, развивающиеся при ВГПТ на фоне гемодиализной терапии
1.4 Клинические проявления ВГПТ
1.5 Диагностика минеральных и костных нарушений при ХБП
1.6 Лечение ВГПТ
Глава 2. Материалы и методы исследования
2.1 Характеристика исследуемого контингента больных
2.2 Особенности течения хронической болезни почек, учитываемые при оценке развития вторичного гиперпаратиреоза
2.3 Лабораторная и инструментальная оценка течения вторичного гиперпаратиреоза
2.4 Статистическая обработка результатов
Глава 3. Собственные данные, полученные в результате исследования
3.1 Особенности течения вторичного гиперпаратиреоза легкой степени тяжести
3.2 Особенности течения вторичного гиперпаратиреоза средней степени тяжести
3.3 Особенности течения крайне тяжелого вторичного гиперпаратиреоза
3.4 Сравнение исследуемых групп пациентов
3.5 Клиническое наблюдение пациента с вторичным гиперпаратиреозом, развившимся на фоне хронической болезни почек
Выводы
Список литературы


В настоящее время вторичный гиперпаратиреоз играет важную роль в течении хронической болезни почек, влияя как на качество, так и на продолжительность жизни пациентов. Это связано с тем, что в лечении других осложнений, таких как артериальная гипертония и анемия, достигнуты значимые результаты, в то время как минерально-костные нарушения тяжело поддаются коррекции и обратному развитию [Ветчинникова О.Н, 2013].
Согласно зарубежной статистике, при ХБП III-Vстадий ВГПТ встречается у 31% пациентов; у 30% пациентов, получающих лечение программным гемодиализом и у 19% пациентов, находящихся на лечении перитонеальным диализом [KDIGO,2015]. Отечественные данные несколько отличаются от зарубежных. Так, около половины больных, проходящих лечение программным гемодиализом и перитонеальным диализом в центрах Московской области, страдают ВГПТ, и у 6-21% из них обнаруживается крайне тяжелый ВГПТ [Ветчинниковой О.Н. и соавт.,2014].
Согласно общепринятому определению [KDIGO, 2011] костно-минеральные нарушения при ХБП всегда системные и манифестируют одним из трех признаков или их комбинациями:
- изменения обмена фосфора, кальция, паратиреоидного гормона или витамина D;
- сосудистая, а также тканевая кальцификация;
- патология метаболизма костной ткани-её объема, минерализации, роста или прочности.
Основными синдромами, проявляющимися при нарушениях фосфорно-кальциевого обмена у больных, получающих программный гемодиализ, являются резорбция костной ткани и эктопическая кальцификация [KDIGO,2009].
Нарушение структуры костной ткани неизбежно ведет к развитию патологических переломов, длительному их заживлению и увеличению частоты возникновения осложнений. Кальцификация сердечно-сосудистой системы представляет реальную угрозу для жизни пациентов и осуществляет свой вклад в статистику смертности по нескольким причинам. Во-первых, частота встречаемости внекостной кальцификации, а именно кальцификации коронарных артерий, у пациентов, получающих ЗПТ, составляет до 92 % против 5-13% в общей популяции. Поражение клапанного аппарата у данных больных встречается также чаще, чем у исследуемых, не получающих диализную терапию: аортального клапана- у 52% против 4,3% , митрального -44,5% против 10%[Kalpakian, etal.,2007].Во-вторых, вероятный риск смертности у пациентов с ХБП при уровне паратиреидного гормона более 600 пг/мл составляет 17,5%, в то время как при анемии (Hb<110 г/л) и неэффективном диализе (при коэффициенте снижения мочевины сыворотки<65%) данный риск составляет 11,3%и 5,1% соответственно (рис.1)[Block, atal.2004].Высокий риск смертности, скорее всего, связан с сосудистой кальцификацией, нежели с внутрикостными изменениями.
Актуальность изучения вторичного гиперпаратиреоза определяется:
1) постоянным ростом числа пациентов, страдающих ХБП и получающих лечение программным гемодиализом;
2) неизбежным развитием нарушений фосфорно-кальциевого обмена разной степени выраженности у пациентов с ХБП;
3) высоким риском смертности в результате развития сердечно-сосудистых и легочных осложнений;
4) взаимопотенциирующим влиянием ВГПТ и ХБП;
5) возникновением переломов не cтолько из-за воздействия внешних факторов, сколько из-за потери костной массы.
Цель исследования: выявить особенности прогрессирования и течения ВГПТ у больных, получающих ЗПТ гемодиализом. (В цели и задачах исследования сокращения лучше не делать).
Задачи исследования:
-оценить корреляцию между продолжительностью гемодиализной терапии и степенью тяжести нарушений фосфорно-кальциевого гомеостаза;
-выявить связь между заболеваниями почек, приводящих к ХБП и тяжестью развивающегося на его фоне ВГПТ;
-проследить динамику изменений биохимических маркеров при разных степенях тяжести ВГПТ;
- определить риски возникновения патологических переломов при ВГПТ.


Возникли сложности?

Нужна помощь преподавателя?

Помощь в написании работ!
ДИПЛОМНЫЕ МАГИСТЕРСКИЕ ДИССЕРТАЦИИ
КУРСОВЫЕ СТАТЬИ ВКР

1. У всех исследуемых пациентов с хронической болезнью почек, находящихся на заместительной почечной терапии гемодиализом, наблюдался разной степени выраженности вторичный гиперпаратиреоз.
2. Среди обследуемых наиболее часто выявлялся вторичный гиперпаратиреоз легкой степени тяжести (50%), при этом средне- и крайне тяжелым ВГПТ страдали соответственно 32,5% и 17,5% исследуемых.
3. Клиническая картина нарушений фосфорно-кальциевого обмена зависит уровня паратиреоидного гормона в сыворотке крови: при почечной остеодистрофии легкой степени тяжести пациенты предъявляли минимальное количество жалоб, в то время как пациенты с тяжелым течением данной патологии предъявляли более двух специфических жалоб.
4. Была выявлена прямая корреляционная связь между степенью выраженности нарушений кальциево-фосфорного обмена и продолжительностью гемодиализа (p=0,0034).
5. Тяжесть возникающих минеральных нарушений имеет этиологическую связь с заболеванием, приведшим к хронической болезни почек: при вторичном гиперпаратиреозе легкого течения наиболее часто (40%) встречался поликистоз почек, в то время как при более тяжелых формах наиболее часто (50%) обнаруживались гломерулонефриты.



1. Андрусев A.M. «Отдаленные результаты постоянного амбулаторного перитонеального диализа и факторы, их определяющие»: Автореф. . канд. мед. наук. Москва, 2005: С. 27 .
2.Бикбов Б.Т. «Выживаемость и факторы риска неблагоприятных исходов у больных на программном гемодиализе». Журнал Нефрология и диализ. — 2004. Т. 6,-№4.-С. 280-296.
3. Борисов А.В., Мордик А.И., Борисова Е.В. и др. «Паратиреоидная функция и минеральная плотность костной ткани у пациентов с хронической почечной недостаточностью, находящихся на лечении программным гемодиализом». Журнал Остеопороз и остеопатии 2004, №1: С. 6-10.
4. Ветчинникова О.Н. «Гиперпаратиреоз при хронической болезни почек». Эффективная фармакотерапия. Журнал Урология и нефрология 2013,№2: С.26-39.
5. Ветчинникова О.Н., Губкина В.А., Ватазин A.B. и др. Варианты течения ренальной остеопатии у больных на постоянном амбулаторном перитонеальном диализе. Журнал Нефрология и диализ 2007-Т.9, № 4-С.427- 434.
6. Ветчинникова О.Н., Захарова Н.М., Иванцова Л.П. и др. «Информативность топической и цитологической диагностики при вторичном (почечном) гиперпаратиреозе». Материалы ХХ Российского симпозиума с международным участием «Современные аспекты хирургической эндокринологии», Казань, 2012: С. 64–69
7. Ветчинникова О.Н., Захарова Н.М. «Лечебная тактика при персистирующем и рецидивирующем вторичном (почечном) гиперпаратиреозе». Журнал Клиническая нефрология 2013, №1: С.53–59.
8.Герасимчук, К.Ю. Новокшонов, А.Ю.Земченков. «Распространенность, течение и возможности коррекции вторичного гиперпаратиреоза у пациентов на диализе.» Клиническая нефрология, 5/2015: 34-40.
9. Дедов И.И., Мельниченко Г.А. «Национальное руководство по эндокринологии» М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011: С. 752.
10. Добронравов В.А., Волков М.М., Мнускина М.М. и др. «Фосфорно-кальциевый баланс и минеральная плотность костей различных отделов скелета у больных на хроническом гемодиализе». Журнал Нефрология 2006.-Т.10, № 4: С.31-36.
11. Земченков А.Ю., Герасимчук Р.П. «Активаторы рецепторов витамина D и сосудистая кальцификация» Журнал Нефрология и диализ 2009,№4 : С. 276–292.
12. Егшатян Л.В., Рожинская Л.Я., Кузнецов Н.С. и др. «Лечение вторичного гиперпаратиреоза, рефрактерного к альфакальцидолу, у пациентов, получающих заместительную почечную терапию программным гемодиализом.» Журнал Эндокринная хирургия 2012: С. 27-41.
13. Ермоленко В.М.исоавт., «Национальные рекомендации по минеральным и костным нарушениям при хронической болезни почек», Журнал Нефрология и диализ, 2011: С. 33-52.
14. Ермоленко В.М. «Патогенез и лечение патологии скелета у больных на заместительной почечной терапии» .Журнал Нефрология 2004. - Т. 8. -приложение 2. - С. 14-18.
15. Ермоленко В.М. «Хроническая почечная недостаточность. Нефрология: национальное руководство» М.: ГЕОТАР-Медиа, 2009: C. 579–629.
16. Иванов Д.Д. «Лекции по нефрологии.» Донецк: Изд. Заславский А.Ю., 2011: С. 196.
17.Иванов Д.Д. «Фосфорно-кальциевый обмен при ХБП.» Журнал Новости медицины и фармации, 2010: С. 15-40.
18. Карлович Н.В., Мохорт Т.В. «Нарушение функции паращитовидных желез при хронической болезни почек: современные подходы к диагностике и лечению.» Международный журнал по эндокринологии, 2011 : С.14-20.
19.Карлович Н.В., Комиссаров К.С., Громыко В.Н., Мохорт Т.В., Пилотович В.С. «Почечная остеодистрофия: современные подходы к диагностике и лечению.» Изд. Белорусского государственного медицинского университета, 2014: C. 5-11.
20.Кузина Н.Ю., Орлова Г.М. «Некоторые эффекты вторичного гиперпаратиреоза у больных с хронической болезнью почек». Журнал Нефрология и диализ-2008-Т.10, № 2: С. 140-143.28.
21. Лашутин С.В. «Патогенез почечной остеодистрофии». Журнал Диализный альманах 2006.- Т.2.: С.264-283.
22. Мазуренко С.О., Шишкин А.Н., Енькин А.А., Самохвалова Н.А., Гурков А.С., Гринев К.М., Ивашикина Т.М., Сагитова Г.Р. «Альфакальцидол в лечении остеопенических состояний у больных, получающих длительное лечение гемодиализом.» Вестник Санкт-Петербургского государственного университета 2007, №11: С.44-49.
23. Мазуренко С.О. «Изучение маркеров костного обмена и витамина D3 у больных с терминальной стадией хронической болезни почек.» Вестник Санкт-Петербургского государственного университета, 2007, №11: С. 50-57.
24. Мазуренко О.С. «Остеопороз при хронической почечной недостаточности (распространенность, факторы риска, диагностика, клиника, прогноз)». Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук, 2009: С.23-54.
25. Милованов С.Ю., Милованова Л.Ю., Моисеев С.В. «Выбор фосфат-связывающего препарата для лечения гиперфосфатемии при хронической болезни почек: эффекты на кальцификацию артерий и смертность.» Журнал Клиническая фармакология и терапия, 2012: С. 31-40
26. Милованова Л.Ю., Милованов Ю.С., Козловская Л.В. «Нарушения фосфорно-кальциевого обмена при хронической болезни почек III-V стадий». Журнал Клиническая нефрология 2011, №1 : С.32-46.
27. Мурадянц А.А. «Остеопороз в общетерапевтической практике: от диагностической гипотезы к дифференциальному диагнозу.» Журнал Клиницист 2012, №1 : С. 32-41.
28. Петрова Н.Н. «Концепция качества жизни у больных на заместительной почечной терапии». Журнал Нефрология и диализ 2002. - Т. 4. - № 1: С. 9-14.
29. Розен В.Б.«Гормоны и кальциевый обмен, механизм разнонаправленного действия»Журнал Остеопороз и остеопатии 2012, №2: С.14-17.
30. Рожинская Л.Я., Вегшатян Л.В. «Патология костной системы при вторичном гиперпаратиреозе». Журнал Остеопороз и остеопатии, 2010: С.18-23.
31. Рожинская Л.Я. «Современные представления об этиологии, патогенезе, клинической картине, диагностике и лечении первичного гиперпаратиреоза».Журнал Лечащий врач 2009, №3 : С. 24.
32. Слепцов И.В. «Принципы хирургического лечения вторичного гиперпаратиреоза». Журнал Эндокринная хирургия, 2010: С. 22-45.
33. Смирнов А.В. «Хроническая болезнь почек: на пути к единству представлений» Журнал Нефрология. -2012.-Т. 6.-№4.-С. 11-17.
34. Томилина Н.А., Волгина Г.В., Бикбов Б.Т. «Кальцификация клапанов сердца у больных с терминальной хронической почечной недостаточностью.» Росс. кардиологический журнал 2003, №2 :C. 23-29.
35. Чумакова О.В. «Некоторые аспекты регуляции фосфорно-кальциевого обмена: роль почек». Медицинский научный и учебно-методический журнал. 2006. - №11. - С. 157-173.
36. Шишкин А.Н., Кирилюк Д.В. «Дисфункция эндотелия у пациентов с прогрессирующими заболеваниями почек». Журнал Нефрология.-2005.-Т.9, № 2.-С. 18-22.
37. Шутов Е.В. «Значение фактора роста фибробластов-23 у больных с хронической болезнью почек». Журнал Лечащий врач 2012, №8: С. 13-19.
38. Щеголев А.А., Филипцев П.Я., Ларин А.А., Пяшин В.В., Сокольский А.С., Коган М.А., Голованова Н.Б., Когут О.Б., Хитрова Е.Н. «Вторичный гиперпаратиреоз при хронической почечной недостаточности». ЖурналЛечебноедело, 2009: С. 75-80.
39. Adams J. «Uremic pruritus related to duration, haemodialysis type in renal failure» J. Dermatol. -2012.-Vol.29, № 10. -P.621-627.
40. Adragao T., Herberth J., Monier-Faugere M.C. et al. «Low bone volume a risk factor for coronary calcifications in hemodialysis patients». Clin. J. Am. Soc. Nephrol.-2009.-Vol.4, №2.-P.450-455.
41.Adragao T., Pires A., Lucas C. et al. «A simple vascular calcification score predicts cardiovascular risk in haemodialysis patients». Nephrol. Dial. Transplant-2008.-Vol.19, №6-P. 1480-1488.
42. Amann K. «Media calcification and intima1 calcification are distinct entities in chronic kidney disease». Clin. J. Am. Soc. Nephrol.-2010.-Vol.3, № 6.-P.1566-1604.
43. Amann K., Tornig J., Kugel B. et al. «Hyperphosphatemia aggravates cardiac fibrosis and microvascular disease in experimental uremia». Kidney Int-2003-Vol.63, № 4.-P. 1296-1308.
44. Baldini V., Mastropasqua M., Francucci C. M., Erasmo E.D. «Cardiovascular disease and osteoporosis». J. Endocrinol. Invest-2010.-Vol.28, Suppl.10-P.69-72
45. Barnato S, Sprague SM. «Advances in renal bone disease: osteoporosis and chronic kidney disease». Curr. Rheumatol. Rep.-2009.-Vol. 11, № 3.-P. 185-190.'
Barreto D.V., Barreto F.C., Liabeuf S. et al. Vitamin D affects survival independently of vascular calcification in chronic kidney disease // Clin. J. Am. Soc. Nephrol—2009.-Vol.4, №6.-P.1128-1135.
46. Ballinger A.E., Palmer S.C., Nistor I., Craig J.C., Strippoli G.F. «Calcimimetics for secondary hyperparathyroidism in chronic kidney disease patients». Cochrane Database Syst. Rev.2014
47. Bergner R., Henrich D., Hoffman M. et al. «High bone-binding capacity of ibandronate in hemodialysis patients». Int. J. Clin. Pharm. Res. 2005. - Vol. 25, №3. p. 109-125.
48. Bringhurst F.R., Demay M.B., Kronenberg H.M. «Hormones and disorders of mineral metabolism.» Williams Textbook of Endocrino¬logy, 2011: chap. 28.
49. Cannell J. J., Hollis B.W. «Use of vitamin D in clinical practice».Altern. Med. Rev.-2008.-Vol. 13, № 1.-P.6-20.
50. Cannella G., Messa P. «Therapy of secondary hyperparathyroidism to date: vitamin D analogs, calcimimetics or both?» J. Nephrol. 2006. - Vol. 19. - P. 399-402.
51. Coen G. «Adynamic bone disease: an update and overview». J. Nephrol. 2005. -№18.-P.117-122.
52.Chonchol M., Whittle J., Desbien A. «Chronic kidney disease is associated with angiographic coronary artery disease.». Journal of American Society of Nephrology-2008.-Vol. 9, №13.-P. 354-360.
53.Eknoyan G., Levin A., Levin N. W.«Bone metabolism and disease in chronic kidney disease.»Journal of the American Society of Nephrology, 2003.P.1–201.
54. El-Abbadi M.M., Pai A.S., Leaf E.M. et al. «Phosphate feeding induces arterial medial calcification in uremic mice: role of serum phosphorus, fibroblast growth factor-23, and osteopontin». Kidney Int.-2009.-Vol.75, № 12.-P. 1297-1307.
55.Ersoy F.F. «Osteoporosis in the elderly with chronic kidney disease». Int. Urol. Nephrol. - 2007. - Vol. 39.- P. 321-331.
56.Faintuch J., Morais A.A., Silva M.A., et al. «Nutritional profile and inflammatory status of hemodialysis patients». Ren Fail. —2006. — Vol. 28. — P. 295-301.
57.Fong-Fu Chou. «Optimal Surgical Strategy for Secondary Hyperparathyroidectomy».Materials from conference of endocrinologist.Honkong. 2006. -sym3.4.
58.Giachelli C. «Vascular calcification mechanisms», 2004. P.64-259.
59. Gluer C.C., Vahlensick M., Faulkner K.G. et al. «Osteoporosis: association of recent fractures with quantitative US fundings».Radiologe. 1996. - Vol. 199. -P. 725-732.
60. Griffith J.F., Yeung D.K., Tsang P.H. et al. «Compromised bone marrow perfusion in osteoporosis». J. Bone Miner. Res.-2008.-Vol.23, № 7.-P.1068-1075.
61.Harrison T.R. «Principles ofInternal Medicine.», 13th ed. N.Y.: McGraw-Hill,1994: 2301-2342.
62. Hayashi S.Y., Rohani M., Lindholm B. et al. «Left ventricular function in patients with chronic kidney disease evaluated by colour tissue Doppler velocity imaging». Nephrol. Dial. Transplant.-2006.-Vol.21, № 1.-P. 125-132.
63. Holick M.F. «Vitamin D for health and in chronic kidney disease». Sem. Dial. 2005. - Vol. 18.- P. 266-275.
64. Jacques Blacher, Alain P. Guerin, BrunoPannier. «Arterial Calcifications, Arterial Stiffness, and Cardiovascular Risk in End-Stage Renal Disease Hypertension», Nephrology, 2001. Vol.32.- P.938–942.
65. Jamal S.A., Hayden J.A., Beyene J. «Low bone mineral density and fractures in long-term hemodialysis patients: a meta-analysis» Am. J. Kidney Dis.-2007.-Vol.49, № 5.-P.674-681 28. Joki N., Hase H., Imamura Y. «Bone mineral density and vascular calcification». Clin. Calcium.-2005.-Vol.15, № 7.-P.131-136.
66. Kalpakian M. A., Mehrotra R. «Vascular calcification and disordered mineral metabolism in dialysis patients.»Semin Dial., 2007. –Vol.19, №12.- P.139–143.
67. Kovesdy G.P., Kalantar-Zadeh K. «Vitamin D receptor activation and,survival in chronic kidney disease». Kidney Int.-2008.-Vol.73, JNM2.-P.1355-1363.
68. Kosowicz J., Bolko P., Swiderski A. «Results of bone scintigraphy, densitometry and radiography in secondary hyperparathyroidism in patients with chronic renal failure». Pol. Arch. Med. Wewn. 2003. - Vol. 109. - P. 125-135.
69. Locatelli F., Del Vecchio L., Violo L. et al. «Phosphate binders for the treatment of hyperphosphatemia in chronic kidney disease patients on dialysis: a comparison of safety profiles.», Expert Opin Drug Saf, 2014.-Vol.13, №5.- P. 551-61.
70.London G. M.«Cardiovascular calcifications in uremic patients: clinical impact on cardiovascular function.». Journal of American Society of Nephrology 2003.- Vol. 7, №9.- P.35-39.
71. London G.M., Marty C., Marchais SJ. et al. «Mineral metabolism and arterial functions in end-stage renal disease: potential role of 25-hydroxyvitamin D deficiency». Journal of American Society of Nephrology 2007.-Vol. 18, № 2.-P.613-620.
72. Mathew S., Lund R.J., Chaudhary L.R. et al. «Vitamin D receptor activators can protect against vascular calcification». Journal of American Society of Nephrology 2008.-Vol. 19, № 8.- P.509-1519.
73. Matias PJ., Ferreira C., Jorge C. et al. «25-Hydroxyvitamin D3, arterial calcifications and cardiovascular risk markers in haemodialysis patients». Nephrol. Dial. Transplant.-2009.-Vol.24, № 2. -P.611-618.
74. Pan, J. «A study on the relative factors for secondary parathyroidosis and renal osteodystrophy in long-term hemodialysis patients». Chung HuaNciКоTsa Chin. 1995. - Vol. 34, № 3. - P. 161-164.
75. Palmer S.C., McGregor D.O., Macaskill P. et al. «Meta-analysis: vitamin D compounds in chronic kidney disease». Ann. Intern. Med.-2007.-Vol. 147, № 12.-P.840-853.
76.Piers L.H., Touw H.R:, Gansevoort R. et al. «Relation of aortic valve and coronary artery calcium in patients with chronic kidney disease to the stage and etiology of the renal disease» Am. J. Cardiol.-2009.-Vol. 103, № 10.-P.1473-1473.
77.Ravani P., Malberti F., Tripepi G. et al. «Vitamin D levels and patient outcome in chronic kidney disease.» Kidney International. 2009.-Vol. 98, № 6.-P. 78-86.
78. Rodriguez G.M., Naves D.M., Cannata A.J.B. «Bone metabolism, vascular calcifications andi mortality: associations beyond mere coincidence». J. Nephrol — 2005-Vol.18, № 4.—P.458-463.
79. Sawaya P., MallucheH.H. «Parathyroid hormone, vitamine D and metabolic bone disease in dialysis patients». Clinical dialysis / eds. by A.R. Nessenson, R.N. Fine, D.E. Gentile. -L.: Appleton and Lange, 1995. P. 744-476.
80. Sharon M.Moe, Roudebush V.A., Tilman B. Drüeke«Clinical Practice Guidelines for the Diagnosis, Evaluation, Prevention, and Treatment of Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD)”, KDIGO, 2011.
81. Shimada T., Hasegawa H., Yamazaki Y. et al. «FGF-23 is a potent regulator of vitamin D metabolism and phosphate homeostasis» J. Bone Miner. Res.-2004-Vol.19, № 3.-P.429-435.
82. Sigrist M., Bungay P., Taal M.W., Mclntyre C.W. «Vascular calcification and cardiovascular function in chronic kidney disease». Nephrol. Dial.Transplant — 2006.-Vol.21, № 3—P.707—714.
83. Slatopolsky E., Brown A., Dusso A. «Pathogenesis of secondary hyperparathyroidism.» Kidney Int. 2006.-Vol.8, № 2—P.33-49.
84. Smogorzewski M. «PTH, chronic renal failure and myocardium». Miner ElectrolMetab..
85. Spiegel D., Raggi P., Mehta R. et al. «Coronary artery calcifications in patients new to dialysis.», Hemodial. Int. 2004.- P.72-256.
86. Stein M.S., Packham D.K., Ebeling P.R. et al. «Prevalence and risk factors for osteopenia in dialysis patients».Am. J. Kidney Dis.-1996.-Vol.28, № 4.-P.515-522.
87. Stubbs J., Liu S., Quarles L.D. «Role of fibroblast growth factor 23 in phosphate homeostasis and pathogenesis of disordered mineral metabolism in chronic kidney disease». Semin. Dial.-2007. -Vol.20, № 4.-P.302-308.
88. Tentori F., Hunt W.C., Stidley C.A. et al. «Mortality risk among hemodialysis patients receiving different vitamin D analogs». Kidney Int.-2006.-Vol.70, № 10.-P.1858-1865
89. Torres P.U., Prie D., Beck L. et al. «Klotho gene, phosphocalcic metabolism, and survival in dialysis». J. Ren. Nutr.-2009.-Vol. 19, № 1.-P.50-56.
90. Vardhan B.G., Saraswathy K., Koteeswaran D. «Primary hyperparathyroidism presenting as multiple giant cell lesions».Quintess. Int. 2007. - Vol. 38. - P. 342-347.


Работу высылаем на протяжении 30 минут после оплаты.



Подобные работы


©2025 Cервис помощи студентам в выполнении работ
.